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  • 1. Hepatitis Viral C. Daniel Agüero Velásquez Residente Medicina Interna 2015
  • 2. Hepatitis Trastorno sistémico y hepatocelular caracterizado por inflamación. Aguda < 6 meses Crónica > 6 meses. Múltiples etiologías. Elevación en grado variable de las aminotransferasas.
  • 3. Etiología Alcohólica Viral Virus Hepatotropos Virus no Hepatotropos Metabólica Inducida por fármacos Isquémica Autoinmune Virus Hepatitis A Virus Hepatitis B Virus Hepatitis C Virus Hepatitis D Virus Hepatitis E Virus Hepatitis G - GB tipo C Virus TTV Citomegalovirus Virus Epstein – Barr Herpesvirus
  • 4. Hepatitis A Picornavirus , 27nm, icosahédrico, sin cápsula. RNA un solo serotipo. • Contaminación de agua y alimentos. • Contacto cercano con infectados. Transmisión fecal- oral Virología Clínica, Avendaño, Ferres, Spencer; Editorial Mediterraneo; 148-168;2011.
  • 6. Patogenia Hepatitis A – Destrucción celular mediada LT CD8+ y NK. – Una respuesta inmune excesiva se asocia a hepatitis más severa. Replicación en intestino C. Portal Hígado Principal replicación Excreción canalículo biliar Intestino Heces
  • 7. Clínica Hepatitis A Incubación 15 – 45 días. •Fatiga •Dolor Abdominal •Anorexia •Baja de peso •Náuseas intermitentes y vómitos. •Dolor hipocondrio derecho. Pródromo de inicio insidioso pródromos desaparecen al instalarse la ictericia
  • 8. Clínica Hepatitis A Coluria Acolia Ictericia Prurito Signos Comunes Ictericia 70% Hepatomegalia 80%
  • 10. Marcadores Virales Hepatitis A DX IgM Anti HAV
  • 11. Manejo Hepatitis A Sintomático Hospitalizar cuando no soporta vía oral Profilaxis Pre exposición Profilaxis post exposición hasta 2 semanas post exposición; Dosis única de Vacuna Hepatitis A.
  • 12. Prevención de Hepatitis A: Globulina inmune •Pre-exposición –Viajeros a regiones endémica de HVA alta o intermedia. •Post-exposición (dentro de 14 días) –Rutina –Hogar y otros contactos íntimos –Situaciones seleccionadas –Instituciones (centro de día) –Fuentes comunes de exposición (comidas preparadas por manipulador de alimentos infectado)
  • 13. Vacunas •Personas en mayor riesgo de infección: – Viajeros. – Varones homosexuales. – Pacientes con hepatopatía crónica (debido a su mayor riesgo de complicaciones graves en caso de infección por el virus de la hepatitis A) –Brotes Comunitarios. –La Protección contra la enfermedad con una sola dosis es de 95% a 99%. OMS; Nota descriptiva N.°328 Junio de 2014 Situación epidemiológica de la Hepatitis A en Chile. Dra. Cecilia González C Pediatra- Infectóloga Asesor Depto. Epidemiología DIPLAS 2012
  • 14. Epidemiología Hepatitis B 2 billones de personas expuestas al virus. 15 % de los casos de hepatitis crónica. Factores de Riesgo Parejas sexuales múltiples. Abuso de drogas endovenosas Personal médico Centers for Disease Control and Prevention, USA. Principal causa de cirrosis mundial
  • 15. Epidemiología de Hepatitis B en Latinoamérica. (n=12.085 – Chile:496) 0.6% Vaccine 2000;18:S17-S19 Chile tiene una baja sero prevalencia de Anti HBc ~ 67.353 ~ 33.679
  • 18. Virus Hepatitis B Hepadnavirus 42 nm.DNA HBsAg HBcAg DNA y DNA Polimerasa HBeAg
  • 19. Dienstag, Jules L. Hepatitis B Virus Infection N Engl J Med 2008 359: 1486-1500
  • 21. Clínica Hepatitis B Síntomas, cuando están presentes, más severos que Hepatitis A Ictericia 4 semanas. •Artralgias •Urticaria •Poliarteritis •Glomerulonefritis. Síntomas preictéricos (complejos inmunes)
  • 22. Hepatitis B: marcadores • HBsAg (antígeno de superficie): Marcador de infección por virus B. • Anti-HBc (anti-core): Marcador de infección aguda (IgM) y crónica (IgG). • HBeAg (antígeno e): Marcador de replicación viral • Anti-HBe (anticuerpo anti-e): Seroconversión. • Anti-HBs (anticuerpo anti-s): Marcador de inmunidad natural o por vacuna. • HBV DNA: PCR / Carga viral.
  • 23. Hepatitis B: Hallazgos serológicos típicos.
  • 24. Pronóstico Hepatitis B 95% recuperan y desarrollan inmunidad por vida. • Persistencia del HBsAg >6 meses. • Más probable en inmunusuprimidos. 5% infección crónica
  • 25. 2 - 10%/año 3 - 8%/año Hepatitis B Crónica Portador Inactivo Cirrosis Hepatocarcinoma Muerte o Transplante 0,1%/año Pronóstico Hepatitis B Pruebas hepáticas normales Carga de DNA VHB <105 copias/mL Biopsia Normal. Sobrevida igual a la de los no infectados Lok AS, McMahon BJ; Practice Guidelines Committee, American Association for the Study of Liver Diseases (AASLD). Chronic hepatitis B: update of recommendations. Hepatology. 2004 Mar;39(3):857-61.
  • 26. Tratamiento Hepatitis B Objetivos Mejorar niveles de ALT Disminuir Carga Viral Seroconversión de HBeAg a anti-HBe Eliminación del HBsAg
  • 27. Tratamiento Hepatitis B Update on HBV, HDV, and HEV Volume 21 Issue 5 December 2013/January 2014
  • 35. Hepatitis D Virus RNA Afecta al 5% de los pacientes portadores de Hepatitis B. Depende absolutamente del virus de hepatitis B para su patogenicidad Contagio parenteral. HBsAg Ag Delta RNA Viral
  • 36. Hepatitis D • Países Europeos. • Mayor riesgo de hepatitis fulminante. • Avance acelerado a cirrosis y Hepatocarcinoma Genotipo I • Sudeste asiático y lejano oriente. • Aparentemente de curso más benigno, no alteraría el curso natural de la hepatitis B. Genotipo II • América del Sur (cuenca amazónica de Venezuela, Colombia, Brasil y Perú) e India. • Brotes epidémicos con alta tasa de hepatitis fulminante. Genotipo III
  • 38. Hepatitis D Incubación 3 y 7s Infección Aguda mejora en 2 a 3s 10% evoluciona cronicidad
  • 39. Diagnóstico y Manejo Hepatitis D Update on HBV, HDV, and HEV Volume 21 Issue 5 December 2013/January 2014
  • 40. Hepatitis C Virus ARN monocatenario Familia Flaviviridae Genero Hepacivirus. 50nm Esférico Posee envoltura. 6 genotipos principales varios subtipos Cuasiespecies
  • 41. Hepatitis C - Genotipos • Estados Unidos Genotipos I y II • Africa • Drogadictos Endovenosos Genotipo III • Asia y Medio Oriente Genotipo IV • Sudamérica • Sudeste asiático Genotipos V y VI
  • 42. Centers for Disease Control and Prevention, USA
  • 45. Abuso Drogas Endovenosas 60% Sexual 15% Transfusión (Pre Screening) 10% Desconocido 10% Ocupacional 4% Otras 1% Fuentes de Infección en Personas con Hepatitis C Centers for Disease Control and Prevention, USA.
  • 47. Clínica Hepatitis C Indistinguible de otras hepatitis virales Síntomas leves • Fiebre • Malestar • Peacks de aminotransferasas • Mayoría curso anictérico • Alta Cronicidad 65-80%
  • 48. Clínica Hepatitis C Manifestaciones extrahepáticas (38%) crioglobulinemia esencial mixta artritis, vasculitis, púrpura cutánea, azotemia Porfiria cutánea tardía hipersensibilidad cutánea al sol, bulas, hipertricosis, hiperpigmentación Glomerulonefritis membranoprolifera tiva úlceras corneales Eritema nodoso Poliarteritis nodosa Cacoub, P, Renou, C, Rosenthal, E, et al. Extrahepatic manifestations associated with hepatitis C virus infection. A prospective multicenter study of 321 patients. The GERMIVIC. Medicine (Baltimore) 2000; 79:47.
  • 49. 70% 20 - 30% 1,4%/año 60 – 85% 15 – 40% 30% 10 años 20 años 30 años Hepatitis C Infección Crónica Resolución Normalización ALT Hepatitis Crónica Cirrosis Hepatocarcinoma Muerte Poterucha, J: Gastroenterology and Hepatology Part II. Mayo Clinic Internal Medicine Review, 8th. Edition. Informa Healthcare, 2008. p. 301. Raro
  • 54. Tratamiento Hepatitis C Crónica Iniciar fibrosis significativa (1A) Menor gravedad, individualizar (1B) Genotipo 1: Combinación Interferón Pegilado/Ribavirina y Telaprevir ó Boceprevir (1A). Genotipos 2, 3, 4, 5, 6: combinación Interferón Pegilado/Ribavirina (1A) Genotipos 4,5,6: Ribavirina oral 15 mg/kg Genotipos 2,3: 800 mg /día (2A) Aguda: observación 3 meses con cargas virales seriadas antes de decidir tratamiento, (gran probabilidad de negativización espontánea). 24 semanas 48 semanas EASL Clinical Practice Guidelines: Management of hepatitis C virus infection European Association for the Study of the LiverJournal of Hepatology 2014 vol. 60
  • 56. Tratamiento Hepatitis C • Genotipos II y III • Escasa o inexistente fibrosis • Carga viral <800,000 IU/mL • Sexo femenino • Menores de 40 años. Predictores de Buena Respuesta
  • 59. Hepatitis E Virus RNA Familia Caliciviridae Hepeviridae Transmisión enteral. Grandes brotes en países subdesarrollados. Ingreso al hepatocito desconocido
  • 60. Centers for Disease Control and Prevention, USA. Distribución geográfica Hepatitis E Endémica en India, Pakistán, Mexico, Sudeste asiático.
  • 61. Hepatitis E Incubación 14 a 60 días (40) Autolimitada No infección crónica. Habitualmente leve Embarazo con falla hepática fulminante.
  • 62. Clínica Hepatitis E No datos que la diferencien de las otras Hepatitis transmisión enteral. Sospechar con historia de viaje reciente áreas de alta prevalencia y serología negativa para hepatitis viral A, B y C
  • 63. Modificado de: Centers for Disease Control and Prevention, USA. 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 Semanas Post - Exposición IgM anti - VHE IgG anti - VHE ALT IgM anti VHE IgG anti VHE
  • 64. Modificado de American College of Physicians. Medical Knowledge Self-Assessment Program (MKSAP®14), 2006. HAV HBV HCV HDV HEV Incubación 15-45 (30) 30-180 (75) 15-160 (50) 30-180 (75) 14-60 (40) Comienzo Agudo Gradual o agudo Gradual Gradual o agudo Agudo Edad Niños, adultos jóvenes Adultos jóvenes Cualquier Edad mas fcte Adultos Adultos jóvenes Adultos jóvenes 20 a 40 años Transmisión Fecal Oral Percutanea, sexual, vertical Percutanea Percutanea, sexual Fecal Oral Gravedad Leve A veces Grave Moderada A veces Grave Leve Fulminante 0.1% 0.1-1% 0.1% 5-20% 1-2% Cronicidad No 1-10% 90% RN 60-85% 50-70% No Estado de portador No 0.1-30% 1.5-3.2 Variable No Pronóstico Muy bueno Empeora con la edad Reservado Crónico adverso Favorable
  • 65. Hepatitis Viral C. Daniel Agüero Velásquez Residente Medicina Interna 2015

Notas del editor

  1. Desde el punto de vista estructural el virión está constituido desde dentro afuera por un genoma de ARNmc lineal de polaridad positiva de 7.438 nucleótidos, que codifica una proteína de 2.227 aminoácidos de la que se derivan proteínas funcionales y cuatro proteínas estructurales (VP1 a VP4) que forman el nucleocápside. El cápside se sitúa más externamente al ácido nucleico y posee simetría isosaédrica y en él se identifica el denominado antígeno VHA (Ag VHA)
  2. El nivel de endemicidad alto y muy alto se da en países en vías de desarrollo con condiciones sanitarias e higiénicas muy pobres, donde la infección normalmente se adquiere en la infancia como una infección asintomática o leve. El nivel de endemicidad intermedio se da en países en vías de desarrollo, países con economías de transición y algunas regiones de países industrializados donde las condiciones sanitarias son, aquí la prevalencia de la infección en la población infantil no es tan elevada. Paradójicamente en estos países el aumento de las condiciones económicas y sanitarias puede conducir a una mayor incidencia de la enfermedad, con infecciones que ocurren en grupos de mayor edad y con altas tasas de evidencia clínica. Por último el nivel de endemicidad bajo y muy bajo se da en países desarrollados con condiciones sanitarias e higiénicas muy buenas, donde las tasas de infección son generalmente bajas. En estos países la enfermedad puede ocurrir entre grupos de riesgo como el de los viajeros a zonas endémicas. Se estima en 1,4 millones el número de casos anuales de infección por el VHA
  3. El virus entra a las celulas de las mucosas orofaringea e instestinales donde se adsorbe a receptores cels. Aun no definidos Via vena porta (fase viremica) el virus llega al higado, donde penetra y se multiplica en los hepatocitos posteriormente es excretado e por los conductos biliares al intestino y se elimina en grandes cantidades en las deposiciones. A nivel celular el virus se adsorbe al hepatocito por medio de un receptor de glicoproteina semejante a la mucina, una vez en citoplasma, se inicia traduccion del genoma entre otras proteinas un ARN polimerasa que produce proteinas que inician la replicacion del genoma. ensamblaje lisis celular (mec. Directos: HVA inidirectos por LT CD8 y NK)
  4. Sintomatologia esta relacionada con la edad: 80% adultos presentan sintomas. El periodo Prodromo dura cerca de una semana con sintomas inespecificos aparece Ictericia
  5. LA enfermedad dura aprox. Un mes
  6. La sospecha clinica se confirma con: hiperbilirrubinemia de predominio directo y elevacion de Aminotransferasas e IgM especifica anti HAV
  7. DX IGM anti HAV Se pueden detectar anticuerpos contra el HAV (anti-HAV) durante la enfermedad aguda, cuando está elevada la actividad de las aminotransferasas séricas y aún hay virus en las heces. Esta respuesta precoz se debe sobre todo a los anticuerpos de tipo IgM y se mantiene durante varios meses, raras veces más de seis a 12. Durante la convalecencia, sin embargo, los anticuerpos anti-HAV que predominan son de tipo IgG (fig. 285-2). Por tanto, el diagnóstico de hepatitis A durante la fase aguda de la enfermedad se basa en la demostración de anti-HAV de tipo IgM. Una vez superada la enfermedad aguda, los anti-HAV de tipo IgG se detectan de forma indefinida y los pacientes con anti-HAV son inmunes a la reinfección. La actividad de anticuerpos neutralizantes es paralela a la aparición de anti-HAV, y la IgG anti-HAV presente en las inmunoglobulinas es responsable de la protección que éstas confieren contra la infección por HAV
  8. No existe Tratamiento Antiviral especifico. El monitoreo incluye mediciones de bilirrubina, transaminasas y de protormbina. El reposo y la dieta no influye en el curso de la enfermedad. Evitar sustancias hepatotoxicas como OH medicamentos con metabolismo hepatico. Vacuna se refiere la que incluye un antigeno (no A+B) es igual de eficaz que IG (dlsks de 0,02 ml/kg im) sobre todo en contactos intrafamiliares y en guarderias. Para el resto no encontre evidencia. Luego de dos semanas ninguna es efectiva
  9. IG (dlsks de 0,02 ml/kg im)
  10. OMS 5Millones de casos de Hepatitis Aguda Anualmente Mayor endemia: sudeste asia/africa Subsahariana /China Endemia Intermedia: Sudeste Europa/ Cuenca del Mediterraneo/Oriente Medio y Parte de Sudamerica Chile presente Endemia Baja
  11. Virus DNA familia hepadnavirus. envuelto-de 42-47 nm de dm- tiene una envoltura lipidica externa, con proteinas sintetizadas  antigenos de superficie. En el interior hay una nucleocápside icosaedrica core viral qje contiene el DNA y DNA polimerasa. Antigenos de superficie S (3) diapo es la de menor tamaño y más abundante en la sangre en los pacientes infectados. Ademas antigeno soluble “e” y el antigeno core (que constituye la capside viral) Antigeno soluble e indicador de la magnitud de multiplicacion viral (imprecendible para replicacion viral)
  12. Infecta a Hepatocito ingresa por endocitosis pierde su envoltura libera nucleocapside en citoplasma y migra a nucleo celular. Alli el DNA viral se transforma en DNA circular cerrado por uniones covalentes transcripcion ARN viral pregenomico y ARN mensajeros forman las proteinas virales (envolturas-core-polimerasa polipeptidos X)
  13. Peginterferon igual al interferon solo que esta diseñado para aplicarse una vez por semana.=activan las defensas fisiológicas y controlan el crecimiento celular Inhibidores nucleosidos de la transcriptasa reversa Una ventaja de peginterferón alfa es que tiene un curso de duración determinada , mientras que los núcleos orales (t ) análogos ide tienen ciclos de tratamiento un tanto indefinidas . El peginterferón alfa , entecavir y tenofovir se utilizan como agentes antirretrovirales iniciales. El tratamiento con peginterferón alfa se considera en pacientes con hepatitis C concomitante virus (VHC ) y en pacientes con factores predictivos favorables de respuesta , incluyendo bajos niveles de ADN del VHB y ALT elevada , tanto de los cuales son también predictores de respuesta a nucleos (t) análogos ide , la infección con el genotipo A o B en vez de C o D , y la ausencia de la enfermedad avanzada . El peginterferón alfa también puede ser recomendado en individuos más jóvenes , incluyendo a las mujeres que desean quedar embarazadas en un futuro próximo , y los pacientes sin comorbidities.12 - 16 entecavir y tenofovir tener altas potencias y altas barreras de resistencia. Las tasas de resistencia a los 5 años reportados en pacientes sin tratamiento previo son del 70% para la lamivudina , el 29% de adefovir , y el 17% (tasa de 2 años) para la telbivudina , en comparación con el 1,2 % para entecavir y 0% para tenofovir. Por lo tanto , el tenofovir y entecavir son los agentes orales iniciales preferidos. Cabe destacar que , aunque la resistencia a entecavir es infrecuente en pacientes no tratados previamente , en los que con el tratamiento previo con lamivudina , la tasa de resistencia para entecavir es de aproximadamente 50 %
  14. El virus D o delta se descubrio en 1977 en pactes con exacerbaciones de hepatitis cr por HVB. Es un virus defetivo o incompleto, pues para replicarse requiere infección simultánea por virus hepatitis B. Virus 40 nm Consta de una molécula de ARN circular de pequeño tamaño, con información necesaria para la replicación pero no para otras propiedades. Por ello, necesita que exista una infección de VHB en la misma célula para poder empaquetarse en su envoltura y propagarse. El VHD no es considerado un verdadero virus, sino una partícula subviral llamada ARN satélite o virusoide.
  15. En el mundo se estima 15 Millones de infectados. Endemico en sur de italia- Amazonas-Africa y Oriente Medio
  16. Coinfeccion= infectado con B y D al mismo tiempo Superinfeccion= portador de la B y se infecta con D
  17. (interferón pegilado )IgG anti-HDV se debe medir en los pacientes con infección crónica por el VHB, y si los resultados son positivos, se debe medir cualitativa HDV ARN. Los pacientes con coinfección crónica por VHB / VHD deben someterse a una biopsia para determinar el estadio de la enfermedad como el nivel de ALT no se correlaciona bien con la histología y la coinfección se asocia con una progresión de la enfermedad mucho más grave. Basándose en los resultados de la biopsia y las características individuales de cada paciente, los riesgos y beneficios del tratamiento con peginterferón alfa deben pesarse. La ribavirina se debe añadir al tratamiento para las personas que también tienen infección por el VHC. Si el ADN del VHB es mayor que 2000 UI / ml, la adición de un potente núcleos orales (t) analógicas IDE a peginterferón alfa debe ser considerado. En los pacientes que claro HDV, puede ocurrir reactivación del VHB, y un nucleos orales (t) analógica ide debe entonces ser considerados para estos pacientes.
  18. Cuasiespecies generalmente, del plasma e higado de una persona infectada se pueden obtener multiples variantes del VHC, debido a la alta velocidad de recambio de viriones y a la ausencia de correccion de errores de la ARN polimerasa, por lo que es dificil vacuna. FLAVIVIRIDAE como dengue y fiebre amarilla
  19. Sintomas de Hepatitis Aguda en aprox 25% // Perido de Incubacion de 6 a 7 semanas. SINTOMAS INESPECIFICOS // Ictericia 20-30%
  20. Porfira cutanea sobreproduccion y acumulo de porfirinas en plasma orina e higado se acumulan en dermis  lesiones ampollosas y erosivas principlamente en dorso de manos. Poliarteritis nodosa Vasculitis necrotizantesintomas neuropaticos- cutaneos-mmesqueleticos.renalesGI (isquemia ) entre otros
  21. Encuesta Nacional de Examen de Salud y Nutrición NHANES Sin embargo, los datos firmes para indicar el grado en que la infección por VHC no se diagnostica en las poblaciones de la comunidad son escasos
  22. interferón pegilado es una nueva molécula que se obtiene mediante la unión fisicoquímica de polietilenglicol (PEG) a una proteína, el interferón alfa recombinante. La unión de polietilenglicol a proteínas es un método ya utilizado con otros fármacos, para retrasar su eliminación Ribavirina: Nucleosido sintético inhibe la enzima mRNA-guanililtransferasa inhibiendo la síntesis de ARN mensajero vírico y también ARN polimerasa Boceprevir y telaprevir: Inhibidor de la proteasa
  23.  American Association for the Study of Liver Diseases (AASLD) Infectious Diseases Society of America IDSA INTERNATIONAL ANTIVIRAL SOCIATY
  24. incontrolada depresión, psicosis o epilepsia, las mujeres embarazadas o parejas que no están dispuestos a cumplir con un método anticonceptivo adecuado, las enfermedades médicas concurrentes severas, enfermedad hepática descompensada (aunque el tratamiento de los pacientes con enfermedad hepática avanzada, cuyos parámetros exceder etiqueta recomendaciones puede ser factible en centros con experiencia con monitorización cuidadosa
  25. Simeprevir inhibidor proteasa en conjunto con IFN y sofosfuvir (12 semanas es de 84.000 dólares,)
  26. Reconocida enf 1980. principalmente asociada a epidemias debidas a la contaminación de los suministros de agua
  27. Se transmite en forma eficiente por via Enterica a traves de agua y alimentos contaminados, en especial despues de periods de lluvia intensa o de inundaciones. Tb se han reportado brotes por ingresta de mariscos crudos o insuf. Cocidos. Tb persona persona, probablemente porque su Concentracion en heces es mas baja que Hepatitis A. Infeccion Endemica en paises con pobres condiciones sanitarias
  28. IgM anti hepatitis E da el dg especifico es limitada perrmanece detectable cerca de 3 meses. La Ig G es mas tardia y permanece varios años. Tb virus es detectable a traves de la RT PCR Reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa inversa en heces o sangre. Terapia es sintomatica no hay tto viral especifico.