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SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ 
Dr. Daniel Agüero 
Residente de Medicina Interna 
Junio 2014
Introducción
Generalidades 
 Síndrome de Guillain-Barré: 
 Polineuropatías agudas inmunomediadas. 
 Condición heterogénea = muchas variantes. 
 Incidencia 1-2 casos por 100,000 habitantes/año: 
 Afecta a todos los grupos de edad. 
 Después de los 10 años, la incidencia aumenta 20% por década 
de vida. 
 Predominio masculino. 
 Principal causa de parálisis neuromuscular aguda desde la 
erradicación de la poliomielitis. 
Pritchard J. Practical Neurology 2006; 6:208-217 
Yuki N. N Engl J Med 2012;366:2294-304.
Infecciones y Guillain-Barré 
 2/3 de los casos se asocian con un cuadro infeccioso 
previo: 
 Campilobacter jejuni: 20% de los casos; 66% en China. 
 Virus de Epstein-Barr: severidad moderada. 
 Citomegalovirus: recuperación tardía, afectación de 
pares craneales, compromiso respiratorio severo. 
 Mycoplasma pneumoniae 
 ¿Haemophilus influenzae? 
Pritchard J. Practical Neurology 2006; 6:208-217
Vacunas y Guillan-Barré 
 Sólo una vacuna ha demostrado una asociación 
categórica: 
 Vacuna de la gripe H1N1 de 1976. 
 Otras asociaciones poco o nada importantes: 
 Vacuna de la influenza de 1992-1993 y 1993-1994: 
 Exceso de riesgo de 1 caso por millón de vacunas. 
 La mediática pandemia del 2009 tampoco fue la 
excepción. 
Yuki N. N Engl J Med 2012;366:2294-304.
Fisiopatología:
Proceso infeccioso 
Respuesta inmunológica 
Antígenos Homólogos al tejido neuronal 
Reacción cruzada con componente GANGLIOSIDO 
de los nervios periféricos 
Desmielinización inflamatoria 
Activación 
Del 
Complemento 
Macrofagos y 
linfocitos 
activados 
Reacción inflam en la célula de Schwann 
Ausencia de signos inflamatorios 
Ataque a los nodos de Ranvier 
Degeneración axonal
Anticuerpos 
Variantes Anticuerpos 
Guillain-Barré «clásico» Ninguno 
Variantes axonales GM1, GD1a 
Miller-Fisher GQ1b, GT1a 
Yuki N. N Engl J Med 2012;366:2294-304.
Clínica:
Características Clínicas 
«Debilidad simétrica, progresiva, ascendente 
con arreflexia» 
• Debilidad progresiva que se instaura en horas o días, precedida o 
no de síntomás dolorosos, instaurándose finalmente una parálisis 
flácida arrefléxica. 
• Dos tercios de los pacientes está precedida de una infección. 
• La debilidad puede ser aguda o subaguda, alcanza después una 
meseta y luego inicia la recuperación 
• Cerca de 75% de los pacientes alcanza su punto de máxima 
debilidad en las primeras dos semanas, 92% en las primeras tres y 
94 a 98% en el primer mes. 
• Después de la fase de meseta o estacionaria, se inicia una 
mejoría gradual de la parálisis que puede tardar semanas o 
meses
Modificado de Sneviratne U. Guillain-Barré syndrome. Postgrad Med J 2000;76:774-782
Diagnóstico
 Se basa en los criterios clínicos considerando los 
antecedentes, hallazgos en el líquido cefalorraquídeo 
(LCR), serología para anticuerpos específicos y 
criterios electromiográficos
modificado de: Ausbury A, Cornblath A. Assesment of current diagnostic criteria for Guillain-Barré syndrome. Ann Neurol 
1.990; 27: 521-4
Variantes y Subtipos 
Clínica 
Motora 
Sensitiva 
Pares craneales 
Autonómica 
Neurofisiología 
Desmielinizante 
Axonal 
Variantes comunes: 
- AIDP 
- AMAN 
- AMSAN 
- Miller Fisher 
Variantes raras: 
- Pandisautonomía aguda 
- Ataxia sensitiva aguda 
con o sin oftalmoplejía. 
- Debilidad faringo-cervico- 
braquial. 
- Diplejía facial con 
parestesias. 
Katirji B, Koont D. Bradley’s Neurology in Clinical Practice. 2012. pp 1955-1964
Pruebas Diagnósticas:
Pruebas Diagnósticas 
 Punción Lumbar: 
- Está más bien orientada a la necesidad de excluir otras 
condiciones, antes que la confirmación del diagnóstico 
- Caracteristico Disociasción Albumino-Citológica, es 
decir, un incremento patológico de las proteínas sin 
pleocitosis concomitante. 
- Nivel proteinas en el LCR puede estar normal durante 
loas primeros 7 a 10 días No tiene valor diagnóstico 
dentro de este lapso.
- En la PL: 
- Presión normal de LCR 
- Celularidad escasa (menos de 50 cels. Mononucleares por 
mm3) 
- Concentración de proteínas > 0,45 g/dL 
- Sin embargo, nivel normal de proteínas, particularmente en 
etapas tempranas, o la presencia de numerosos linfocitos, 
NO excluye el diagnóstico
- Nivel muy alto de proteínas (mayor a 1g/dL y hasta 
2,5g/dL o más)  Compresión de Médula Espinal. 
- En tanto, Pleocitosis  Enfermedad de Lyme, 
Neoplasias, VIH entre otras.
Estudios de Conducción Nerviosa 
 Revelan datos de  Desmielinización o Degeneración 
axonal. 
 Cambios ocurren más temprano y mayor frecuencia 
que la elevación de proteinas en LCR. 
 A veces, se hacen evidentes una vez que la clínica está 
establecida.
Hallazgos Característicos: 
 Bloqueos Multifocales de la Conducción. 
 Marcada disminución de la Velocidad de Conducción 
(menor a 70%) Sobre todo en segmento proximal. 
 Latencia distal prolongada predominante en nervios 
motores, pero también en los sensitivos 
 En etapas tempranas reducción del número de 
unidades motoras que se activan con movimiento 
voluntariopor Bloqueo de la neuroconducción  
Parálisis propia SGB
Tratamiento
 Debido a riesgo de deterioro clínico y sobre todo 
respiratorio agudo Hospitalizar. 
 La mayoría al inicio sin compromiso respiratorio no 
requieren UTI 
 Pese a lo anterior, 33% evoluciona con compromiso 
neurologico UTI  Ventilación Asistida e Intubación 
Endotraqueal 
 Tratamiento Integral
Plasmaferesis 
 Extracción de plasma paciente y su reemplazo 
Albumina Humana o Plasma Fresco. 
 Fundamento Retirar del organismo factores 
patogénicos circulantes en el plasma: 
Autoanticuerpos, citoquinas, Complemento y otros 
mediadores Inflamatorios. 
 Se remueve en gral. 200 a 250 mL plasma/ Kg peso 
corporal en 4-6 sesiones en días alternos.
 Outcomes: 
 Mejoría precoz de la fuerza muscular. 
 Menor necesidad de VM. 
 Mejor recuperación funcional. 
 Máxima eficacia si el inicio es más precoz (≤ 7 días), 
aunque sigue siendo útil dentro de los primeros 30 días. 
 Severidad moderada: 4 sesiones son mejor que 2. 
 Severidad grave: 6 sesiones no son mejor que 4. 
Vriesendorp et al. Treatment and prognosis of Guillain-Barré syndrome in adults. UpToDate 2012, 
Raphaël et al. Cochrane Database Syst Rev 2012; 7: CD001798
Inmunoglobulina Intravenosa 
 Misma eficacia que la plasmaféresis. 
 Outcomes: 
 Mejoría precoz de la fuerza muscular. 
 Menor necesidad de VM. 
 Mejor recuperación funcional. 
 Pacientes con mayor severidad clínica podrían 
beneficiarse de un tratamiento más prolongado (6 días 
mejor que 3). 
Patwa et al. Neurology 2012; 78:1009 
Hughes et al. Cochrane Database Syst Rev 2012; 7: CD002063
Mecanismos Implicados: 
 Inducción de actividad células T Supresoras 
 Síntesis de anticuerpos antiidiotipo 
 Reducción de la producción de anticuerpos por 
Linfocitos B 
 Reducción liberación de citoquinas 
 Inhibición y neutralización de efectos mediados por el 
Complemento 
 Bloqueo de receptores Fc en Macrofagos.
Suma de Ambas NO es mejor que por 
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Plasma Exchange / Sandoglobulin Guillain-Barré Syndrome Trial Group. Lancet 1997; 349:225
Corticoides: 
 Hay evidencia de su falta de eficacia. 
 Metanálisis de 6 estudios (587 pacientes): 
 Outcome: Grado de discapacidad. 
 Resultados: no hubo diferencias entre ambos grupos. 
 En 4 estudios pequeños: 
 Corticoides orales se asociaron a una menor mejoría. 
Hughes et al. Cochrane Database Syst Rev 2012; 8: CD001446,
 La ineficacia terapéutica Interfieren con el proceso 
de regeneración de los axones y mielina en la medida 
que suprimen la función de los macrofagos y 
proliferación celulas de Schwann.
¿Cuál elegir? 
Plasmaféresis IGIV 
Dosis 4-6 sesiones en 8-10 días 0,4 g/kg/ día por 5 días. 
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s 
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Katirji B, Koont D. Bradley’s Neurology in Clinical Practice. 2012. pp 1955-1964 
Vriesendorp et al. Treatment and prognosis of Guillain-Barré syndrome in adults. UpToDate 2012 
http://www.vademecum.es
¿Y si no hay mejoría o incluso 
empeoramiento? 
 No hay evidencia clara. 
 Observar una semana después de finalizado el 
tratamiento elegido. 
 Si no hay mejoría o hay empeoramiento: repetir el 
tratamiento elegido inicialmente. 
 No se recomienda cambiar de IGIV a plasmaféresis. 
Vriesendorp et al. Treatment and prognosis of Guillain-Barré syndrome in adults. UpToDate 2012,
¿Por qué ingresa un paciente 
con Guillain-Barré en UCI?
Criterios Ingreso UCI 
CRITICAL 
 Trastornos de la Conducción Miocárdica, Bradicardia, 
Asistolia 
 Rápida progresión de la debilidad motora 
 Infección: Sepsis, ITU, Neumonía. 
 Taquiarritmias 
 Monitoreo Intensivo de la Función Respiratoria y otras 
funciones Autonómicas 
 Complicaciones graves: TVP, IAM, TEP 
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Fracaso Respiratorio 
 Intubación: 
 Capacidad Vital caiga por debajo de 15 mL/Kg 
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 Mayoría requiere Ventilación Mecánica 4s o menos, 
algunos incluso por meses (2 o más) 20% 
 Destete Ventilatorio CV > 15 mL/Kg o PIM > 25 cm H2o
Criterios Ventilación Mecánica: 
 CLINICOS: 
 Agitación, Ansiedad 
 Taquicardia no explicable por otras causas 
 Taquipnea 
 Incapacidad para contar hasta 20 luego de una sola 
inspiración 
 Uso de Musculatura Respiratoria Accesoria 
 Respiración Paradojica
 LABORATORIO: 
 CV </= 15 mL/Kg 
 PIM </= 25 cm H2o 
 Hipoxemia pese a recibir Oxigenoterapia (FiO2 > 50%) 
 Acidosis Respiratoria en GSA
Disfunción Autonómica: 
 Forma presentación: Arritmias, Disregulación PA, Desorden 
motilidad GI o Vesical. 
 Hiperactividad Simpática Autolimitada y bien tolerada. 
 Fármacos de vida media corta Pacientes se muestren 
muy lábiles a su efecto terapéutico. 
 Marcapaso Transitorio Bloqueo AV de 2º, 3º y Bradicardia 
sintomática 
 Disfunción vesical Caterización Intermitente 
 Gastroparesia e Ileo SNG
Soporte Psicológico, Terapia Física y 
Ocupacional 
 Importante apoyo a Paciente y Familiares 
 Idear medio de comunicación con paciente 
 Plan de Terapia Ocupacional y distracción.
Profilaxis de TVP 
 Dispositivos de compresión gradual Miembros 
Inferiores Medias Antitromboticas y vendajes. 
 Heparina Subcutánea 
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 Warfarina (INR 1,25 – 1,5) 
 Ninguno provee seguridad absoluto de evitar el 
desarrollo de complicaciones TE, algunos autores 
Eco Doppler semanal.
Inicio Temprano de Rehabilitación 
 Previene: 
 Contracturas, 
 Atrofia Muscular 
 estasis venoso 
 Úlcera decúbito 
 Acortamiento Tendones 
 Parálisis compresión Nn Peróneo 
 Acumulo de secreciones: Atelectasias y Neumonía 
 Induce más rápida recuperación Paciente, Reduce necesidad 
de VM, Acorta permanencia en UTI y Hospitalización
Manejo del Dolor 
 Se reporta 28% esta presente desde el inicio. 
 89% desarrolla durante estadía hospitalaria 
 Suele ser refractario a analgésicos simples 
 Los opiáceos pueden ser necesarios, con precaución 
si no están en VM 
 VM Antidepresivos más Midazolam ev 
 Casos extremos Acido Valproico y Gabapentina 
(valorar su uso por efecto pro arritmogénico)
Pronóstico 
 Mortalidad: 5%. 
 Discapacidad permanente: 20%. 
 Caminan independientemente a los 6 meses: 80% y 
84%. 
 Recuperación completa al año: 60%. 
Pritchard J. Practical Neurology 2006; 6:208-217 
Vriesendorp et al. Treatment and prognosis of Guillain-Barré syndrome in adults. UpToDate 2012.
 El síndrome de Guillain-Barré continúa siendo un diagnóstico 
eminentemente clínico. 
 El amplio espectro de la enfermedad se presta para «filosofar» 
mucho. No hay que perder el rumbo. 
 La ventilación mecánica salva la vida del paciente. 
 Identificar a pacientes que se podrían beneficiar de una 
intubación precoz. 
 El tratamiento modificador de la enfermedad salva la calidad de 
vida del paciente. 
Conclusiones
Conclusiones 
 No hay diferencias entre plasmaféresis e 
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Guillain Barre 2014

  • 1. SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ Dr. Daniel Agüero Residente de Medicina Interna Junio 2014
  • 3. Generalidades  Síndrome de Guillain-Barré:  Polineuropatías agudas inmunomediadas.  Condición heterogénea = muchas variantes.  Incidencia 1-2 casos por 100,000 habitantes/año:  Afecta a todos los grupos de edad.  Después de los 10 años, la incidencia aumenta 20% por década de vida.  Predominio masculino.  Principal causa de parálisis neuromuscular aguda desde la erradicación de la poliomielitis. Pritchard J. Practical Neurology 2006; 6:208-217 Yuki N. N Engl J Med 2012;366:2294-304.
  • 4. Infecciones y Guillain-Barré  2/3 de los casos se asocian con un cuadro infeccioso previo:  Campilobacter jejuni: 20% de los casos; 66% en China.  Virus de Epstein-Barr: severidad moderada.  Citomegalovirus: recuperación tardía, afectación de pares craneales, compromiso respiratorio severo.  Mycoplasma pneumoniae  ¿Haemophilus influenzae? Pritchard J. Practical Neurology 2006; 6:208-217
  • 5. Vacunas y Guillan-Barré  Sólo una vacuna ha demostrado una asociación categórica:  Vacuna de la gripe H1N1 de 1976.  Otras asociaciones poco o nada importantes:  Vacuna de la influenza de 1992-1993 y 1993-1994:  Exceso de riesgo de 1 caso por millón de vacunas.  La mediática pandemia del 2009 tampoco fue la excepción. Yuki N. N Engl J Med 2012;366:2294-304.
  • 7. Proceso infeccioso Respuesta inmunológica Antígenos Homólogos al tejido neuronal Reacción cruzada con componente GANGLIOSIDO de los nervios periféricos Desmielinización inflamatoria Activación Del Complemento Macrofagos y linfocitos activados Reacción inflam en la célula de Schwann Ausencia de signos inflamatorios Ataque a los nodos de Ranvier Degeneración axonal
  • 8.
  • 9.
  • 10. Anticuerpos Variantes Anticuerpos Guillain-Barré «clásico» Ninguno Variantes axonales GM1, GD1a Miller-Fisher GQ1b, GT1a Yuki N. N Engl J Med 2012;366:2294-304.
  • 12. Características Clínicas «Debilidad simétrica, progresiva, ascendente con arreflexia» • Debilidad progresiva que se instaura en horas o días, precedida o no de síntomás dolorosos, instaurándose finalmente una parálisis flácida arrefléxica. • Dos tercios de los pacientes está precedida de una infección. • La debilidad puede ser aguda o subaguda, alcanza después una meseta y luego inicia la recuperación • Cerca de 75% de los pacientes alcanza su punto de máxima debilidad en las primeras dos semanas, 92% en las primeras tres y 94 a 98% en el primer mes. • Después de la fase de meseta o estacionaria, se inicia una mejoría gradual de la parálisis que puede tardar semanas o meses
  • 13.
  • 14. Modificado de Sneviratne U. Guillain-Barré syndrome. Postgrad Med J 2000;76:774-782
  • 16.  Se basa en los criterios clínicos considerando los antecedentes, hallazgos en el líquido cefalorraquídeo (LCR), serología para anticuerpos específicos y criterios electromiográficos
  • 17.
  • 18. modificado de: Ausbury A, Cornblath A. Assesment of current diagnostic criteria for Guillain-Barré syndrome. Ann Neurol 1.990; 27: 521-4
  • 19. Variantes y Subtipos Clínica Motora Sensitiva Pares craneales Autonómica Neurofisiología Desmielinizante Axonal Variantes comunes: - AIDP - AMAN - AMSAN - Miller Fisher Variantes raras: - Pandisautonomía aguda - Ataxia sensitiva aguda con o sin oftalmoplejía. - Debilidad faringo-cervico- braquial. - Diplejía facial con parestesias. Katirji B, Koont D. Bradley’s Neurology in Clinical Practice. 2012. pp 1955-1964
  • 21. Pruebas Diagnósticas  Punción Lumbar: - Está más bien orientada a la necesidad de excluir otras condiciones, antes que la confirmación del diagnóstico - Caracteristico Disociasción Albumino-Citológica, es decir, un incremento patológico de las proteínas sin pleocitosis concomitante. - Nivel proteinas en el LCR puede estar normal durante loas primeros 7 a 10 días No tiene valor diagnóstico dentro de este lapso.
  • 22. - En la PL: - Presión normal de LCR - Celularidad escasa (menos de 50 cels. Mononucleares por mm3) - Concentración de proteínas > 0,45 g/dL - Sin embargo, nivel normal de proteínas, particularmente en etapas tempranas, o la presencia de numerosos linfocitos, NO excluye el diagnóstico
  • 23. - Nivel muy alto de proteínas (mayor a 1g/dL y hasta 2,5g/dL o más)  Compresión de Médula Espinal. - En tanto, Pleocitosis  Enfermedad de Lyme, Neoplasias, VIH entre otras.
  • 24. Estudios de Conducción Nerviosa  Revelan datos de  Desmielinización o Degeneración axonal.  Cambios ocurren más temprano y mayor frecuencia que la elevación de proteinas en LCR.  A veces, se hacen evidentes una vez que la clínica está establecida.
  • 25. Hallazgos Característicos:  Bloqueos Multifocales de la Conducción.  Marcada disminución de la Velocidad de Conducción (menor a 70%) Sobre todo en segmento proximal.  Latencia distal prolongada predominante en nervios motores, pero también en los sensitivos  En etapas tempranas reducción del número de unidades motoras que se activan con movimiento voluntariopor Bloqueo de la neuroconducción  Parálisis propia SGB
  • 27.  Debido a riesgo de deterioro clínico y sobre todo respiratorio agudo Hospitalizar.  La mayoría al inicio sin compromiso respiratorio no requieren UTI  Pese a lo anterior, 33% evoluciona con compromiso neurologico UTI  Ventilación Asistida e Intubación Endotraqueal  Tratamiento Integral
  • 28. Plasmaferesis  Extracción de plasma paciente y su reemplazo Albumina Humana o Plasma Fresco.  Fundamento Retirar del organismo factores patogénicos circulantes en el plasma: Autoanticuerpos, citoquinas, Complemento y otros mediadores Inflamatorios.  Se remueve en gral. 200 a 250 mL plasma/ Kg peso corporal en 4-6 sesiones en días alternos.
  • 29.  Outcomes:  Mejoría precoz de la fuerza muscular.  Menor necesidad de VM.  Mejor recuperación funcional.  Máxima eficacia si el inicio es más precoz (≤ 7 días), aunque sigue siendo útil dentro de los primeros 30 días.  Severidad moderada: 4 sesiones son mejor que 2.  Severidad grave: 6 sesiones no son mejor que 4. Vriesendorp et al. Treatment and prognosis of Guillain-Barré syndrome in adults. UpToDate 2012, Raphaël et al. Cochrane Database Syst Rev 2012; 7: CD001798
  • 30. Inmunoglobulina Intravenosa  Misma eficacia que la plasmaféresis.  Outcomes:  Mejoría precoz de la fuerza muscular.  Menor necesidad de VM.  Mejor recuperación funcional.  Pacientes con mayor severidad clínica podrían beneficiarse de un tratamiento más prolongado (6 días mejor que 3). Patwa et al. Neurology 2012; 78:1009 Hughes et al. Cochrane Database Syst Rev 2012; 7: CD002063
  • 31. Mecanismos Implicados:  Inducción de actividad células T Supresoras  Síntesis de anticuerpos antiidiotipo  Reducción de la producción de anticuerpos por Linfocitos B  Reducción liberación de citoquinas  Inhibición y neutralización de efectos mediados por el Complemento  Bloqueo de receptores Fc en Macrofagos.
  • 32. Suma de Ambas NO es mejor que por Separado Plasma Exchange / Sandoglobulin Guillain-Barré Syndrome Trial Group. Lancet 1997; 349:225
  • 33. Corticoides:  Hay evidencia de su falta de eficacia.  Metanálisis de 6 estudios (587 pacientes):  Outcome: Grado de discapacidad.  Resultados: no hubo diferencias entre ambos grupos.  En 4 estudios pequeños:  Corticoides orales se asociaron a una menor mejoría. Hughes et al. Cochrane Database Syst Rev 2012; 8: CD001446,
  • 34.  La ineficacia terapéutica Interfieren con el proceso de regeneración de los axones y mielina en la medida que suprimen la función de los macrofagos y proliferación celulas de Schwann.
  • 35. ¿Cuál elegir? Plasmaféresis IGIV Dosis 4-6 sesiones en 8-10 días 0,4 g/kg/ día por 5 días. Contraindicacione s Hemodinamia precaria Angina inestable Derrame pericárdico Sepsis no controlada Hipersensibilidad a IgIV o a inmunoglobulinas homólogas (en especial en deficiencia de Ig A con anticuerpos anti-Ig A). Complicaciones Hipotensión Sepsis Problemas con el catéter. Meningitis aséptica Erupción cutánea IRA Hiperviscosidad Katirji B, Koont D. Bradley’s Neurology in Clinical Practice. 2012. pp 1955-1964 Vriesendorp et al. Treatment and prognosis of Guillain-Barré syndrome in adults. UpToDate 2012 http://www.vademecum.es
  • 36. ¿Y si no hay mejoría o incluso empeoramiento?  No hay evidencia clara.  Observar una semana después de finalizado el tratamiento elegido.  Si no hay mejoría o hay empeoramiento: repetir el tratamiento elegido inicialmente.  No se recomienda cambiar de IGIV a plasmaféresis. Vriesendorp et al. Treatment and prognosis of Guillain-Barré syndrome in adults. UpToDate 2012,
  • 37. ¿Por qué ingresa un paciente con Guillain-Barré en UCI?
  • 38. Criterios Ingreso UCI CRITICAL  Trastornos de la Conducción Miocárdica, Bradicardia, Asistolia  Rápida progresión de la debilidad motora  Infección: Sepsis, ITU, Neumonía.  Taquiarritmias  Monitoreo Intensivo de la Función Respiratoria y otras funciones Autonómicas  Complicaciones graves: TVP, IAM, TEP  Vía Aérea: Insuficiencia Respiratoria, parálisis bulbar  Labilidad Hemodinámica: Hipertensión/Hipotensión.
  • 39. Fracaso Respiratorio  Intubación:  Capacidad Vital caiga por debajo de 15 mL/Kg  Dificultad para manejo de secreciones  Evidencia de Broncoaspiración  Mayoría requiere Ventilación Mecánica 4s o menos, algunos incluso por meses (2 o más) 20%  Destete Ventilatorio CV > 15 mL/Kg o PIM > 25 cm H2o
  • 40. Criterios Ventilación Mecánica:  CLINICOS:  Agitación, Ansiedad  Taquicardia no explicable por otras causas  Taquipnea  Incapacidad para contar hasta 20 luego de una sola inspiración  Uso de Musculatura Respiratoria Accesoria  Respiración Paradojica
  • 41.  LABORATORIO:  CV </= 15 mL/Kg  PIM </= 25 cm H2o  Hipoxemia pese a recibir Oxigenoterapia (FiO2 > 50%)  Acidosis Respiratoria en GSA
  • 42. Disfunción Autonómica:  Forma presentación: Arritmias, Disregulación PA, Desorden motilidad GI o Vesical.  Hiperactividad Simpática Autolimitada y bien tolerada.  Fármacos de vida media corta Pacientes se muestren muy lábiles a su efecto terapéutico.  Marcapaso Transitorio Bloqueo AV de 2º, 3º y Bradicardia sintomática  Disfunción vesical Caterización Intermitente  Gastroparesia e Ileo SNG
  • 43. Soporte Psicológico, Terapia Física y Ocupacional  Importante apoyo a Paciente y Familiares  Idear medio de comunicación con paciente  Plan de Terapia Ocupacional y distracción.
  • 44. Profilaxis de TVP  Dispositivos de compresión gradual Miembros Inferiores Medias Antitromboticas y vendajes.  Heparina Subcutánea  HBPM ( Enoxaparina)  Warfarina (INR 1,25 – 1,5)  Ninguno provee seguridad absoluto de evitar el desarrollo de complicaciones TE, algunos autores Eco Doppler semanal.
  • 45. Inicio Temprano de Rehabilitación  Previene:  Contracturas,  Atrofia Muscular  estasis venoso  Úlcera decúbito  Acortamiento Tendones  Parálisis compresión Nn Peróneo  Acumulo de secreciones: Atelectasias y Neumonía  Induce más rápida recuperación Paciente, Reduce necesidad de VM, Acorta permanencia en UTI y Hospitalización
  • 46. Manejo del Dolor  Se reporta 28% esta presente desde el inicio.  89% desarrolla durante estadía hospitalaria  Suele ser refractario a analgésicos simples  Los opiáceos pueden ser necesarios, con precaución si no están en VM  VM Antidepresivos más Midazolam ev  Casos extremos Acido Valproico y Gabapentina (valorar su uso por efecto pro arritmogénico)
  • 47. Pronóstico  Mortalidad: 5%.  Discapacidad permanente: 20%.  Caminan independientemente a los 6 meses: 80% y 84%.  Recuperación completa al año: 60%. Pritchard J. Practical Neurology 2006; 6:208-217 Vriesendorp et al. Treatment and prognosis of Guillain-Barré syndrome in adults. UpToDate 2012.
  • 48.  El síndrome de Guillain-Barré continúa siendo un diagnóstico eminentemente clínico.  El amplio espectro de la enfermedad se presta para «filosofar» mucho. No hay que perder el rumbo.  La ventilación mecánica salva la vida del paciente.  Identificar a pacientes que se podrían beneficiar de una intubación precoz.  El tratamiento modificador de la enfermedad salva la calidad de vida del paciente. Conclusiones
  • 49. Conclusiones  No hay diferencias entre plasmaféresis e inmunoglobulinas.  El enfoque multidisciplinario es esencial.

Notas del editor

  1. Esquema polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda. Aunque autoantígenos aún no se han identificado de manera inequívoca, los autoanticuerpos pueden unirse a los antígenos de mielina y activar el complemento. Esto es seguido por la formación de complejo de ataque Membrab (MAC) en la superficie externa de las células de Schwann y la iniciación de la degeneración vesicular. Los macrófagos, posteriormente, invaden la mielina y eliminan restos de mielina.
  2. neuropatía axonal motora aguda. Axones mielinizados se dividen en cuatro regiones funcionales: los nodos de Ranvier, paranodos, juxtaparanodos y entrenudos. Los gangliósidos GM1 y GD1a se expresan fuertemente en los nodos de Ranvier, donde se localizan los canales de sodio dependientes de voltaje (Nav) Proteína asociado (caspr) y canales de potasio dependiente de voltaje (kV) respectivamente, presentes en las paranodes y juxtaparanodes. Autoanticuerpos IgG anti-GM1 o anti-GD1a se unen a la axolema ganglionar, lo que lleva a la formación de MAC. Esto da lugar a la desaparición de Nav y el desprendimiento de la mielina paranodal, que puede conducir a la insuficiencia de conducción nerviosa y debilidad muscular. Degeneración axonal puede seguir en una etapa posterior. Los macrófagos posteriormente invaden desde los nodos en el espacio periaxonal, recogiendo o barriendo los axones lesionados.
  3. Neuropatia Axonal Motora Aguda (AMAN) Neuropatia Axonal motorosensitivo aguda (AMAN) Polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda( AIDP)
  4. 100 mg/dl – 400 mg/dl