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Herpes zoster

  1. ÁLVAREZ MARTÍNEZ, Alicia Estudiante 5º de Medicina Centro de Salud Torreramona
  2. ANAMNESIS • Varón, 4 años de edad • Antecedentes personales: ▫ Otitis media aguda supurada ▫ Varicela (abril de 2013) • Antecedentes familiares: ▫ diabetes gestacional materna ▫ HTA abuela materna. • Motivo de consulta: lesiones en la piel, no refiere fiebre ni otros síntomas.
  3. EXPLORACIÓN FÍSICA (I) ▫ Lesiones papulo-vesiculosas en la espalda y tórax izquierdo, con distribución metamérica dorsal.
  4. EXPLORACIÓN FÍSICA (II) • Auscultación cardio-pulmonar normal • Otoscopia normal • Faringe normal • Afebril • Abdomen blando y depresible. No se aprecian visceromegalias. Peristaltismo normal.
  5. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Herpes Zóster • Penfigoide ampolloso • Eczema herpeticum • Fitofotodermatosis
  6. HERPES ZÓSTER • Expresión clínica de la reactivación del virus varicela zoster (VVZ) • Pediatría → enfermedad poco frecuente y generalmente tiene un curso benigno. • Clínica: ▫ P. podrómico: dolor de intensidad variable y de distribución dermatomal. ▫ P. exantémico: lesiones vesiculosas agrupadas en 1-2 dermatomas. Los más frecuentes: D2 y L2 y n. trigémino. Generalmente unilateral ▫ P. resolución: vesículas pasan a costra en el curso de 5-10 días, se resuelve 1-2 semanas. El 4% tiene un segundo episodio
  7. • Diagnóstico: ▫ Clínico ▫ Laboratorio:  leucopenia → linfocitosis  LCR: pleocitosis linfocitaria con proteinorraquia leve o moderada y glucorraquia normal ▫ PCR ▫ Tinción inmunohistoquímica de las lesiones cutáneas. ▫ Tinción de Tzanck: células gigantes multinucleadas ▫ Aislamiento del virus en cultivo de tejidos (7 y 10 días)
  8. Tratamiento: • Sintomático: ▫ soluciones antisépticas y secantes ▫ Analgésicos ▫ Antihistaminicos si hay picor • Sistémico: ▫ Aciclovir oral (20 mg/kg/ dosis, máximo 800 mg/dosis, durante 7 días).  Inmunodeficiencia  Lesiones en nervio craneal  Si se asocia a dermatitis atópica graves
  9. Pronóstico y complicaciones • La mayoría → curan sin tratamiento y no dejan secuelas. • La minoría → complicaciones. El 32% son niños inmunocomprometidos. ▫ Neuralgia posherpética ▫ Impétigo ▫ SN, neumonías, hepatitis o trastornos de la coagulación ▫ parálisis facial ▫ disminución de la audición ▫ Oculares: conjuntivitis mucopurulenta, epiescleritis, queratitis, glaucoma secundario, uveítis anterior, alteración del movimiento ocular
  10. PROFILAXIS: VACUNACIÓN • Preparación liofilizada de virus vivos atenuados, derivados de la cepa Oka del VVZ. • Dos vacunas autorizadas y comercializadas en España: Varivax® y Varilrix® ,cuya efectividad se estima por encima del 95%. HISTORIA • 1998 → comercialización como medicamento de uso hospitalario, grupos de riesgo de sufrir varicela grave. • 2005 →inclusión de la vacuna de varicela en el calendario de vacunación infantil.
  11. PROFILAXIS: VACUNACIÓN • 2013 - Tanto Varilrix®, que ya lo era, como Varivax, serán vacunas de uso hospitalario. • El Ministerio de Sanidad, propone vacunar solo a los niños de 12 años que no hayan pasado la enfermedad: ▫ si se vacuna a todos los bebés de varicela y deja de haber varicela, podría aumentar la frecuencia de herpes zóster en adultos y sus complicaciones. ▫ se asegura una inmunidad más duradera en la edad adulta cuando las reacciones graves son más frecuentes.
  12. • La vacunación sistemática de varicela de los adolescentes sanos susceptibles reduce la incidencia de varicela grave, sin alterar las hospitalizaciones por herpes zóster. • Esté efecto beneficioso se duplica en caso de vacunar además a todos los lactantes de 15-18 meses.
  13. AEPap • La protección contra la enfermedad de 1 sola dosis de vacuna, va disminuyendo con el tiempo, siendo la tasa de fallos vacunales x2,6 veces más frecuentes después de 5 años de vacunación. • Estudios de Vigilancia de EE.UU no han demostrado un incremento de la enfermedad en personas adultas, sino que existe una frecuencia más baja en los vacunados.
  14. Asociación Española de Vacunología • En pacientes sanos inmunocompetentes vacunados con la vacuna de virus vivos atenuados contra la varicela, la incidencia de herpes zoster es inferior que la observada tras la infección natural por el virus salvaje VVZ. • Evidencia de datos clínicos-epidemiológicos que muestran que el estimulo repetitivo de la inmunidad celular en personas expuestas al virus salvaje VVZ reduce el riesgo de herpes zoster en la edad adulta • la mejor intervención sería vacunar también a los adultos y no dejar de vacunar a los niños.
  15. Los estudios de costo efectividad han mostrado que la vacunación no es costo-efectiva desde punto de vista del pagador, pero altamente costo- efectiva desde el punto de vista de la sociedad.
  16. CONCLUSIÓN Con los datos disponibles en el momento actual, el riesgo teórico de que por la vacunación universal la incidencia de zoster aumente en la población adulta no es una razón suficiente para no llevar a cabo una vacunación universal en la infancia
  17. 26/Abril/2015

Notas del editor

  1. Tras la primera infección por VVZ se desarrolla una respuesta inmunitaria humoral y celular que inhibe la replicación viral quedando el virus VVZ en situación latente en 110 los ganglios dorsales, pudiendo reactivarse en aquellas situaciones que produzcan un descenso de la inmunidad celular. en los niños raramente se asocia con dolor localizado, hiperestesias, prurito y febrícula
  2. el Consejo Interterritorial del Sistema Nacional de Salud (CISNS)
  3. No podrá adquirirse la vacuna de forma privada con receta en las oficinas de farmacia y únicamente estará disponible en hospitales, clínicas y centros de salud. La Asociación Española de Pediatría recomienda la vacunación en dos dosis, una entre los 12 y 15 meses y otra a los dos o tres años
  4. Artículo Servicios de Pediatría del hospital universitario de Madrid y hospital de La fe de Valencia
  5. Es pronto para saberlo con seguridad, puesto que sólo han transcurrido unos 10 años desde el inicio de la vacunación masiva
  6. El virus vacunal es un virus vivo atenuado por lo que su expresividad clínica (patogenicidad) es menor que la del virus salvaje,  el virus vacunal normalmente no produce exantema vesicular en los sujetos vacunados, y por consiguiente la ruta de emigración viral desde la vesícula al ganglio dorsal espinal en donde se acantona (transmisión por nervios periféricos) no se produce;  3) el virus vacunal normalmente no produce viremia, a diferencia del virus salvaje VVZ, luego la ruta hematógena de transmisión al ganglio tampoco se produce. 
  7. Centro nacional de epidemiología Carlos III de Madrid + Hospital Ramón y Cajal
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