DISLIPIDEMIA
Dr. Daniel Barajas Ugalde
R3 Medicina Interna

DISLIPIDEMIA
OBJETIVOS
 Al finalizar la clase, los médicos presentes
serán capaces de identificar, diagnosticar, y
tratar las dislipidemias adquiridas o
hereditarias, de acuerdo a las ultimas guías
de tratamiento

DISLIPIDEMIA
 EPIDEMIOLOGIA
 FISIOPATOLOGIA
 MANIFESTACIONES
CLINICAS
CONTENIDO
 DIAGNOSTICO
 PREVENCION
 TRATAMIENTO

EPIDEMIOLOGIA

EPIDEMIOLOGIA
MUNDIAL
Las enfermedades cardiovasculares representan hoy en día las causas
principales de morbilidad y mortalidad en el mundo.
Anteriormente caracterizadas como padecimientos que afectan en gran
medida a países ricos, las tasas especificas por edad de enfermedades
cardiovasculares están disminuyendo en la mayoría de países de alto
ingreso.
TheYear of Dyslipidemia, 1st Edition, Elsevier, 2008

EPIDEMIOLOGIA
MUNDIAL
En 1990 ocurrieron 14 millones de muertes por enfermedades
cardiovasculares en el mundo, 5 millones en alto ingreso y 9 millones en
países de mediano y bajo ingreso
Para 2020 se estiman 25 millones de muertes por enfermedades
cardiovasculares en el mundo, 6 millones en países de alto ingreso y 19
millones en países de mediano y bajo ingreso
TheYear of Dyslipidemia, 1st Edition, Elsevier, 2008

EPIDEMIOLOGIA
MEXICO
Las dislipidemias se encuentran entre los 8 principales factores de
riesgo de mortalidad por enfermedad cardiovascular en la región
y en México
La hipercolesterolemia se ha descrito como problema de salud en
Mexico desde 1988 en la Encuesta Nacional Seroepidemiologica
ENSE 1998
(valores hombres y mujeres 184 y 185mg/dl y menores de 20
añpos 145 y 149mg/dl
Dislipidemias: epidemiología, evaluación, adherencia y
tratamiento. Primera edición, 2009, INSP

EPIDEMIOLOGIA
MEXICO
Mayores cifras de colesterol en la región norte que en el sur
En 1994 se llevo a cabo la Encuesta Nacional de Enfermedades
Crónicas ENEC, y prevalencia de hipercolesterolemia en la
población 35%
Y de 1994 al 2000 aumento el 21% (35.3 a 42.6%)
Dislipidemias: epidemiología, evaluación, adherencia y
tratamiento. Primera edición, 2009, INSP

EPIDEMIOLOGIA

EPIDEMIOLOGIA

EPIDEMIOLOGIA

EPIDEMIOLOGIA

EPIDEMIOLOGIA
BIBLIOGRAFIA

EPIDEMIOLOGIA
BIBLIOGRAFIA

EPIDEMIOLOGIA
BIBLIOGRAFIA

FISIOPATOLOGIA

FISIOPATOLOGIA
Clasificación de las lipoproteínas
Las lipoproteínas se pueden clasificar en:
Ricas en triglicéridos
Ricas en colesterol
Gotto A, Pownall H. Manual of lipid disorders. Lippincott
Williams & Wilkins. Second Edition. 2004

FISIOPATOLOGIA
BIBLIOGRAFIA

FISIOPATOLOGIA
Ricas en triglicéridos
 Quilomicrones (Q):
 Lipoproteínas de mayor tamaño.
 Formadas por triglicéridos exógenos (90-95%),
provenientes de la dieta.
 Su función es el transporte de triglicéridos
Gotto A, Pownall H. Manual of lipid disorders. Lippincott
Williams & Wilkins. Second Edition. 2004

FISIOPATOLOGIA
Ricas en triglicéridos
 Lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL):
 Tienen un menor tamaño que los quilomicrones.
 Contienen (50-65%) de triglicéridos, siendo éstos de
origen endógeno, y algo más de colesterol que los
quilomicrones.
 Transportan triglicéridos sintetizados por el hígado, a
los tejidos periféricos.
 Precursoras de otras lipoproteínas, como las
lipoproteínas de densidad intermedia y las LDL.
Gotto A, Pownall H. Manual of lipid disorders. Lippincott
Williams & Wilkins. Second Edition. 2004

FISIOPATOLOGIA
Ricas en colesterol
 Lipoproteínas de baja densidad (LDL):
 Son de menor tamaño que las ricas en triglicéridos.
 35-45% de colesterol esterificado.
 Transportan el colesterol desde el hígado a los tejidos
periféricos.
 Contribuyen a generar la aterosclerosis, al ser captadas por
los macrófagos del espacio subendotelial, formándose las
células espumosas, posteriormente las estrías grasas y
finalmente las placas de ateromas.
Gotto A, Pownall H. Manual of lipid disorders. Lippincott
Williams & Wilkins. Second Edition. 2004

FISIOPATOLOGIA
Ricas en colesterol
 Lipoproteínas de alta densidad (HDL):
 Son las más pequeñas de todas las lipoproteínas.
 Ricas en colesterol y fosfolípidos.
 Transportan el colesterol desde los tejidos periféricos
al hígado (transporte reverso del colesterol).
 Ejercen una acción antiaterogénica, tanto por el
transporte reverso como por sus propiedades
antioxidantes.
Gotto A, Pownall H. Manual of lipid disorders. Lippincott
Williams & Wilkins. Second Edition. 2004

FISIOPATOLOGIA
Tietz N.W. -TEXTBOOK OF CLINICAL CHEMISTRY AND MOLECULAR
BIOLOGY 4ª ed, 2006, Elsevier-Saunders Co., Philadelfia.

FISIOPATOLOGIA
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FISIOPATOLOGIA
Tietz N.W. -TEXTBOOK OF CLINICAL CHEMISTRY AND MOLECULAR
BIBLIOGRAFIA
BIOLOGY 4ª ed, 2006, Elsevier-Saunders Co., Philadelfia.

FISIOPATOLOGIA
Tietz N.W. -TEXTBOOK OF CLINICAL CHEMISTRY AND MOLECULAR
BIBLIOGRAFIA
BIOLOGY 4ª ed, 2006, Elsevier-Saunders Co., Philadelfia.

Fisiopatología de Enfermedad
Cardiovascular
Daño
Enfermedad Tisular
Estructural Remodelación
Vascular Anormal
Disfunción
Vascular Disfunción de
Organo Blanco
• Obesidad
Factores • Hipertensión Arterial
de Riesgo Muerte
Cardiovascular • Dislipidemia
• Diabetes
• Síndrome Metabólico
Consideradas como la pandemia del siglo
59% de muertes en el mundo
76% en Latinoamérica
Fuente: OMS. CENAVECE.

FISIOPATOLOGIA
Tietz N.W. -TEXTBOOK OF CLINICAL CHEMISTRY AND MOLECULAR
BIOLOGY 4ª ed, 2006, Elsevier-Saunders Co., Philadelfia.

CLASIFICACION DE LAS
DISLIPIDEMIAS

CLASIFICACION DE LAS
DISLIPIDEMIAS
Las dislipidemias pueden ser clasificadas teniendo
en cuenta diferentes criterios.
Según el perfil lipídico
 Hipercolesterolemia aislada: se caracteriza por el
aumento del colesterol total y el colesterol de LDL.
 Hipertrigliceridemia aislada: aumento de
triglicéridos, ya sea endógenos, exógenos o ambos.
 Dislipidemia mixta: aumento de colesterol y
triglicéridos.
 Colesterol HDL bajo.
Gotto A, Pownall H. Manual of lipid disorders. Lippincott
Williams & Wilkins. Second Edition. 2004

CLASIFICACION DE LAS
DISLIPIDEMIAS
Según el origen
 Primarias: son las de causa genética o familiar. Se generan por
alteraciones, como mutaciones en genes, que intervienen en la síntesis y
metabolismo de las diferentes lipoproteínas. Se caracterizan porque:
 Aparecen en más de un familiar.
 Duplican, triplican o más los valores normales de colesterol y
triglicéridos.
 Pueden presentar manifestaciones clínicas específicas, las cuales se
describirán posteriormente.
 Muchas de ellas se asocian a enfermedad cardiovascular prematura.
Gotto A, Pownall H. Manual of lipid disorders. Lippincott
Williams & Wilkins. Second Edition. 2004

CLASIFICACION DE LAS
DISLIPIDEMIAS
Según el origen
 Secundarias: como consecuencia de otra
patología como
 diabetes mellitus,
 hipotiroidismo,
 obesidad,
 alcoholismo,
 insuficiencia renal.
Gotto A, Pownall H. Manual of lipid disorders. Lippincott
Williams & Wilkins. Second Edition. 2004

CLASIFICACION DE LAS
DISLIPIDEMIAS
Clasificación de Fredrickson-OMS
Lipoproteínas elevadas Lípidos elevados
 Tipo I Quilomicrones TG
 Tipo IIa LDL Col
 Tipo IIb LDL + VLDL TG + Col
 Tipo III IDL TG + Col
 Tipo IV VLDL TG + Col
 Tipo V Quilomicrones + TG + Col
VLDL
Gotto A, Pownall H. Manual of lipid disorders. Lippincott
Williams & Wilkins. Second Edition. 2004

DISLIPIDEMIAS
PRIMARIAS
HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR
 Es una alteración autosómica dominante.
 Puede ser homocigota o heterocigota.
 Se caracteriza por un defecto en el número de los receptores de
LDL con menor depuración del colesterol LDL plasmático.
 Aparecen manifestaciones clínicas específicas, dadas por el
aumento del colesterol.
 Corresponde al fenotipo IIa.
Gotto A, Pownall H. Manual of lipid disorders. Lippincott
Williams & Wilkins. Second Edition. 2004

DISLIPIDEMIAS
PRIMARIAS
HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR
 La prevalencia es 1/1.000.000.
 El col LDL aumenta 6 a 8 veces el valor considerado normal
y la muerte por infarto agudo de miocardio (IAM) ocurre en
las 2 primeras décadas de la vida.
 La prevalencia de la forma heterocigota es de 1/500.
 El col LDL aumenta menos que en la homocigota y puede
aparecer en décadas de la vida mayores que la homocigota.
Gotto A, Pownall H. Manual of lipid disorders. Lippincott
Williams & Wilkins. Second Edition. 2004

DISLIPIDEMIAS
PRIMARIAS
Hipercolesterolemia poligénica
 Es la causa genética más común.
 Su prevalencia es variable y oscila de 1/20 – 1/100.
 Factores genéticos, dietéticos y ambientales interactúan
para aumentar la producción del colesterol LDL o disminuir
su depuración.
 Solo el 7% de los familiares de primer grado tienen el col
LDL elevado.
Gotto A, Pownall H. Manual of lipid disorders. Lippincott
Williams & Wilkins. Second Edition. 2004

DISLIPIDEMIAS
PRIMARIAS
Hiperlipemia combinada familiar
 Es la dislipemia genética más frecuente.
Prevalencia 1/100.
 Corresponde a los fenotipos IIa, IIb o IV. Estos
diferentes patrones lipídicos pueden verse en
una misma familia y variar en un mismo
individuo.
 Es altamente aterogénica. Frecuente en
pacientes que han tenido un IAM.
 No son frecuentes las manifestaciones clínicas
específicas.
Gotto A, Pownall H. Manual of lipid disorders. Lippincott
Williams & Wilkins. Second Edition. 2004

DISLIPIDEMIAS
PRIMARIAS
Hiperlipemia combinada familiar
 Los pacientes son frecuentemente hipertensos,
con sobrepeso, gota y diabetes.
 Cuando se eleva el colesterol total alcanza 250 a
350 mg/dl. En la mayoría de los pacientes con
triglicéridos elevados, los valores son
moderados.
 El diagnóstico se hace con 2 o más familiares de
primer grado con colesterol y/o triglicéridos
elevados e historia familiar de enfermedad
coronaria precoz.
Gotto A, Pownall H. Manual of lipid disorders. Lippincott
Williams & Wilkins. Second Edition. 2004

DISLIPIDEMIAS
PRIMARIAS
Defecto familiar de la apoliproteína B100
 Es una alteración autosómica dominante.
 Su prevalencia es de 1/700 - 1/1.000.
 Se caracteriza por una menor afinidad de las LDL
por su receptor a partir de una mutación de la
apo B100, con depuración plasmática más lenta
del col-LDL.
Gotto A, Pownall H. Manual of lipid disorders. Lippincott
Williams & Wilkins. Second Edition. 2004

DISLIPIDEMIAS
PRIMARIAS
Disbetalipoproteinemia o dislipemia tipo III
 Es un trastorno autosómico recesivo.
 Su prevalencia es de 1/5.000.
 Puede presentarse con colesterol total
alrededor de 300 a 600 mg/dl y triglicéridos
de 400 a 800 mg/dl o más.
Gotto A, Pownall H. Manual of lipid disorders. Lippincott
Williams & Wilkins. Second Edition. 2004

DISLIPIDEMIAS
PRIMARIAS
Disbetalipoproteinemia o dislipemia tipo III
 Se caracteriza clínicamente por la aparición
de xantomas palmares y tuberosos.
 Es más frecuente en hombres.
 Puede aparecer enfermedad aterosclerótica
prematura.
Gotto A, Pownall H. Manual of lipid disorders. Lippincott
Williams & Wilkins. Second Edition. 2004

DISLIPIDEMIAS
PRIMARIAS
Hipertrigliceridemia familiar
 Endógena: corresponde al fenotipo IV. Hay
aumento de VLDL.
 Prevalencia 1/300.
 Se da por sobreproducción hepática de
triglicéridos y VLDL.
 En general los triglicéridos oscilan entre 200 y
500 mg/dl y el col-HDL es bajo. Se puede asociar
a intolerancia a la glucosa e hiperuricemia.
Gotto A, Pownall H. Manual of lipid disorders. Lippincott
Williams & Wilkins. Second Edition. 2004

DISLIPIDEMIAS
PRIMARIAS
Hipertrigliceridemia familiar
 Mixta: corresponde al fenotipo V.
 Hay un predominio de VLDL más aumento de
quilomicrones.
 Se da por un aumento de la producción
hepática de VLDL y disminución de la
actividad de la lipoproteínlipasa (LPL).
Gotto A, Pownall H. Manual of lipid disorders. Lippincott
Williams & Wilkins. Second Edition. 2004

DISLIPIDEMIAS
PRIMARIAS
Hipertrigliceridemia familiar
 La concentración de triglicéridos puede
sobrepasar los 1.000 mg/dl. Se manifiesta por
dolor abdominal y pancreatitis. Pueden
aparecer xantomas eruptivos.
Gotto A, Pownall H. Manual of lipid disorders. Lippincott
Williams & Wilkins. Second Edition. 2004

DISLIPIDEMIAS
PRIMARIAS
Hiperquilomicronemia familiar
 Alteración por transmisión autonómica recesiva.
 Se da por una deficiencia genética de la LPL o apo
CII.
 Los triglicéridos pueden superar los 1.000 mg/dl.
 Se diagnostica por la actividad disminuida de la
LPL post inyección de heparina. La deficiencia
homocigota de la LPL puede asociarse con col
HDL entre 5 y 15 mg/dl.
Gotto A, Pownall H. Manual of lipid disorders. Lippincott
Williams & Wilkins. Second Edition. 2004

DISLIPIDEMIAS
PRIMARIAS
Hiperquilomicronemia familiar
 Se presenta en niños con cuadros recurrentes
de dolor abdominal y pancreatitis.
 Aparecen xantomas eruptivos, lipemia retinal
y hepatoesplenomegalia.
 Corresponde al fenotipo I y su prevalencia es
menor de 1 en 1.000.000.
Gotto A, Pownall H. Manual of lipid disorders. Lippincott
Williams & Wilkins. Second Edition. 2004

DISLIPIDEMIAS
SECUNDARIAS
Diabetes mellitus y síndrome metabólico
 Las alteraciones lipídicas que
fisiopatológicamente son características del
síndrome de resistencia a la insulina y de la
diabetes son hipertrigliceridemia, col-HDL
bajo y formación de LDL pequeñas y densas.
Gotto A, Pownall H. Manual of lipid disorders. Lippincott
Williams & Wilkins. Second Edition. 2004

DISLIPIDEMIAS
SECUNDARIAS
Hipotiroidismo
 Es característico del hipotiroidismo el
aumento de los triglicéridos, colesterol y
fosfolípidos.
 Los triglicéridos aumentan por menor
actividad de la enzima lipoproteínlipasa
(LPL).
Gotto A, Pownall H. Manual of lipid disorders. Lippincott
Williams & Wilkins. Second Edition. 2004

DISLIPIDEMIAS
SECUNDARIAS
Hipotiroidismo
 Es muy frecuente que el hipotiroidismo
genere alteración de los lípidos, de allí que se
sugiere la determinación de la TSH en los
pacientes con dislipemias, para descartar la
presencia de un hipotiroidismo subclínico.
Gotto A, Pownall H. Manual of lipid disorders. Lippincott
Williams & Wilkins. Second Edition. 2004

DISLIPIDEMIAS
SECUNDARIAS
Alcoholismo
 El alcohol a nivel hepático estimula la formación
de VLDL por lo tanto genera un aumento de los
triglicéridos.
 Autores que sostienen que el alcohol puede
aumentar el nivel de las HDL, ejerciendo un
efecto beneficioso sobre la enfermedad
cardiovascular.
Gotto A, Pownall H. Manual of lipid disorders. Lippincott
Williams & Wilkins. Second Edition. 2004

DISLIPIDEMIAS
SECUNDARIAS
Fármacos
 Aumentan los triglicéridos: estrógenos,
bloqueantes, diuréticos tiazídicos,
antirretrovirales y glucocorticoides.
 Aumentan el col-LDL: diuréticos tiazídicos.
 Disminuyen el col-HDL: bloqueantes.
Gotto A, Pownall H. Manual of lipid disorders. Lippincott
Williams & Wilkins. Second Edition. 2004

MANIFESTACIONES
CLINICAS

MANIFESTACIONES
CLINICAS
Xantelasma:
 Se presenta como
pequeñas lesiones
múltiples o como
lesión única en forma
de manchas
amarillentas o
anaranjadas planas o
ligeramente elevadas
ubicadas en la piel de
los párpados.

MANIFESTACIONES
CLINICAS
Xantoma tendinoso:
nódulos de diversos
tamaños que se
localizan en los
tendones extensores
de los dedos de las
manos, tendones de
Aquiles.

MANIFESTACIONES
CLINICAS
Xantoma tuberoso:
nódulos subcutáneos
ubicados en la piel de
codos, rodillas y
tobillos.

MANIFESTACIONES
CLINICAS
Xantoma palmar:
pápulas localizadas en
las palmas o coloración
amarillenta de los
pliegues de flexión de
las manos.
Es característico de la
dislipidemia tipo III o
disbetalipoproteinemia
.

MANIFESTACIONES
CLINICAS
Arco corneal:
fina línea blanquecina
translúcida al comienzo, más
gruesa, grisácea y opaca
posteriormente, que circunda
por dentro del margen de la
córnea, en forma completa o
incompleta y bilateral.
Se ha encontrado correlación
positiva entre el tamaño e
intensidad del arco corneal y
los niveles de colesterol total
y col LDL.

MANIFESTACIONES
CLINICAS
 Xantoma eruptivo:
 pequeñas vesículas llenas de un
líquido lechoso o amarillento,
rodeadas de un halo
eritematoso, que aparecen
súbitamente en la piel de las
superficies extensoras de brazos
y piernas, nalgas, hombros y
espalda.
 Es el signo clínico característico
de las hipertrigliceridemias
extremas


DIAGNOSTICO

DIAGNOSTICO
Sujetos en los que se debe estudiar el perfil lipídico
 Hombres entre 35 y 65 años y todas las mujeres entre 45 y
65 años de edad o postmenopáusicas, sin enfermedad
cardiovascular conocida.
 Individuos jóvenes, menores de 35 años con 2 o más de los
siguientes factores de riesgo cardiovascular:
 Hipertensión arterial
 Tabaquismo
 Sedentarismo
 Familiar de primer grado con Enfermedad Coronaria (IAM o
muerte súbita): hombre menor de 55 años y mujer menor
de 65 años.
Programa Nacional de Educación sobre
Colesterol (NCEP) de los Estados Unidos

DIAGNOSTICO
Sujetos en los que se debe estudiar el perfil lipídico
 Individuos con enfermedades que afectan el metabolismo lipídico:
 Diabetes mellitus
 Obesidad
 Hipotiroidismo
 Insuficiencia renal crónica
 Colestasis
 Alcoholismo
 Consumo de medicamentos que pueden alterar el perfil lipídico
 Individuos con familiares de primer grado de consanguinidad que
tengan dislipidemia.
 Toda persona con enfermedad vascular coronaria, cerebral o periférica
conocida.
Programa Nacional de Educación sobre
Colesterol (NCEP) de los Estados Unidos

DIAGNOSTICO
Sujetos en los que se debe estudiar el perfil lipídico
 En los niños mayores de 2 años hasta los 20 años:
 Enfermedades con riesgo cardiovascular.
 Padres con colesterol total mayor o igual a 240 mg/dl.
 Historia familiar de enfermedad vascular prematura en
padres y abuelos.
 En los niños menores de 2 años no se investiga
habitualmente el perfil lipídico.
Programa Nacional de Educación sobre
Colesterol (NCEP) de los Estados Unidos

DIAGNOSTICO
Pautas a considerar para el diagnóstico de las dislipidemias
 En la práctica diaria de consultorio se debería pedir el perfil
lipídico completo, que incluye: colesterol total, colesterol
LDL, colesterol HDL y triglicéridos.
 El perfil lipídico completo se debe medir en ayunas de 12 hs
 Si la muestra de sangre no es en ayunas, sólo se puede
medir el colesterol total y col-HDL.
Programa Nacional de Educación sobre
Colesterol (NCEP) de los Estados Unidos

DIAGNOSTICO
 Pautas a considerar para el diagnóstico de las
dislipidemias
 No se deben ingerir bebidas alcohólicas durante las 24hs
anteriores a la extracción de sangre, dado que el consumo
de alcohol produce elevaciones agudas transitorias en la
concentración de triglicéridos.
 Lo ideal es solicitar el perfil lipídico completo, pero al
menos colesterol total y triglicéridos.

 Si el colesterol total es mayor o igual a 200 mg/dl o el col-
HDL menor de 40 mg/dl, se debe pedir el perfil lipídico
completo.

DIAGNOSTICO
 Pautas a considerar para el diagnóstico de las
dislipidemias
 Si los triglicéridos están elevados, se debe solicitar
lipidograma electroforético (no hay un claro consenso a
partir de qué valor de triglicéridos, pero en general sería en
valores superiores a 400 mg/dl).

 Evaluar el aspecto del suero.

 Se necesitan al menos 2 valores sucesivos alterados del
perfil lipídico para confirmar el diagnóstico de dislipemia.

DIAGNOSTICO
Aspecto del suero
 La inspección ocular del suero se debe
practicar en forma inmediata a la extracción
de sangre y nuevamente, después que el tubo
con el suero haya permanecido 12 a 24 horas
en el refrigerador.

DIAGNOSTICO
Aspecto del suero

DIAGNOSTICO
Aspecto del suero

DIAGNOSTICO
Aspecto del suero
BIBLIOGRAFIA

DIAGNOSTICO
Otras determinaciones de laboratorio e índices a
considerar
 En la práctica, además de determinar el perfil lipídico
completo,
 apolipoproteínas como la apo B, L y la apo A,
principal apolipoproteína de las HDL.
 Además pueden establecerse relaciones entre ellas y
calcular otros índices que orientan sobre el riesgo de
aterosclerosis que presenta el paciente.

DIAGNOSTICO
Otras determinaciones de laboratorio e índices a considerar
 Col total/col HDL: es el llamado índice de Castelli. Hasta el
momento es considerado el más fiel de todos los índices
aterogénicos. A mayor valor, mayor riesgo cardiovascular.
Se considera elevado un valor mayor o igual a 4,5.
 Col LDL/col HDL: este índice evalúa la relación del
colesterol que se produce a nivel hepático versus la
cantidad de colesterol que se recoge de la periferia. No
debe superar los 2,5. A mayor valor, mayor riesgo
cardiovascular.

DIAGNOSTICO
Otras determinaciones de laboratorio e índices a considerar
 Determinación de HDL LpA-I y HDL LpA-I:A-II. Las HDL
contienen apolipoproteína A que a su vez puede ser AI o AII.
 Determinación de apo B: puede resultar útil en pacientes
con un perfil lipídico dentro de límites normales pero que
presentan importante riesgo cardiovascular familiar,
antecentes personales de enfermedad cardiovascular o
componentes del síndrome metabólico y en este caso
niveles elevados de apo B, se tratarían como si estuviera
elevado el colesterol LDL.

DIAGNOSTICO
Otras determinaciones de laboratorio e
índices a considerar
Apo A-I / Apo B: a mayor proporción de apo B y menor
concentración de apo A, el paciente se encuentra con
mayor riesgo cardiovascular. Este índice está propuesto
como muy buen predictor de enfermedad cardiovascular,
especialmente en pacientes con valores de colesterol LDL
normales. Marca riesgo un índice menor de 1.

DIAGNOSTICO
Otras determinaciones de laboratorio e índices a
considerar
Relación triglicéridos/col-HDL: cuando este índice
es mayor o igual a 3,5 puede ser marcador de la
insulinorresistencia característica del síndrome
metabólico.
Col VLDL / triglicéridos: cuando es mayor de 0,3
puede considerarse la presencia de una
dislipemia tipo III.

DIAGNOSTICO

DIAGNOSTICO

DIAGNOSTICO

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO
BIBLIOGRAFIA

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO

Categoría de Riesgo NCEP Meta LDL-C
Factores de Riesgo
2004 mg/dL
• EAC + DM, MFR o FR severo
Muy Alto
< 70 • EAC + comp. del S-MET
(subgrupo de Alto Riesgo)
• Síndrome Coronario Agudo
•EAC (Enf. Arterial Coronaria)
Alto < 100 • Equivalentes de Riesgo EAC:
ECV por AT, DM, daño renal
< 130
Moderadamente Alto •> 2 FR Mayores, RC 10-19%
Opcional: <
(antes Moderado “A”) • S-MET sin ECV
100
Moderado
< 130 •> 2 FR Mayores, RC < 10%
(antes Moderado “B”)
Bajo < 160 • 0 a 1 FR Mayor
Grundy SM, et al for the coordinating committee of the NCEP. Circulation 2004; 110: 227-239

TRATAMIENTO
BIBLIOGRAFIA

TRATAMIENTO
BIBLIOGRAFIA

TRATAMIENTO
BIBLIOGRAFIA

TRATAMIENTO

INHIBIDORES DE LA HMG-CoA REDUCTASA
(ESTATINAS)
ESTATINAS
Atorvastatina (10/80 mg/día) LDL 18-55% Fármacos de elección para
Rosuvastatina (5-40 mg/día) HDL  5-15% niveles LDL altos.
Simvastatina (20/80 mg/día) TG  7-30% Eficaces para reducir LDL y
Pravastatina (20/80 mg/día) prevenir eventos
cardiovasculares y vascular
cerebrales.
Contraindicaciones:
Hepatopatía activa o
crónica, embarazo,
lactancia
Efectos adversos: Miopatía,
elevación de transaminasas

ESTATINAS
Reducción absoluta de LDL (Prevención Primaria)
0%
Reducción de eventos CV
90,056 individuos/14 ensayos:
1
1.- ALLHAT: Pravastatina 40mg
2.- AFCAPS: Lovastatina 40mg
3 3.- LIPID: Pravastatina 40mg
25% 2 4 5 4.- HPS: Simvastatina 40mg
8 5.- CARE: Pravastatina 40mg
7 9 6.- CARDS: Atorvastatina 10mg
35% 6 7.- ASCOT: Atorvastatina 10mg
8.- WOSCOPS: Pravastatina 40mg
9.- 4S: Simvastatina 40mg
50%
0mg/dl 50mg/dl 80mg/dl
Reducción de colesterol LDL
Lancet. 2005;366:1267-78

ESTATINAS
Nivel alcanzado de LDL (Prevención Secundaria)
30%
8
% de individuos con eventos CV
90,056 individuos/14 ensayos:
6 1.- TNT 2a. Atorvastatina 80 mg
2.- TNT 2a. Pravastatina 40mg
7 3.- CARE 2a. Pravastatina 40mg
5 4.- LIPID 2a. Pravastatina 40mg
4
10% 3 5.- CARE 1a. Pravastatina 40mg
2 6.- 4S 2a. Simvastatina 40mg
1
7.- LIPID 1a. Pravastatina 40mg
8.- 4S 1a. Simvastatina 40mg
0%
60mg/dl 100mg/dl 200mg/dl
Nivel de colesterol LDL alcanzado

INHIBIDOR DE LA ABSORCION DE
COLESTEROL
FARMACO Efecto en lípidos Comentarios
(Dosis inicial
usual/maxima)
Ezetimiba (10 mg/día) LDL  18-20% Uso principal: Adyuvante seguro
HDL  1-5% y eficaz a estatinas cuando se
TG  5-11% requiere reducir mas LDL.
No recomendable en insuficiencia
hepática moderada o severa.
La eficacia disminuye cuando se
administra 2 a 4 hrs después de
secuestradores de ácidos
biliares.
Efectos adversos: Malestares
gastrointestinales

ACIDO NICOTINICO (NIACINA)
FARMACO Efecto en Comentarios
(dosis incial/máxima) Lípidos
Presentación de LDL  5-25% Uso Principal: Eficaz en casi
liberación inmediata (50 HDL  15-35% todas las dislipidemias.
mg/4.5 gr/día) TG  20-50% Exclusivamente eficaz en
dislipidemia aterógena y como
Presentación de terapia adyuvante para
liberación sostenida dislipidemia mixta.
(500 mg/2 gr/día) Contraindicaciones:
Hepatopatía crónica,
Presentación de disfunción hepática
liberación prolongada significativa, gota severa,
(500 mg/2 gr/día) ulcera péptica, sangrado
arterial.
Efectos adversos:
Rubefacción, hiperglucemia,
hiperuricemia, hepatotoxicidad,

SECUESTRADORES DE ACIDOS BILIARES
FARMACO Efectos en Comentarios
(dosis Lípidos
inicial/máxima)
Colestiramina (4- LDL  15-30% Usos principal:
16/24 gr/día) HDL  3-5% Hipercolesterolemia moderada,
Colestipol (5-20/30 TG usualmente pacientes jóvenes con colesterol
gr/día) no afectados, LDL alto y mujeres con colesterol
Colesevelam (3.75 pueden elevarlos LDL alto que consideran
gr/día) embarazarse.
Terapia adyuvante con estatinas
Contraindicaciones:
Disbetaliproproteinemia familiar,
triglicéridos > 400 mg/dl
Efectos adversos: Malestar GI.
Menor absorción de varios
fármacos

DERIVADOS DE ACIDO FIBRICO
(FIBRATOS)
FARMACO Efecto en Lípidos Comentarios
(dosis
inicial/máxima)
Gemfibrozilo LDL  5-20% Usos: Hipertrigliceridemia,
(600 mgbid) HDL  10-35% dislipidemia aterogénica
TG  20-50% (especialmente en Diabetes tipo
Fenofibrato 2)
(135-145 mg/día) Contraindicaciones: Disfunción
hepática o renal severa, cirrosis
Clofibrato biliar primaria,colecistopatía.
(1000 mg/día) Precaución cuando se
combinen con anticoagulantes
Ciprofibrato cumarínicos o ciclosporina
(100 mg/día) Efectos adversos: dispepsia,
malestares GI superiores,
Bezafibrato cálculos biliares de colesterol,
(400 mg/día) miopatía

ACIDOS GRASOS OMEGA-3
(ACEITE DE PESCADO)
FARMACO Efectos en Lípidos Comentarios
(dosisincial/máxima
)
Etil esteres de acido TG  45% Uso
omega-3 Colesterol no HDL:  Principal:Hipertrigliceridemia
(4 gr/día) 14% (TG ≥ 500 mg/dl).
LDL  44% Utilizar con precaución en
HDL  9% pacientes con hipersensibilidad
conocida o alergia al pescado y
en mujeres embarazadas o en
etapa de lactancia
Efectos adversos: eructos,
dispepsia, disgeusia

DOSIS DE ESTATINAS REQUERIDAS PARA ALCANZAR UNA REDUCCION APROXIMADA DEL 30
A 40% EN LOS NIVELES DE COLESTEROL-LDL (DOSIS ESTANDAR)
FARMACO DOSIS (mg/día) REDUCCION EN LDL
(%)
ROSUVASTATINA 5-10 39-45
ATORVASTATINA 10 39
SIMVASTATINA 20-40 35-41
PRAVASTATINA 40 34

DOSIS DE FARMACOS REQUERIDAS PARA ALCANZAR UNA
REDUCCION ≤ 50% EN LOS NIVELES DE COLESTEROL LDL
FARMACO DOSIS (mg/día) REDUCCION
EN LDL (%)
ROSUVASTATINA 20-40 52-59
ATORVASTATINA 80 51-54
EZETIMIBA/SIMVASTA 10/20 – 10/80 52-60
TINA

PREVENCION

PREVENCION
BIBLIOGRAFIA

PREVENCION
BIBLIOGRAFIA

GRACIAS POR SU
ATENCION!!!

Evolución de lasGuíasTerapéuticas
Primer Segundo Tercer
Comité Comité Comité
Europeo Europeo Europeo
Futuras
NCEP NCEP NCEP Guías
ATP I ATP II ATP III
1970s
1980s 1990s 2000s
 Framingham  Angiographic  4S
 HPS REVERSAL
 MRFIT Trials  WOSCOPS
 PROVE IT
 LRC-CPPT  FATS,  CARE  ALLHAT
POSCH,  ALLIANCE
 Helsinki Heart  LIPID  PROSPER  CARDS
Study SCOR,  AFCAPS/
STARS,  ASCOT IDEAL
TexCAPS
MARS  TNT
 VA-HIT
 Meta-Analyses
Adaptado de: Fonarow G. Implementation of NCEP/ACC Guidelines

Guías NCEP ATP III
(modificaciones propuestas en el 2004 )
Riesgo Bajo
Alto Riesgo Moderado Riesgo
190 - >20% a 10 años) < 2 factores
10-20% de riesgo
Enfermedad a 10 años
Vascular,o > 2 factores
equivalente de riesgo
Meta
160 - 160
Nivel LDL-C
mg/dL
Meta
130
mg/dL
Meta
130 - 100
mg/dL opcional
100
mg/dL**
100 - opcional
70
mg/dL*
70 -
*Opción Terapéutica en pacientes de Alto Riesgo, muy enfermos y en pacientes con altos
TG, no-HDL-C<100 mg/dL;
Grundy SM et al. Circulation 2004;110:227-239.

ENFOQUE DEL TRATAMINTO DE LA
DISLIPIDEMIA
PASO 1: IDENTIFICACION DE LA DISLIPIDEMIA
a.- ANALISIS DE LIPOPROTEINAS
b.- EXCLUSION DE CAUSAS SECUNDARIAS
c.- IDENTIFICACION DE DISLIPIDEMIA GENETICA
PASO 2: ESTRATIFICACION DE RIESGO
a.- RESUMEN DE CATEGORIAS DE RIESGO:
1.- ALTO RIESGO
2.- RIESGO MODERADAMENTE ALTO
3.- RIESGO MODERADO
4.- RIESGO BAJO

ENFOQUE DEL TRATAMINTO DE LA
DISLIPIDEMIA
b.- PCR hs Y OTROS FACTORES DE RIESGO
EMERGENTES:
1.- Lipoproteina a
2.- Homocisteína
c.- METAS DE COLESTEROL LDL, COLESTEROL
NO HDL Y APO B
d.- SINDROME METABOLICO
PASO 3: INCIO DE TRATAMIENTO PARA
REDUCIR LDL

METAS DE COLESTEROL LDL/NO HDL
DE LAS GUIAS ATP III
CATEGORIA DE DESCRIPCION C-LDL META C-noHDL META
RIESGO (mg/dl) (mg/ml)
ALTO/MUY ALTO CC O <100 <130
EQUIVALENTES DE OPCIONAL <70 OPCIONAL <100
RIESGO A 10 AÑOS
PARA CC >20%
MODERADAMNENTE ≥2 FACTORES DE <130 <160
ALTO RIESGO. OPCIONAL <100 OPCIONAL <130
CON RIESGO A 10
AÑOS PARA CC DE
10-20%
MODERADO ≥2 FACTORES DE <130 <160
RIESGO
CON RIESGO A 10
AÑOS PARA CC
<10%
MAS BAJO 0 A 1 FACTORES <160 <190
DE RIESGO

METAS DE COLESTEROL LDL Y NO HDL DE LA ACTUALIZACION 2006 DE
LAS GUIAS DE LA AHA/ACC PARA PREVENCION SECUNDARIA
DESCRIPCION C-LDL META C no HDL META
(mg/dl) (mg/ml)
CC U OTRA < 100 < 130
ENFERMEDAD ES RAZONABLE ES RAZONABLE
VASCULAR TRATAR HASTA < 70 TRATAR HASTA < 100
ATEROESCLEROTICA
CLINICA

METAS DEL TRATAMIENTO DE LIPOPROTEINAS DE LA CONFERENCIA DEL
CONSENSO DE LA ADA/ACC PARA PACIENTES CON RIESGO
CARDIOMETABOILICIO Y ANOMALIAS DE LIPOPROTEINAS
RIESGO DEL C-LDL C no HDL APO B
PACIENTE meta(mg/ml) meta (mg/dl) meta(mg/ml)
PACIENTES CON EL < 70 < 100 < 80
RIESGO MAS ALTO
PACIENTES CON < 100 < 130 < 90
ALTO RIESGO

TRATAMIENTO
BIBLIOGRAFIA

TRATAMIENTO
BIBLIOGRAFIA

TRATAMIENTO
BIBLIOGRAFIA

ATP III Guidelines
Drug Therapy

117
Drug Therapy
HMG CoA Reductase Inhibitors
(Statins)
• Reduce LDL-C 18–55% & TG 7–
30%
• Raise HDL-C 5–15%
• Major side effects
– Myopathy
– Increased liver enzymes
• Contraindications
– Absolute: liver disease

118
HMG CoA Reductase
Inhibitors (Statins)
Statin Dose Range
Lovastatin 20–80 mg
Pravastatin 20–40 mg
Simvastatin 20–80 mg
Fluvastatin 20–80 mg
Atorvastatin 10–80 mg
Cerivastatin 0.4–0.8 mg

119
HMG CoA Reductase
Inhibitors (Statins) (continued)
Demonstrated Therapeutic Benefits
• Reduce major coronary events
• Reduce CHD mortality
• Reduce coronary procedures
(PTCA/CABG)
• Reduce stroke
• Reduce total mortality

120
Drug Therapy
Bile Acid Sequestrants
• Major actions
– Reduce LDL-C 15–30%
– Raise HDL-C 3–5%
– May increase TG
• Side effects
– GI distress/constipation
– Decreased absorption of other drugs
• Contraindications
– Dysbetalipoproteinemia
– Raised TG (especially >400 mg/dL)

121
Bile Acid Sequestrants
Drug Dose
Range
Cholestyramine 4–16 g
Colestipol 5–20 g
Colesevelam 2.6–3.8 g

122
Bile Acid Sequestrants (continued)
Demonstrated Therapeutic
Benefits
• Reduce major coronary events
• Reduce CHD mortality

123
Drug Therapy
Nicotinic Acid
• Major actions
– Lowers LDL-C 5–25%
– Lowers TG 20–50%
– Raises HDL-C 15–35%
• Side effects: flushing, hyperglycemia,
hyperuricemia, upper GI distress,
hepatotoxicity
• Contraindications: liver disease, severe

124
Nicotinic Acid
Drug Form Dose
Range
Immediate release 1.5–3 g
(crystalline)
Extended release 1–2 g
Sustained release 1–2 g

125
Nicotinic Acid (continued)
Demonstrated Therapeutic Benefits
• Reduces major coronary events
• Possible reduction in total mortality

126
Drug Therapy
Fibric Acids
• Major actions
– Lower LDL-C 5–20% (with normal TG)
– May raise LDL-C (with high TG)
– Lower TG 20–50%
– Raise HDL-C 10–20%
• Side effects: dyspepsia, gallstones,
myopathy
• Contraindications: Severe renal or hepatic
disease

127
Fibric Acids
Drug Dose
• Gemfibrozil 600 mg BID
• Fenofibrate 200 mg QD
• Clofibrate 1000 mg
BID

128
Fibric Acids (continued)
Demonstrated Therapeutic Benefits
• Reduce progression of coronary lesions
• Reduce major coronary events

129
Secondary Prevention: Drug Therapy
for CHD and CHD Risk Equivalents
• LDL-cholesterol goal: <100 mg/dL
• Most patients require drug therapy
• First, achieve LDL-cholesterol goal
• Second, modify other lipid and non-lipid
risk factors

130
Secondary Prevention: Drug Therapy
for CHD and CHD Risk Equivalents
(continued)
Patients Hospitalized for Coronary Events or
Procedures
• Measure LDL-C within 24 hours
• Discharge on LDL-lowering drug if LDL-C 130 mg/dL
• Consider LDL-lowering drug if LDL-C is 100–129 mg/dL
• Start lifestyle therapies simultaneously with drug

131
Progression of Drug Therapy
in Primary Prevention
If LDL goal not
If LDL goal
achieved, Monitor
Initiate 6 wks not achieved, 6 wks Q 4-6
intensify drug response
LDL- intensify mo
therapy or and
lowering LDL-lowering
refer to a lipid adherence
drug therapy
specialist to therapy
•therapy
Start statin
or bile acid • Consider • If LDL goal
sequestran higher dose of
t or achieved, treat
statin or add a
nicotinic other lipid risk
bile acid
acid factors
sequestrant or
nicotinic acid

132
Drug Therapy for Primary Prevention
First Step
• Initiate LDL-lowering drug therapy
(after 3 months of lifestyle therapies)
• Usual drug options
– Statins
– Bile acid sequestrant or nicotinic acid
• Continue therapeutic lifestyle changes
• Return visit in about 6 weeks

133
Drug Therapy for
Primary Prevention
Second Step
• Intensify LDL-lowering therapy (if LDL
goal not achieved)
• Therapeutic options
– Higher dose of statin
– Statin + bile acid sequestrant
– Statin + nicotinic acid
• Return visit in about 6 weeks

134
Drug Therapy for
Primary Prevention (continued)
Third Step
• If LDL goal not achieved, intensify drug
therapy or refer to a lipid specialist
• Treat other lipid risk factors (if present)
– High triglycerides ( 200 mg/dL)
– Low HDL cholesterol (<40 mg/dL)
• Monitor response and adherence to
therapy
(Q 4–6 months)