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Efectos de farmacos en el s respiratorio

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  1. 1. UNIVERSIDAD ESPECIALIZADA DE LAS AMÉRICAS Farmacologia Lic. Dalia Lopera
  2. 2. EFECTOS DE LOS FÁRMACOS EN EL SISTEMA RESPIRATORIO
  3. 3. TEMAS  Epidemiologia  Fisiopatología  Tratamiento farmacológico  Broncodilatadores  Antiinflamatorios  Fármacos con efectos mixtos
  4. 4. Definición  Enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas asociada a una hiperrespuesta bronquial (HRB).  Medicamentos Son medicamentos que relajan los músculos bronquiales, por lo tanto los tubos bronquiales se ensanchan o se dilatan. Cuando estos músculos se relajan, los tubos bronquiales se abren nuevamente y generalmente la respiración vuelve a la normalidad.
  5. 5. Evolución  Episodios intermitentes de disnea, sibilancias, opresión torácica, tos con predominio nocturno o de madrugada  Hiperrespuesta se ve manifiesta como una tendencia incrementada a la broncoconstricción
  6. 6. Desencadenantes :  Alérgenos  Infecciones virales  Productos químicos  Aire frio  Ejercicios estímulos psicológicos, tabaco, algunos fármacos (AINE y bloqueantes β)
  7. 7. Prevalencia  Va en aumento en la mayoría de los países y afecta aproximadamente 3-7% de la población adulta .  El asma infantil varia considerablemente entre los distintos países .
  8. 8. Fisiopatología  Alteraciones característica del asma .  Hiperrespuesta bronquial  Inflamación de las vías aéreas
  9. 9. Hiperrespuesta bronquial  Alteración en el tono muscular de los bronquios,  La luz se estrecha con facilidad y de forma exagerada a concentraciones variables a estímulos físicos, químicos o biológicos  Consecuencia a la inflamación de las vías aéreas y a cambios crónicos en la estructura bronquial y factores hereditarios
  10. 10. Inflamación  El proceso inflamatorio afecta a todas las estructuras anatómicas de la pared bronquial  Principal responsable a los “eosinófilos”.  Papel efector fundamental :” los mastocitos , linfocitos y los neutrofilos. ( células capaces de producir la mayoría de los mediadores de la inflamación ( histamina, leucotrienos, cininas, factor activador de plaquetas, prostaglandinas, especies de oxigeno reactivas, etc.)
  11. 11. Manifestaciones clínicas del asma : Obstrucción de las vías respiratorias  Hiperrespuesta bronquial – constricción intensa M.L. VIAS AEREAS  Inflamación  Exceso de secreción de un moco anormal , espeso y pegajoso , movimiento lento.  Se pueden desarrollar en forma brusca o empeorar gradualmente y persistir a pesar de tratamiento hasta producir insuficiencia respiratoria grave y muerte
  12. 12. La crisis asmática  Fases  inmediata  tardía
  13. 13. Fase inmediata  Consiste en la aparición de un bronco espasmo provocado por la inhalación de un alérgeno o por un estimulo inespecífico  Papel fundamental de la fase es la degranulación de los mastocitos y la liberación de mediadores broncoconstrictores  Liberación de quimiotaxinas y quimiocininas ( atraen a los leucocitos )
  14. 14. Fase tardía  Corresponde a una reacción inflamatoria progresiva  Persistencia de la obstrucción , inflamación , hiperractividad .  Se produce la infiltración principalmente por linfocitos T helper 2, liberadores de citocinas, y eosinófilos activadores que provocan la liberación de los mediadores de la inflamación
  15. 15. Tratamiento Farmacológico  Efectos predominante broncodilatador:  AGONISTAS Β-ADRENERGICOS  XANTINAS  ANTICOLINERGICOS
  16. 16. Clasificación de los fármacos utilizados para el tratamiento del asma según sus efectos Efecto Efecto Efecto mixto predominantement predominantement e Broncodilatador e antiinflamatorio Antileucotrienos Agonistas β Corticosteroides adrenérgicos Cromonas Xantinas Anticolinérgicos
  17. 17. AGONISTAS Β-ADRENERGICOS BRONCODILATADORES CLASIFICACION DE LOS AGONISTAS β2 ADRENERGICOS SEGÚN LA DURACIÓN DE SU EFECTO Grupo Fármaco Duración del efecto ( h) Efecto corto  Salbutamol  4-6 h  Fenoterol  4-6 h  Terbutalina  4-6 h  Bitolterol  4-6 h Efecto Largo  Procalterol  6-8 h  Formoterol  12 h  Salmeterol  12 h  Bambuterol  24 h
  18. 18. Clasificación según efecto CLASIFICACION DE LOS AGONISTAS β2 ADRENERGICOS SEGÚN LA DURACIÓN DE SU EFECTO Fármacos de efecto corto Fármacos de efecto largo -  Crisis aguda asma:  Tratamientos síntomas nocturnos - Alivio rápido del broncoespasmo  Tratamiento prolongado del asma - persistente  Ejercicio y otros estímulos - Asociados a corticoides - Prevenir Broncoconstricción - Junto Cromoglicato sódico  Vía inhalatoria - Efecto inicio 3-5 minutos - Efecto máximo 60-90 minutos
  19. 19. AGONISTAS β-ADRENERGICOS  MECANISMOS DE ACCIÓN  Estimulan receptores musculatura lisa de vías aéreas  Activa adenilatociclasa  Incrementando la formación de AMPc intracelular  Inactivación de la enzima proteincinasa A  Disminuyendo la concentración de Ca2+  Inhibiendo la fosforilación de la miosina  Ocasionando relajación de la musculatura lisa , independientemente del espasmo implicado
  20. 20. Farmacodinamia
  21. 21. Mecanismo de acción
  22. 22. Efectos farmacológicos BRONQUIOS SISTEMA NERVIOSO CENTRAL SISTEMA CARDIOVASCULAR
  23. 23. Efectos farmacológicos BRONQUIOS Broncodilatación : más rápidos y eficaces.  Abundantes receptores  Inducen la relajación de los músculos lisos desde la tráquea hasta los bronquios terminales (Ampliamente distribuidos musculo liso de las vías aéreas calibre grueso y pequeño) Inhiben la liberación de los mediadores de la inflamación de los mastocitos ( median la función inflamatoria )
  24. 24. Mastocitos  Los mastocitos o células cebadas son células que se hallan ampliamente distribuidas en todos los tejidos, principalmente en la piel y en las superficies mucosas cerca de los vasos sanguíneos y linfáticos.  Pueden ser activadas por diversos estímulos de origen inmunitario o no inmunitario,  liberando un amplio espectro de mediadores que incluyen histamina, proteasas, citoquinas, factores de crecimiento y metabolitos del ácido araquidónico.  Estas moléculas juegan un importante papel en numerosos procesos fisiológicos y patológicos.  La función mejor conocida de los mastocitos es la defensa contra infestaciones parasitarias; sin embargo, son importantes en la defensa del huésped a través de su participación en la inmunidad innata y adaptativa.
  25. 25. Farmacocinética  Eficaces por diversas vías Inhalatoria Oral Parenteral
  26. 26. Farmacocinética  Vía Inhalatoria : vía de elección o Poca difusión sistémica o El fármaco se concentra en los pulmones o Reduce las reacciones adversas  Requiere que cada paciente se domine la técnica  Reacciones adversas: irritación orofaríngea , broncoespasmo paradójico ( dispositivos de polvo seco)
  27. 27. Farmacocinética  Vía Oral Sufren importante efectos de primer paso ( MAO Y COMT) Inconvenientes : aparición de efectos secundarios ( acción sistémica) Biodisponibilidad 10%: no muy buena Efecto breve : corto intervalo de dosificación, Efecto más prolongado : profármaco ( Bitolterol) y dispositivos de liberación controlada.
  28. 28. Farmacocinética  Vía Oral Útil  Niños menores de 5 años  Infecciones virales en las vías respiratorias  Individuos con exacerbaciones asmáticas graves (empeoran por irritación , empeoran la tos y broncoespasmo)  Reacciones Adversas :  Más común: Temblor fino de las extremidades, taquicardia, palpitaciones, nerviosismo e intranquilidad. 
  29. 29. Farmacocinética  Vía Parenteral  Poco frecuente  Capacidad nula de colaboración  Centros hospitalarios ( monitorización estricta)  Efectos adversos :  Administración IV: arritmias  Disminuye la Presión Parcial de Oxígeno exacerbación de asma aguda por dilatación vascular pulmonar y modificación del flujo sanguíneo.
  30. 30. Broncodilatadores : β2 Adrenergicos  INTERACCIONES Paciente cardiópatas: uso fármacos digitálicos y diuréticos  Aumento glucosa , lactato y ácidos grasos libres. Diabético  Hiperglucemia ( aumentar dosis de insulina) Los β2 bloqueadores Teofilina, cardioestimulantes, vasodilatadores.
  31. 31. Aplicaciones terapéuticas  Crisis asmática  Inhibir el broncoespasmo producido en la fase inmediata de la crisis asmática Tratamiento de elección “ inocuidad, eficacia y rapidez de efecto
  32. 32. 2. XANTINAS  Broncodilatador  TEOFILINA AMINOFILINA OXTRIFILINA
  33. 33. 2. XANTINAS FARMACODINAMIA Mecanismo de acción continua siendo debatido Broncodilatador  Inhibidor de la fosfodiesterasa, enzima que hidroliza de AMPc ,  incrementando la concentración intracelular ( AMP) ,  Provoca disminución del Ca2+ en el interior célula.
  34. 34. Xantinas: Teofilina  Farmacodinamia  Inhibición de la fosfodiesterasa a concentraciones por encima de las terapéuticas  Bloqueo de la adenosina en la musculatura lisa bronquial ,  Broncodilatación  Inhibición de la liberación de mediadores de la inflamación ( mastocitos)  Efectos directos sobre concentración Ca2+ intracelular  Activación de la desacetilasa de la histona, disminuye la expresión genética de la inflamación
  35. 35. XANTINAS
  36. 36. EFECTOS FARMACOLOGICOS XANTINAS Bronquios - Broncodilatación ( menor que los β2 adrenérgico) - Antiinflamatorio SNC - Estimulación generalizada ( centros respiratorios medulares, - Aumentando el volumen respiratorio por minuto ( CO2) Sistema Cardiovascular - Estimula contractibilidad cardiaca - Vasodilatación vasos sanguíneos Aparato Digestivo - Incrementa la secreción de acido y pepsina
  37. 37. Farmacocinética  Xantinas : Teofilina o Xantinas: Aminofilina  sales pocos solubles  Administración IV. Absorción buena Presentaciones de liberación retardada Distribución completa ( BHE, placenta…) Metabolismo hepático Excreción renal , Teofilina: variación interindividual ( velocidad de eliminación ) Margen terapéutico muy estrecho
  38. 38. Reacciones adversas: Xantinas  Efectos colaterales ( concentraciones plasmáticas óptimas) en el SNC y cardiovascular .  SNC: nerviosismo, inquietud, insomnio , temblores , ansiedad, convulsiones  Cardiovascular: arritmias, colapso circulatorio  GI: irritación GI leve Recomienda monitorización , casos de dosis elevadas , aparición de efectos adversos graves y pacientes que modifiquen las concentraciones plasmáticas.
  39. 39. Interacciones: Xantinas Niveles plasmáticos Niveles plasmáticos Disminuyen Aumentan Antagonizan  Aceleran su metabolismo :  Disminuyen su  Antagonizan efectos Administración metabolismo Bronquios simultanea Administración - Β bloqueantes no - Fenitoína, Carbamazepina, simultanea selectivos ( rifampicina, primidona, - Cimetidina, antibióticos propanolol y atenolol) ketoconazol, barbitúricos. como Quinolonas ( - Tabaco o marihuana ciprofloxacina), macrólidos ( eritromicina, Clindamicina), alopurinol, verapamilo, anticonceptivos orales.
  40. 40. 3. Anticolinérgicos  Ipratropio  Tiotropio
  41. 41. 3. Anticolinérgicos Mecanismo de acción  Bloquean competitivamente la acción de la acción de la acetilcolina sobre los receptores muscarínicos en el musculo liso bronquial  Inhibiendo el tono vagal, produciendo BRONCODILATACIÓN .
  42. 42. Efectos farmacológicos Anticolinérgicos  Broncodilatador: depende del reflejo colinérgico  Eficacia en el tratamiento EPOC
  43. 43. Farmacocinética Anticolinérgicos  Administración vía inhalatoria  Efecto máximo - bromuro Ipratropio : 90-120 min / permanece 4 -6 h - bromuro de tiotropio: 5 min/ permanece 24 h.  Atraviesan mal las membranas biológicas , 1-2 % ingresan a la sangre
  44. 44. FARMACOS ANTICOLINÉRGICOS Reacciones adversas Interacciones Aplicaciones terapéuticas Poco frecuentes Potencian efecto Tratamiento del  Sequedad de boca o broncodilatador broncoespasmo agudo : garganta  Los agonistas β2 combinados con los  Sin efectos adrenérgicos agonistas β2 adrenérgicos anticolinérgicos  Xantinas  Si la monoterapia con sistémicos los agonistas β2 adrenérgicos no proporcionan una broncodilatación óptima.
  45. 45. 4. CORTICOSTEROIDES Antiinflamatorios Corticosteroides utilizados para el tratamiento del asma y su vía de administración habitual Fármaco Vía de administración - Beclometasona - Inhalatoria - Fluticasona - Inhalatoria - Budesonida - Inhalatoria - Triamcinolona - Inhalatoria - Flunisolida - Inhalatoria - Prednisona - Oral - Metilprednisolona - Oral, IV. - Prednisolona - Oral - Hidrocortisona - IV
  46. 46. 4. CORTICOSTEROIDES Antiinflamatorios Obtienen: de los glucocorticoides por la modificación de la estructura química  Incrementando la potencia  Disminuye la actividad mineralcorticoide  Mejora la actividad glucocorticoide
  47. 47. Corticosteroides Antiinflamatorios Farmacodinamia  Interaccionan con receptores intracelulares ( complejo esteroide receptor) se unen al ADN , alterando la transcripción genética  Modifica la síntesis de proteínas ( lentamente)  SN: activa receptores de membrana ocasionando cambios en el potencial de membrana o activando canales de calcio.
  48. 48. Corticosteroides
  49. 49. Efectos farmacológicos  Acceden a la circulación sistémica  Antiinflamatorios e inmunosupresor  Aparato digestivo  Efectos riñón  Metabolismo  Sistema circulatorio  Tejido óseo
  50. 50. Efectos Farmacológicos Efecto Respuesta / efectos o Antiinflamatorio e -son los más eficaces inmunosupresor - independiente del agente desencadenante ( físico, químico e infeccioso) - inhibición de la transcripción de genes que codifican la ciclooxigenasa -2 ( COX 2),citocinas, moléculas de adherencia celular , sintasa de oxido nítrico inducible. - inhibición de la fosfolipasa A2: síntesis de los mediadores de la inflamación m prostaglandinas y leucotrienos. - reducen la liberación de Histamina Reducen la migración y activación sobre las células inflamatorias. RELACIONADO CON EL EFECTO INMUNOSUPRESOR.
  51. 51. Corticosteroides utilizados para el tratamiento del asma y su vía de administración habitual Fármaco Vía de administración o Aparato Digestivo - Aumento de la secreción gástrica - Aumento de la viscosidad de la secreción pancreática o Efectos en el riñón -reabsorción de agua y Na+, eliminación del K+ o SNC - Sensación de bienestar, euforia, apetito, reacciones psicóticas rarasveces. o Metabolismo - Disminuyen la síntesis proteica - Aumentan la lipolisis - Redistribución de la grasa ( efecto Cushing) - Disminuye la captación y utilización de glucosa” hiperglucemia” o Sistema Circulatorio - Hipertensores - Favorecen trombosis o Tejido óseo - Antagonizan la vitamina D , por lo tanto la inserción de Ca 2+ en los huesos
  52. 52. Corticosteroides Farmacocinética  Vía inhalatoria  acción local , evita acciones sistémicas  vía oral o parenteral  Se reserva solo para asma persistente grave.
  53. 53. Corticosteroides
  54. 54. Corticosteroides Reacciones adversas Interacciones Aplicaciones terapéuticas Vía inhalatoria Vía inhalatoria Vía inhalatoria  Leves y pocos frecuentes  no se han descrito  Tratamiento fundamental - Disfonía , irritación de la Vía oral o parenteral del asma crónica, disminuye garganta , efecto  insulina y antidiabéticos orales y las exacerbaciones . inmunosupresor ( candidiasis otros . ( antagonistas de los  Reduce la hiperrectividad orofaríngea ) hipoglucemiantes) bronquial Vía oral o parenteral  no administrar  Incrementa el calibre  Efectos adversos por acción simultáneamente con diuréticos Vía oral o parenteral sistémica : hipertensión arterial, que provoquen perdida de  Tratamiento del asma osteoporosis , diabetes potasio K+ . persistente y grave. metacorticoidea, miopatías,  salicilatos: facilitan el “ RIESGO – BENEFICIO “ atrofia cutánea, cataratas, metabolismo y la eliminación aumento de peso, supresión del  inductores de sus metabolismo : eje hipotalámico – hipofisiario- rifampicina suprarrenal , incremento a la , fenitoína , barbitúricos. sensibilidad a infecciones  Disminuyen la absorción oral inhibiendo el efecto : colestiramina, colestipol
  55. 55. 5. Cromonas  Cromoglicato sódico  Nedocromilo
  56. 56. 5. Cromonas  Farmacodinamia Su mecanismo de acción no se conoce con exactitud  Estabilizante de las membranas de los mastocitos : reduciendo la liberación de histamina.  Reducir las respuesta a la fibra “ C” sensitivas bronquiales, frente a estímulos irritantes  Inhibir la liberación de citocinas por parte de los linfocitos T preformados
  57. 57. CROMONAS Efectos Farmacocinética Reacciones farmacológicos Adversas  Sin efecto  Solo vía  Escasas broncodilatador inhalatoria - Irritación de las  Antiinflamatorio  Poca acción vías respiratorias : supresión de las sistémica altas células - Sabor inflamatorias desagradable
  58. 58. Aplicaciones terapéuticas Cromonas  Profilácticamente  Impiden la reducción del calibre inducidas por: - los antígenos - Ejercicios - AINE - Asma • Asma alérgico leve, especialmente efectivo en la edad infantil
  59. 59. Fármacos con efecto Mixto Antileucotrienos  MONTELUKAST  ZAFIRLUKAS
  60. 60. Antileucotrienos  Farmacodinamia Acción leucotrienos Inhiben la accion inflamatoria Inhiben acción broncoconstrictora Antagonizan los receptores cisteinil – leucotrienos: impidiendo su acción
  61. 61. Mecanismo de acción : Antileucotrienos
  62. 62. ANTILEUCOTRIENOS Efectos farmacológicos Farmacocinética Reacciones Adversas  DISMINUIR  Vía oral  Pueden causar  Broncoconstricción - Efecto máximo 2-4 - Cefalea horas  Edema - Efectos GI - Alimentos reduce  Hiperreactividad - Escasos : síndrome Churg- biodisponibilidad Strauss ( inflamación vasos  Eosinofilia - Elevada unión a sanguíneos en pulmones) Eficacia es menor que los β2 PP no esta claro si es causa de adrenérgicos y Corticosteroides los corticoides al - Metaboliza hígado - Se suele administrar junto administrarlo con lograr efecto aditivo simultáneamente al retirarlo.
  63. 63. Farmacodinamia Antileucotrienos  Interacciones  Inhibidor del complejo enzimático citocromo P450, lo que reduce el metabolismo de otros fármacos warfarina  Zafirlukast  Reducen los niveles : eritromicina, teofilina  Aumenta su aclaramiento el tabaco  Aumentan los niveles plasmáticos coadministrarlo con ácido acetilsalicílico • Montelukast  Fenobarbital, fenitoína, rifampicina ( inductores inzimatico) , reducen los niveles en sangre
  64. 64. Farmacodinamia Antileucotrienos  Aplicaciones terapéuticas Tratamiento complementario del asma no controlada con los agonistas β2 y corticoides no inhalados Tratamiento d e elección para pacientes con asma inducida por antiinflamatorios no esteroideos
  65. 65. Tratamiento farmacológico de mantenimiento del asma en adultos TRATAMIENTO FARMACOLOGICO Corticosteroide inhalado + β2 -adrenérgico de efecto DE MANTENIMIENTO largo inhalado . Considerar añadir : ( antagonistas de EN EL ASMA EN leucotrienos o teofilina) + corticosteroide oral) ADULTO SEGÚN SU NIVEL DE GRAVEDAD CLINICA.. EN Corticosteroides inhalado + β2 -adrenérgico de TODOS LOS efecto largo inhalado. considerar añadir : ( NIVELES SE AÑADIRAQ, COMO antagonistas leucotrienos) TRATAMIENTO DE RESCATE , UN AGONISTA β2 DE Corticosteroides inhalado , considerar cambiar por :( EFECTO CORTO BAJO antagonistas de leucotrienos o cromona) DEMANDA. niveles DE GRAVEDAD CLINICA : 1. asma INTERMITENTE LEVE. 2. ASMA PERSISTENTE LEVE. 3. ASMA β2 -adrenérgico de efecto corto inhalado ( a PERSISTENTE MODERADO. demanda) 4. ASMA PERSISTENTE GRAVE .
  66. 66. Asma en situaciones especiales  Embarazo  Lactancia  Ancianos  Niños
  67. 67. Asma en situaciones especiales  Embarazo  Uso de : cromoglicato, algunos β2 adrenérgicos ( fenoterol y terbutalina) de manera leve y transitoria pueden producir taquicardia hipoglucemia neonatal  Uso de corticosteroides inhalados : beclometasona y budesonida  Uso de anticolinérgicos: ipratropio  Toxicidad fetal teofilina ( taquicardia), actualmente se acepta su uso
  68. 68. Asma en situaciones especiales Uso de los medicamentos empleados para el asma Lactancia Niños Ancianos - Teofilina: Irritabilidad Monitorización adecuada Ancianos e insomnio  Teofilina  Β2 – adrenérgicos riesgo de - - suspender la lactancia -uso niños limitado, taquicardia y temporalmente : - recién nacidos inmadurez complicaciones CV fenoterol, salbutamol, de los sistemas metabólicos Medicamentos e formoterol y Montelukast , único elección en caso de corticosteroides. autorizado mayores de 2 broncoespasmo años , estudios en pacientes  Teofilina , dosis pediátricos. menor que un joven .insuficiencia funcional
  69. 69. Intervención ante es Asma y el EPOC  Necesidad de desarrollo de nuevas estrategias que mejoran la calidad de vida de estos pacientes  Proporcionar herramientas eficaces parea conseguir que los pacientes conozcan mejor su enfermedad y tratamiento  Numerosos estudios indican que el 50% de los pacientes asmáticos no toman la ,medicación tal y como se les prescribió.
  70. 70. Causas de problemas relacionados con el medicamento en Asma y EPOC  La efectividad del tratamiento debe analizarse y reevaluarse cada tres meses  Verificar el uso correcto de la técnica inhalatoria  Cumplimiento  Control de los factores desestabilizadores ( polen , ejercicio, medicamentos, infecciones, …)  La duración de los tratamientos  Como norma se recomienda el uso de broncodilatadores inhalatorios , mejoran el cumplimiento terapéutico.
  71. 71. ASPECTOS GENERALES DE LOS SISTEMAS DE INHALACIÓN Instrucciones de uso para los distintos dispositivos
  72. 72.  Bibliografía  Bertram G. Katzung. Farmacología Basic y Clínica. 10 a edición. Editorial El Manual Moderno, S.A. de C. V.  Goodman and Gilman . Las Base Farmacológicas De La Terapéutica. Decima edición . Editorial McGraw- Hill Internacional Editores, S. A. de C. V.  Harold Kalant – Walter H. E. Roschhlau. Principios de Pharmacologia Medica Sexta edición . Oxford University Press .  Infografías, diccionarios científicos, revistas científicas , etc.
  73. 73. Tratamiento de la tos
  74. 74. La tos  Consultas frecuentes  Y aumentan en forma considerable en invierno y verano , cambios de estaciones …  La tos es un arcoreflejo cuya finalidad es limpiar las vías respiratorias de mucosidades , cuerpos extraños, material aspirado, y productos irritantes.  Ayuda a mantener permeables VR y facilitar el intercambio gaseoso
  75. 75. Factores desencadenantes  Infecciones víricas y bacteriana  Inflamatorias (asma , alveolitis, hiperreactividad bronquial  Contaminación ambiental :  Psicógenas: alteraciones de personalidad, habito de toser, respiración bucal  Neoplasias: cáncer laríngeo, bronquial,  Aspiración en reflujo gastroesofágico  Llanto, risa, esfuerzo  Variaciones de altitud
  76. 76. ORIGEN TOS  Se inicia El arco reflejo se inicia - Por estímulos irritantes ( receptores) se integran en el centro de tos  Acto voluntario -Mediado por la influencia de la corteza -cerebral sobre el acto reflejo
  77. 77. Momento de aparición de la tos  Tos nocturna: asma , hiperreactividad bronquial, ICC,  Tos matinal: secreciones acumuladas durante la noche ( bronquitis crónicas)  Desaparece durante la noche: EPOC u origen psicógeno  Estacional: asma, alergias respiratorias  Día y noche: IECA  Tras las comidas: reflujo gastroesofágico
  78. 78. Inicio de la tos  Tos se inicia - Profunda inspiración - - cierre de la glotis - - aumento de la presión pleural. - - abdomen y contracción de musculos - - atrapando el aire en los pulmones “ Aumento abre la glotis “ … expiración ruidosa y forzada del aire …
  79. 79. Tipos de tos  La diferencia en los sonidos y patrones de la tos Son de acuerdo a los distintos tipos de estimulos que la pueden generar . - AGUDA - CRONICA - PRODUCTIVA - NO PRODUCTIVA
  80. 80. Tipos de tos Aguda Crónica Productiva No Productiva Dura en torno 7 días Duración más de 3 Expectoración Inicio por estímulos semanas ( 8 sem) irritantes ( tos de gripe , ( tos de asma e Tos útil, ( impide la Carece de utilidad resfriado común, hiperreactividad retención de No se acompaña de sinusitis aguda, tos bronquial, secreción expectoración ferina, rinitis alérgica)  Síntoma de Impide la obstrucción Fatigadle enfermedad de las vías aéreas Molesta  Dura poco tiempo subyacente (  Comienza evaluada por un abruptamente médico)  Causas:  Algunos infecciones de las medicamentos vías respiratorias también pueden altas . producir tos  Benigna y crónica (IECA, autolimitada ICCA, los β- bloqueadores.
  81. 81. Tratamiento farmacológico  Solo cuando es sintomático  Justificado no productiva  antitusígeno • Opiáceos • No opiáceos Mucolítico Expectorante demulcentes
  82. 82. Tratamiento farmacológico  Antitusígeno o béquicos  Reducen la frecuencia y la intensidad de la tos  Deprime el centro de la tos ( suprime arcoreflejo)  Reduce la broncoconstricción y expulsión secreciones
  83. 83. Tratamiento farmacológico  Antitusígeno o  béquicos • Opiáceos - codeína, dextrometorfano, dehidrocodeína, noscapina. • No opiáceos - cloperastina, difenhidramina, feniramina, tioxantenos.
  84. 84. Antitusígeno o béquicos NO OPIACEOS OPIACEOS Grupo heterogéno  Codeína  Antihistamínicos H1: “ cloperastina, Dosis elevada difenhidramina, clorfenamina”}  Riesgo adicción dosis altas  Efecto acción secante  Depresión respiratoria  Antimúscarinicas: reducen secreciones  Broncoconstricción  Acción sedante: descanso adecuado  Reducción de las secreciones bronquiales  Adecuado procesos gripales / tos Reacciones adversas  Somnolencia  Efecto anticolinérgicos: sequedad boca,  Nauseas visión borrosa, estreñimiento, retención  Vómitos urinaria.  Estreñimiento Somnolencia, taquicardia,  Menos frecuente: Confusión mental euforia , hipersensibilidad solar, dermatitis. disforia , prurito  Dextrometorfano Antitusivos de elección  Casi no produce depresión respiratoria  No analgésico  Casi nula adicción  Somnolencia  Trastornos gástricos  Liberación de histamina
  85. 85.  MODIFICADORES DE LAS SECRECIONES TRAQUEOBRONQUIALES  MUCOLITICOS  EXPECTORANRES  DEMULCENTES
  86. 86.  MODIFICADORES DE LAS SECRECIONES TRAQUEOBRONQUIALES MUCOLÍTICOS
  87. 87.  MODIFICADORES DE LAS SECRECIONES TRAQUEOBRONQUIALES  EXPECTORANRES
  88. 88.  MODIFICADORES DE LAS SECRECIONES TRAQUEOBRONQUIALES  DEMULCENTES
  89. 89. MODIFICADORES DE LAS SECRECIONES TRAQUEOBRONQUIALES MUCOLITICOS EXPECTORANTES DEMULCENTES ACETILCISTEINA ( propiedades Acción directa : TOLU, MIEL antioxidante y antiinflamatorio , JARABE DE ACACIAS TREMENTINA , EUCALIPTOL, gen transcripción nuclear Kappa) MENTOL, TIMOL, ALCANFOR , PLANTAS MEDICINALES CO CARBOCISTEINA ( rompen los puentes disulfuros de las etc.. PA. MUCILAGOS: ALTEA, secreciones , fluidificando MALVA, LINO, LLANTÉN ETC. disminuyendo la viscosidad Acción refleja: CLORURO DE Alto contenido de facilitando la expulsión) AMONIO, DERIVADOS polisacáridos, o cítricos YODADOS, IPECACUANA, AMBROXOL : metabolito activo DERIVADOS DEL GUAYACOL Suavizan la mucosa , bromexina ( actúa (GUAIFANESINA: guayacolato sensación alivio garganta despolimerizacón de las mucinas de glicerilo) seca o tos seca del moco., disminuyendo viscosidad y facilitan el  Promueven la secreción Aclaramiento mucociliar. Otros plantas: eucalipto, de saliva también actúa BROMEXINA orégano, pino silvestre, como demulcente DORNASA ( fibrosis quística, rompe tomillo, saponaria, ortiga, las cadenas de ADN) regaliz. -
  90. 90. MODIFICADORES DE LAS SECRECIONES TRAQUEOBRONQUIALES EFECTOS MUCOLITICO EXPECTORANTE Modifican las características Aumentan la producción de las secreciones por fisicoquímicas de las secreciones / acción directa en las células de la membrana bronquial, a través de accion refleja por irritación de fluidificación secreciones las mucosas aumentan las secreciones bronquiales. Acción directa TOLU, TREMENTINA , EUCALIPTOL,  Disminuye viscosidad MENTOL, TIMOL, ALCANFOR, …  Favorecen su expulsión Activan los mecanismos de expulsión / acción irritante , estimula las glándulas secretoras por lo que aumenta la fluidez de las secreciones  Aumentan volumen hídrico  Estimulan el movimiento ciliar ( hacia la faringe)  Elimine expectorando por deglución o estimulando reflejo tos.
  91. 91. MODIFICADORES DE LAS SECRECIONES TRAQUEOBRONQUIALES PRECAUCION MUCOLITICO EXPECTORANTE DEMULCENTE PRECAUCIÓN: PRECAUCIÓN: PRECAUCIÓN ALTO CONTENIDO - DIABETES, HIPERSENSIBILIDAD - DIABETES, AZUCAR CONTRAINDICADO HIPERSENSIBILIDAD - DIABETES - EMBARAZO Y LACTANCIA CONTRAINDICADA CONTRAINDICADOS REACCIONES ADVERSAS - EN EMBARAZO, LACTANCIA - OCLUSIÓN Y ESTENOSIS - Cisteinas NIÑOS MAYORES 2 AÑOS INTESTINAL E ÍLEO PARALITICO Nauseas , vómitos y diarreas - Menos frecuente: reacciones Accion directa : RECOMENDACIÓN : de hipersensibilidad, urticaria - irritan la mucosa respiratoria - ESPACIAR DOSIS INTERVALO 2 y broncoespasmo (V. y aumentan las secreciones HORAS : DIGOXINA, inhalatoria asmáticos ) bronquiales ANTICONCEPTIVOS ORALES, TEOFILINA.( Disminuyen los Reacciones adversas Exinas niveles plasmáticos) - Bien tolerados: nauseas, vómitos , diarreas
  92. 92. MEDIDAS MEDICO-HIGIENICAS HIDRATACIÓN 1 a 2 litros de agua al día, inhalación de vapores
  93. 93. MEDIDAS MEDICO-HIGIENICAS SUPRESÓN DEL TABACO EJERCICIOS RESPIRATORIOS : pacientes con retención de secreciones RESPIRATORIOS POSTURALES
  94. 94. MEDIDAS MEDICO-HIGIENICAS
  95. 95. ADIOS A LA TOS

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