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CARDIOPATÍA ISQUÉMICA.
ANTIAGREGACIÓN.
Mª Ángeles Mayol Villescas
R4 de MFyC
Molina de Segura, Abril-2014
ÍNDICE
•Prevención primaria
•Prevención secundaria
Tto antiplaquetario tras stent coronario
PREVENCIÓN PRIMARIA
• Control de FRCV.
• Cambios estilos de vida y fármacos
adyuvantes.
¿Antiagregación?
REVISIONES SISTEMÁTICAS
Cuestiones
• ¿Cuándo debemos antiagregar en prevención primaria?
• ¿A qué tipo de pacientes?:
- Hipertensos?
- Diabéticos?
- Hombres? Mujeres?
- De bajo, moderado o alto riesgo cardiovascular?
- De qué edad?
ASPIRINA
• Aspirina puede reducir riesgo ECV y ACVi
pero puede aumentar riesgo de sangrado
- Reducción R ECV totales: IAM, ACV o muerte CV (NNT 147-417)
- No reducción significativa de R IAM
- Reducción R ACV isquémico (NNT 363-4545)
- Aumento R hemorragia:
-ACV hemorrágico (NND 638-52390)
-Hemorragia grave (NND 212-492)
-Sangrado gastrointestinal mayor (NND 49-202)
RS de 9 ECA (Am J Med, 2011):
100076 personas
Limitaciones metodológicas (abandonos, falta de cegamiento).
AAS vs placebo/no tto
• Aspirina redujo IAM no fatal
pero aumentó hemorragia mayor.
- ECV graves: 0.51% vs 0.57% anual (NNT 1667)
- IAM no fatal: 0.18% vs 0.23% anual (NNT 2000)
- Ictus y muerte CV (no significativo)
- Hemorragia GI y extracraneal grave: 0.1% vs 0.07% anual
(NND 3333)
Meta-análisis de 6 ECA (Lancet 2009):
95000 personas de riesgo bajo
AAS vs no AAS
• Aspirina a dosis bajas de 75mg/día previene
EV (IAM no fatal, ACV o muerte vascular)
- En prevención primaria, demostró beneficio significativo en
pacientes de alto RCV (NNT 45.5 por 2 años)
- Dosis más altas de AAS no aumentó eficacia
- Clopidogrel y Ticlopidina eficacia ligeramente superior a AAS
(1 ensayo comparativo 19185 pacientes: 10.1% EV graves con clopidogrel
vs 11.1% con AAS; NNT 100)
Meta-anáilisis de 287 ECA::
135000 pacientes tto antiplaquetario vs control
77000 pacientes comparación diferentes tto.antiplaquetarios
• En pacientes hipertensos:
AAS redujo IAM,
aumentó sangrado
pero no redujo ACV o ECV totales.
- Reducción significativa IAM (NNT 200)
- Aumento hemorragias graves (NND 154)
- Aumento sangrado menor (NND 137)
- No diferencias significativas en ictus, ECV totales y mortalidad
RS de Cochrane 2011:
ECA de prevención primaria con 19193 pacientes (“HOT”)
AAS vs placebo
• Eficacia AAS en diabéticos no está clara
- AAS no redujo de forma significativa ECV ni mortalidad CV
- AAS redujo significativamente IAM en hombres pero no en mujeres
RS de 6 ECA (BMJ 2009):
10117 pacientes DM sin ECV
AAS vs placebo
Limitaciones metodológicas:
amplios IC; 1 ECA sin análisis por intención de tratar.
• Beneficio neto de AAS para prevenir IAM
se incrementa con el aumento del RCV
- R 5% en 5 años: NNT 50-167.
- R 1% en 5 años: NNT 250-1000.
- Eventos adversos no dependen del RCV:
- ACV hemorrágico: NND 500
- Sangrado GI: NND 250-500
Meta-análisis de 5 ECA de prevención 1ª
Duración >1 año
• Efecto de AAS puede ser diferente
en IAM y ACV
en hombres y mujeres
Hombres: reducción significativa de IAM y aumento no significativo de ictus
Mujeres: reducción no significativa de IAM pero sí menor R de ACV.
Meta-análisis de 6 ECA :
AAS + placebo
RECOMENDACIONES
(prevención 1ª):
USPSTF (Grupo de Trabajo de Servicios Preventivos de EEUU):
• AAS en hombres 45-79 años si reducción del
R en IAM > daño potencial de hemorragia digestiva
(grado A)
• AAS en mujeres 55-79 años si reducción del
R de ACVisq > daño potencial hemorragia disgestiva
(grado A)
 No recomienda AAS de rutina en V <45a o M < 55a
(grado D)
 Ninguna recomendación para > 80a.
Declaración conjunta AHA/ADA/ACC:
•Considerar AAS 75-160 mg/día para personas
con R de ECV ≥ 10% a los 10 años.
•Recomendación más débil en pacientes con
R de ECV 5-10% (intermedio) a los 10 años hasta
nuevas investigaciones disponibles.
AHA (American Heart Asociation)/ ADA (American Diabetes Ascociation) /ACC (American College of
Cardiology Foundation)
2012, Guía Europea de Prevención Cardiovascular
en la práctica clínica:
•Recomendación firme para no prescribir AAS en
diabéticos si no ECV presente.
2014, Food and Drug Administration EEUU:
•Uso AAS en prevención primaria debe ser un juicio
clínico individual.
CLOPIDOGREL
• Adición de clopidogrel a AAS
puede ser efectiva en prevención secundaria de ECV
pero no en prevención primaria. (Nivel 2)
 Prev.1º (subgrupo 3284p):
- 6.6% vs 5.5% resultado global –IAM, ictus y muerte CV- (no estadíst.significativo)
- 3.9% vs 2.2% de muerte CV (p=0.01; NND 58)
- 2% vs 1.2% severa hemorragia (p=0.07)
- 2.2% vs 1.4% sangrado moderado (p=0.08)
Prev.2º (subgrupo 12153p):
- 6.9% vs 7.9% resultado global –IAM, ictus y muerte CV- (p=0.046; NNT 100)
- 1.6% vs 1.4% hemorragia grave (no estadísticamente significativo)
- 2.1% vs 1.3% hemorragia moderada (p<0.001; NND 125)
ECA “CHARISMA”:
15603 p >45 años con ECV evidente o múltiples FRCV;
t ½ : 28meses.
Alta tasa de abandono por efectos adversos.
AAS + clopidogrel vs AAS + placebo
Pacientes anticoagulados
• No se recomienda rutinariamente añadir AAS
(u otro agente antiplaquetario) a warfarina (u
otro ACO) para reducir riesgo de ECVi en
pacientes con alto RCV.
- No evidencia convincente del benficio
- R hemorragia mayor
CONCLUSIONES
• No amplia recomendación de uso AAS.
• Prescripción AAS según juicio clínico individual.
• Decisión más compleja que en prevención 2ª.
Balance R-B (difícil).
• Beneficios concluyentes sobre primer IAM
(datos sobre ACV y muerte por ECV no concluyentes).
• Cuidado con pacientes de >R sangrado
(antecedente de hemorragia GI, tto AINE
crónico, úlcera, gastritis…)
PREVENCIÓN SECUNDARIA
Cuestiones
• ¿Qué agente(s) antiplaquetario(s)?
• ¿Monoterapia? ¿Doble terapia?
• ¿Duración?
• Clopidogrel puede ser ligeramente más eficaz
que la aspirina en la reducción de eventos
isquémicos (Nivel 2)
R combinado de ACV, IAM o muerte vascular 5.32% vs 5.83%
(p=0.043, NNT 196)
Perfil efectos 2º similar
- Ventaja modesta pero mayor costo-
ECA “CAPRIE”(Lancet 1996):
19185 p con ACV reciente, IAM o enf.vasc periférica.
T ½: 18 meses
Clopidogrel 75/día vs AAS 325/día
• Adición de clopidogrel a AAS puede
reducir R de eventos CV pero
aumentar R hemorragia mayor (Nivel 2).
• Beneficio puede ser > R hemorragia en pacientes con SCASEST.
Reducción R eventos CV (odds ratio 0.87; IC 95% 0.81-0.94)
(NNT 53-179, asumiendo 11% en AAS monoterapia)
Aumento R hemorragia grave (odds ratio 1.34; IC 95% 1.14-1-57)
(NNH 90-365, asumiendo sangrado mayor 2% en AAS monoterapia)
Revisión Cochrane 2011 de 2 ECA:
-CURE: 12562 p con SCASEST
-CARISMA: 15603 p >45 años con ECV evidente o múltiples FRCV
Limitaciones metodológicas (cambio criterios inclusión y abandonos)
Toma previa de AAS + Clopidogrel >30 días
Tras implante de stent:
• Clopidogrel durante 24 meses
no reduce R de muerte o IAM
pero sí aumenta R de sangrado en comparación con
pauta de 6 meses en pacientes con stent previo (Nivel
2).
 Mortalidad por cualquier causa, IAM o ACV: 10.1% vs 10% (no
significativo)
Trombosis stent: 2.6% vs 2.9% (no significativo)
 Pauta 24m: mayor R sangrado (p < 0.0001)
ECA sin cegamiento (Ref: Circulación 2012):
1970 pac con ICP e implante de stent
Clopidogrel 75 mg + AAS 80-160 mg (tras dosis de carga de ambos)
24 meses vs 6 meses
• Terapia dual 3-6 meses
disminuye R de hemorragias mayores
sin incrementar R de eventos cardíacos adversos
en comparación con terapia 12-24 meses.
Menor R sangrado: odds ratio 0.41 (IC 95% 0.21-0.81)
(NNT 181-757)
No diferencias significativas en muerte cardíaca, IAM,
trombosis stent, revascularización vaso diana.
RS (AM J Cardiol 2014) de 4 ECA:
8157 pacientes con stent liberador de fco.
Corto (3-6 m) vs prolongado (12-24 m)
AAS + Clopidogrel
• Doble antiagregación durante ≥ 6 meses
NO parece aumentar la mortalidad en
comparación con una menor duración del tto.
 No diferencias significativas en mortalidad en ≥ 1
año de seguimiento.
RS de 14 ECA con heterogeneidad clínica (Lancet 2015):
69644 pacientes
Dual ≥ 6 meses vs dual < 6 meses o AAS sola
(Dual: AAS + Clopidogrel o Prasugrel)
• Tto dual durante 30 meses
disminuye R de trombosis del stent e IAM, pero
aumenta R sangrado en comparación con AAS
sola después de 12 meses.
 Trombosis stent: 0.4% vs 1.4% (NNT 100)
 ECV adversos (muerte, IAM y ACV): 4.3% vs 5.9% (NNT 63)
 IAM: 2.1% vs 4.1% (NNT 50)
 Mortalidad CV: 0.9% vs 1% (no significativo)
 Sangrado moderado: 1.7% vs 1% (NNH 142)
 Hemorragia grave: 0.8% vs 0.6% (no significativo)
ECA con 9961 pacientes con stent liberador de fco (publicado en NEJM Nov-2014):
Continuación durante 18 meses (tras 12 meses todos con tto dual)
AAS + Clopidogrel 75 mg o Prasugrel 10 mg vs AAS 75-160 mg + placebo
Limitaciones:
-Alta tasa de abandono (20.9%)
-Se aleatorizaron sólo pac. adherentes al tto y sin ef.adversos mayores en 12 meses iniciales.
• Clopidogrel + AAS tras stent parece tan eficaz
como ticlopidina + AAS,
con menos efectos secundarios.
 Sugieren equivalencia o mejor Clopidogrel
 Ticlopidina: R de neutropenia y 3 casos de
púrpura trombocitopénica trombótica.
RS de 3 ECA y 7 estudios observacionales
Estudios con metodologías distintas
Triple terapia
• Cilostazol + terapia dual
puede reducir tasa de revascularización de
lesión diana pero
no reduce mortalidad ni IAM
Existen ECA de pocos pacientes (400-900): “CILÓN”, “DECLARE”,
entre otros.
RECOMENDACIONES
(prevención 2ª):
• AAS 75-162 mg/día para todos los
pacientes con enfermedad arterial
coronaria establecida. (Nivel A)
• Clopidogrel 75 mg/día, alternativa
a AAS, si intolerancia o alergia.
(Nivel B)
ACC/AHA/ACCP:
• Terapia antiplaquetaria dual tras SCA o ICP con colocación de stent
(Nivel A):
AAS + inhibidor P2Y12:
- Clopidogrel 75mg/día,
- Prasugrel 10mg/día (evitar si ACV o AIT previo; nivel B)
- Ticargrelor 90mg/12h (ACCP sugiere Ticargrelor sobre Clopidogrel)
SCA: Sd coronario agudo. ICP: interv.coronaria percutánea.
• Duración de inhibidor P2Y12, tras colocación de stent:
 Stents liberadores de fcos:
- 12 meses (Nivel B) si no alto R hemorragia
- Considerar continuar > 12 meses (Nivel C)
- Primeros 3-6 meses (grado 1A);
- hasta 12 meses (grado 2C);
 Después, continuar AAS en monoterapia de forma indefinida
(Nivel A/grado 1B).
ACC/AHA/ACCP:
ACC/AHA/ACCP:
• Duración de inhibidor P2Y12, tras colocación de stent:
 Stent metálico:
- 1 mes e ideal máximo de 12 meses (Nivel B) si no R alto
sangrado
- Si R morbilidad por sangrado > beneficio esperado, razonable
interrupción temprana < 12 meses (Nivel C)
- Primer mes (grado 1A)
- 1-12 meses (grado 2C)
Después, continuar AAS en monoterapia de forma indefinida
(Nivel A).
ANTICOAGULANTES (ACC/AHA)
• Adición al tto antiplaquetario si indicación de ACO:
- Fiibrilación auricular
- Tormbo ventricular izquierdo
- Enfermedad tromboembólica
- Prótesis valvular
 Vigilar estrechamente por aumento R hemorragia
Conclusiones:
• Beneficio absoluto es grande comparado con riesgo
absoluto de hemorragia mayor.
 Se recomienda tto antiplaquetario indefinido (AAS u
clopidogrel) para la prevención 2ª de eventos CV -incluidos
los que tienen antecedente de hemorragia GI- (IBP).
• Riesgo de trombosis del stent  disminuido por uso
de tto antiplaquetario dual.
• Para pacientes con complicación hemorrágica grave
en 1º año, no se recomienda continuar doble terapia
más allá de 12 meses.
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA Y ANTIAGREGACIÓN

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CARDIOPATÍA ISQUÉMICA Y ANTIAGREGACIÓN

  • 1. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA. ANTIAGREGACIÓN. Mª Ángeles Mayol Villescas R4 de MFyC Molina de Segura, Abril-2014
  • 4. • Control de FRCV. • Cambios estilos de vida y fármacos adyuvantes.
  • 6. Cuestiones • ¿Cuándo debemos antiagregar en prevención primaria? • ¿A qué tipo de pacientes?: - Hipertensos? - Diabéticos? - Hombres? Mujeres? - De bajo, moderado o alto riesgo cardiovascular? - De qué edad?
  • 8. • Aspirina puede reducir riesgo ECV y ACVi pero puede aumentar riesgo de sangrado - Reducción R ECV totales: IAM, ACV o muerte CV (NNT 147-417) - No reducción significativa de R IAM - Reducción R ACV isquémico (NNT 363-4545) - Aumento R hemorragia: -ACV hemorrágico (NND 638-52390) -Hemorragia grave (NND 212-492) -Sangrado gastrointestinal mayor (NND 49-202) RS de 9 ECA (Am J Med, 2011): 100076 personas Limitaciones metodológicas (abandonos, falta de cegamiento). AAS vs placebo/no tto
  • 9. • Aspirina redujo IAM no fatal pero aumentó hemorragia mayor. - ECV graves: 0.51% vs 0.57% anual (NNT 1667) - IAM no fatal: 0.18% vs 0.23% anual (NNT 2000) - Ictus y muerte CV (no significativo) - Hemorragia GI y extracraneal grave: 0.1% vs 0.07% anual (NND 3333) Meta-análisis de 6 ECA (Lancet 2009): 95000 personas de riesgo bajo AAS vs no AAS
  • 10. • Aspirina a dosis bajas de 75mg/día previene EV (IAM no fatal, ACV o muerte vascular) - En prevención primaria, demostró beneficio significativo en pacientes de alto RCV (NNT 45.5 por 2 años) - Dosis más altas de AAS no aumentó eficacia - Clopidogrel y Ticlopidina eficacia ligeramente superior a AAS (1 ensayo comparativo 19185 pacientes: 10.1% EV graves con clopidogrel vs 11.1% con AAS; NNT 100) Meta-anáilisis de 287 ECA:: 135000 pacientes tto antiplaquetario vs control 77000 pacientes comparación diferentes tto.antiplaquetarios
  • 11. • En pacientes hipertensos: AAS redujo IAM, aumentó sangrado pero no redujo ACV o ECV totales. - Reducción significativa IAM (NNT 200) - Aumento hemorragias graves (NND 154) - Aumento sangrado menor (NND 137) - No diferencias significativas en ictus, ECV totales y mortalidad RS de Cochrane 2011: ECA de prevención primaria con 19193 pacientes (“HOT”) AAS vs placebo
  • 12. • Eficacia AAS en diabéticos no está clara - AAS no redujo de forma significativa ECV ni mortalidad CV - AAS redujo significativamente IAM en hombres pero no en mujeres RS de 6 ECA (BMJ 2009): 10117 pacientes DM sin ECV AAS vs placebo Limitaciones metodológicas: amplios IC; 1 ECA sin análisis por intención de tratar.
  • 13. • Beneficio neto de AAS para prevenir IAM se incrementa con el aumento del RCV - R 5% en 5 años: NNT 50-167. - R 1% en 5 años: NNT 250-1000. - Eventos adversos no dependen del RCV: - ACV hemorrágico: NND 500 - Sangrado GI: NND 250-500 Meta-análisis de 5 ECA de prevención 1ª Duración >1 año
  • 14. • Efecto de AAS puede ser diferente en IAM y ACV en hombres y mujeres Hombres: reducción significativa de IAM y aumento no significativo de ictus Mujeres: reducción no significativa de IAM pero sí menor R de ACV. Meta-análisis de 6 ECA : AAS + placebo
  • 16. USPSTF (Grupo de Trabajo de Servicios Preventivos de EEUU): • AAS en hombres 45-79 años si reducción del R en IAM > daño potencial de hemorragia digestiva (grado A) • AAS en mujeres 55-79 años si reducción del R de ACVisq > daño potencial hemorragia disgestiva (grado A)  No recomienda AAS de rutina en V <45a o M < 55a (grado D)  Ninguna recomendación para > 80a.
  • 17. Declaración conjunta AHA/ADA/ACC: •Considerar AAS 75-160 mg/día para personas con R de ECV ≥ 10% a los 10 años. •Recomendación más débil en pacientes con R de ECV 5-10% (intermedio) a los 10 años hasta nuevas investigaciones disponibles. AHA (American Heart Asociation)/ ADA (American Diabetes Ascociation) /ACC (American College of Cardiology Foundation)
  • 18. 2012, Guía Europea de Prevención Cardiovascular en la práctica clínica: •Recomendación firme para no prescribir AAS en diabéticos si no ECV presente. 2014, Food and Drug Administration EEUU: •Uso AAS en prevención primaria debe ser un juicio clínico individual.
  • 20. • Adición de clopidogrel a AAS puede ser efectiva en prevención secundaria de ECV pero no en prevención primaria. (Nivel 2)  Prev.1º (subgrupo 3284p): - 6.6% vs 5.5% resultado global –IAM, ictus y muerte CV- (no estadíst.significativo) - 3.9% vs 2.2% de muerte CV (p=0.01; NND 58) - 2% vs 1.2% severa hemorragia (p=0.07) - 2.2% vs 1.4% sangrado moderado (p=0.08) Prev.2º (subgrupo 12153p): - 6.9% vs 7.9% resultado global –IAM, ictus y muerte CV- (p=0.046; NNT 100) - 1.6% vs 1.4% hemorragia grave (no estadísticamente significativo) - 2.1% vs 1.3% hemorragia moderada (p<0.001; NND 125) ECA “CHARISMA”: 15603 p >45 años con ECV evidente o múltiples FRCV; t ½ : 28meses. Alta tasa de abandono por efectos adversos. AAS + clopidogrel vs AAS + placebo
  • 21. Pacientes anticoagulados • No se recomienda rutinariamente añadir AAS (u otro agente antiplaquetario) a warfarina (u otro ACO) para reducir riesgo de ECVi en pacientes con alto RCV. - No evidencia convincente del benficio - R hemorragia mayor
  • 22. CONCLUSIONES • No amplia recomendación de uso AAS. • Prescripción AAS según juicio clínico individual. • Decisión más compleja que en prevención 2ª. Balance R-B (difícil). • Beneficios concluyentes sobre primer IAM (datos sobre ACV y muerte por ECV no concluyentes). • Cuidado con pacientes de >R sangrado (antecedente de hemorragia GI, tto AINE crónico, úlcera, gastritis…)
  • 24. Cuestiones • ¿Qué agente(s) antiplaquetario(s)? • ¿Monoterapia? ¿Doble terapia? • ¿Duración?
  • 25. • Clopidogrel puede ser ligeramente más eficaz que la aspirina en la reducción de eventos isquémicos (Nivel 2) R combinado de ACV, IAM o muerte vascular 5.32% vs 5.83% (p=0.043, NNT 196) Perfil efectos 2º similar - Ventaja modesta pero mayor costo- ECA “CAPRIE”(Lancet 1996): 19185 p con ACV reciente, IAM o enf.vasc periférica. T ½: 18 meses Clopidogrel 75/día vs AAS 325/día
  • 26. • Adición de clopidogrel a AAS puede reducir R de eventos CV pero aumentar R hemorragia mayor (Nivel 2). • Beneficio puede ser > R hemorragia en pacientes con SCASEST. Reducción R eventos CV (odds ratio 0.87; IC 95% 0.81-0.94) (NNT 53-179, asumiendo 11% en AAS monoterapia) Aumento R hemorragia grave (odds ratio 1.34; IC 95% 1.14-1-57) (NNH 90-365, asumiendo sangrado mayor 2% en AAS monoterapia) Revisión Cochrane 2011 de 2 ECA: -CURE: 12562 p con SCASEST -CARISMA: 15603 p >45 años con ECV evidente o múltiples FRCV Limitaciones metodológicas (cambio criterios inclusión y abandonos) Toma previa de AAS + Clopidogrel >30 días
  • 28. • Clopidogrel durante 24 meses no reduce R de muerte o IAM pero sí aumenta R de sangrado en comparación con pauta de 6 meses en pacientes con stent previo (Nivel 2).  Mortalidad por cualquier causa, IAM o ACV: 10.1% vs 10% (no significativo) Trombosis stent: 2.6% vs 2.9% (no significativo)  Pauta 24m: mayor R sangrado (p < 0.0001) ECA sin cegamiento (Ref: Circulación 2012): 1970 pac con ICP e implante de stent Clopidogrel 75 mg + AAS 80-160 mg (tras dosis de carga de ambos) 24 meses vs 6 meses
  • 29. • Terapia dual 3-6 meses disminuye R de hemorragias mayores sin incrementar R de eventos cardíacos adversos en comparación con terapia 12-24 meses. Menor R sangrado: odds ratio 0.41 (IC 95% 0.21-0.81) (NNT 181-757) No diferencias significativas en muerte cardíaca, IAM, trombosis stent, revascularización vaso diana. RS (AM J Cardiol 2014) de 4 ECA: 8157 pacientes con stent liberador de fco. Corto (3-6 m) vs prolongado (12-24 m) AAS + Clopidogrel
  • 30. • Doble antiagregación durante ≥ 6 meses NO parece aumentar la mortalidad en comparación con una menor duración del tto.  No diferencias significativas en mortalidad en ≥ 1 año de seguimiento. RS de 14 ECA con heterogeneidad clínica (Lancet 2015): 69644 pacientes Dual ≥ 6 meses vs dual < 6 meses o AAS sola (Dual: AAS + Clopidogrel o Prasugrel)
  • 31. • Tto dual durante 30 meses disminuye R de trombosis del stent e IAM, pero aumenta R sangrado en comparación con AAS sola después de 12 meses.  Trombosis stent: 0.4% vs 1.4% (NNT 100)  ECV adversos (muerte, IAM y ACV): 4.3% vs 5.9% (NNT 63)  IAM: 2.1% vs 4.1% (NNT 50)  Mortalidad CV: 0.9% vs 1% (no significativo)  Sangrado moderado: 1.7% vs 1% (NNH 142)  Hemorragia grave: 0.8% vs 0.6% (no significativo) ECA con 9961 pacientes con stent liberador de fco (publicado en NEJM Nov-2014): Continuación durante 18 meses (tras 12 meses todos con tto dual) AAS + Clopidogrel 75 mg o Prasugrel 10 mg vs AAS 75-160 mg + placebo Limitaciones: -Alta tasa de abandono (20.9%) -Se aleatorizaron sólo pac. adherentes al tto y sin ef.adversos mayores en 12 meses iniciales.
  • 32. • Clopidogrel + AAS tras stent parece tan eficaz como ticlopidina + AAS, con menos efectos secundarios.  Sugieren equivalencia o mejor Clopidogrel  Ticlopidina: R de neutropenia y 3 casos de púrpura trombocitopénica trombótica. RS de 3 ECA y 7 estudios observacionales Estudios con metodologías distintas
  • 33. Triple terapia • Cilostazol + terapia dual puede reducir tasa de revascularización de lesión diana pero no reduce mortalidad ni IAM Existen ECA de pocos pacientes (400-900): “CILÓN”, “DECLARE”, entre otros.
  • 35. • AAS 75-162 mg/día para todos los pacientes con enfermedad arterial coronaria establecida. (Nivel A) • Clopidogrel 75 mg/día, alternativa a AAS, si intolerancia o alergia. (Nivel B)
  • 36. ACC/AHA/ACCP: • Terapia antiplaquetaria dual tras SCA o ICP con colocación de stent (Nivel A): AAS + inhibidor P2Y12: - Clopidogrel 75mg/día, - Prasugrel 10mg/día (evitar si ACV o AIT previo; nivel B) - Ticargrelor 90mg/12h (ACCP sugiere Ticargrelor sobre Clopidogrel) SCA: Sd coronario agudo. ICP: interv.coronaria percutánea.
  • 37. • Duración de inhibidor P2Y12, tras colocación de stent:  Stents liberadores de fcos: - 12 meses (Nivel B) si no alto R hemorragia - Considerar continuar > 12 meses (Nivel C) - Primeros 3-6 meses (grado 1A); - hasta 12 meses (grado 2C);  Después, continuar AAS en monoterapia de forma indefinida (Nivel A/grado 1B). ACC/AHA/ACCP:
  • 38. ACC/AHA/ACCP: • Duración de inhibidor P2Y12, tras colocación de stent:  Stent metálico: - 1 mes e ideal máximo de 12 meses (Nivel B) si no R alto sangrado - Si R morbilidad por sangrado > beneficio esperado, razonable interrupción temprana < 12 meses (Nivel C) - Primer mes (grado 1A) - 1-12 meses (grado 2C) Después, continuar AAS en monoterapia de forma indefinida (Nivel A).
  • 39. ANTICOAGULANTES (ACC/AHA) • Adición al tto antiplaquetario si indicación de ACO: - Fiibrilación auricular - Tormbo ventricular izquierdo - Enfermedad tromboembólica - Prótesis valvular  Vigilar estrechamente por aumento R hemorragia
  • 40. Conclusiones: • Beneficio absoluto es grande comparado con riesgo absoluto de hemorragia mayor.  Se recomienda tto antiplaquetario indefinido (AAS u clopidogrel) para la prevención 2ª de eventos CV -incluidos los que tienen antecedente de hemorragia GI- (IBP). • Riesgo de trombosis del stent  disminuido por uso de tto antiplaquetario dual. • Para pacientes con complicación hemorrágica grave en 1º año, no se recomienda continuar doble terapia más allá de 12 meses.

Notas del editor

  1. Eventos CV totales = IAM, ACV y muerte de causa cardiovascular.