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Linfoma No Hodgkin 
Linfoma Difuso de Células Grandes B 
Dr. Daniel Agüero V 
Becado Medicina Interna 
Julio 2014
Introducción 
 Neoplasias de linfocitos B, ocasionalmente de linfocitos T 
 2-3% de todas las neoplasias 
 4 veces mas frecuente que Hodgkin 
 Mortalidad 10 veces mayor que EH 
 El más frecuente células B grandes
 El linfoma no Hodgkin (LNH) es una enfermedad de 
personas mayores. 
 La mayor prevalencia está entre 45 y 70 años, media 54 
años. 
 incidencia : 
- Tasa internacional : 5,1 por cien mil hab. 
- Tasa chilena estimada: 5,6 por cien mil hab.
 Existe una mayor incidencia en pacientes con 
inmunosupresión congénita, adquirida, o 
enfermedades autoinmunes (Sjögren, Tiroiditis, 
Enfermedad Celíaca), asociadas a infecciones virales 
(Epstein Barr, HTLV-1) o Helicobacter Pylori.
Etiología y Patogenia 
 La etiología de la mayoría de los LNH es desconocida. 
 Sin embargo, hay evidencia que la estimulación antigénica 
prolongada por infecciones virales o bacterianas, aumenta 
la probabilidad de desarrollo de linfoma.
 Ejemplo de esto: 
 Pacientes con infección por (VIH) tienen un mayor riesgo de 
desarrollar linfomas. 
 Pacientes con inmunodeficiencia adquirida por uso 
prolongado de drogas inmunosupresoras, en receptores 
de transplante de órganos sólidos tiene un riesgo 
aumentado para desarrollar linfomas.
 La leucemia/linfoma T del adulto, está asociada al 
Retrovirus Humano (HTLV-1) en aprox. 100% de los 
casos, según la población estudiada. 
 Linfoma gástrico asociado a mucosas (MALT), está 
asociado a la infección por la bacteria Helicobacter 
Pylori 
 Linfoma primario de derrames, está asociado al Virus 
Herpes HHV8
Generalidades Citogenéticas 
 Se ha identificado alteraciones citogenéticas 
recurrentes en algunos linfomas, que comprometen 
genes específicos: 
 Linfoma folicular: t(14;18), gen de Ig y Bcl2. 
 Linfoma del manto: t(11;14), gen Bcl1 y ciclina D1. 
 Linfoma de Burkitt: t(8;14), gen c-Myc y gen de Ig. 
 Linfoma anaplástico células grandes: t(2;5), gen Alk.
Cuadro Clínico 
 Aparición de adenopatías indoloras, de crecimiento 
progresivo en cualquier sitio, especialmente cervicales, 
supraclaviculares o axilares. 
 Estos ganglios en general son mayores a 2 cm con más de 1 
mes de evolución y no regresan con antiinflamatorios.
 Puede haber síntomas generales (síntomas B): fiebre, 
sudoración o baja peso (>10% peso corporal). 
 Ex. Físico: ganglios gomosos, móviles, indoloros, no 
adheridos a la piel ni planos profundos, cervicales, 
axilares, inguinales, puede haber 
hepatoesplenomegalia, compromiso amigdaliano, 
tumor mediastínico o abdominal.
Clasificación:
Linfoma Difuso de Células 
Grandes B
 Es una entidad clínico patológica heterogéneo que incluye 
los tumores derivados de las células B del centro germinal 
o post-germinal (también llamados células B activadas). 
 La ascendencia germinal o post-germinal de estas células 
es apoyado principalmente por la identificación de 
mutaciones somáticas en la región variable de los genes de 
inmunoglobulina, que sirven como marcadores. 
 Es el subtipo histológico más común de linfoma no 
Hodgkin (LNH) que representaentre el 25 – 40% de los 
casos de LNH.
Epidemiología 
 En los Estados Unidos e Inglaterra, la incidencia es de 
aproximadamente 7 casos por cada 100.000 personas por año. 
 En el conjunto de Europa, la incidencia es de aproximadamente 
4.92 casos por cada 100.000 personas por año. 
 La incidencia varía según el grupo étnico, personas blancas no 
hispanas tienen tasas más altas que los negros, asiáticos y 
americanos nativos de la India o de Alaska, en orden decreciente 
de incidencia. 
 En comparación, la incidencia en Dinamarca es de 
aproximadamente 3 casos por cada 100.000 adultos por año.
 DLBCL parece ser un subtipo más frecuente de linfoma no 
Hodgkin en Centro y Sudamérica, donde representa 
aproximadamente el 40% de los LNH 
 Como la mayoría de otros LNH, hay un predominio 
masculino con aproximadamente el 55% de casos que 
ocurren en los hombres. 
 La incidencia aumenta con la edad; la edad mediana es de 
64 años en general, pero parece ser más joven para los 
negros que para los estadounidenses de raza blanca.
PATOGENIA 
 Surge de una célula B madura, y por lo general se compone 
de células similares centroblastos o inmunoblastos, dos 
tipos distintos de células B activadas. 
 La patogénesis molecular de DLBCL es compleja e incluye 
ambas lesiones genéticas que son relativamente específico 
para esta enfermedad (es decir, reordenamientos del BCL- 
6) y las alteraciones moleculares que se comparten con 
otras variantes de la NHL. 
 Las células B transformadas: nucleolos prominentes y 
citoplasma basófilo, un patrón de crecimiento difuso y 
fracción de proliferación alta (> 40 por ciento).
Morfología Típica 
 Los ganglios linfáticos generalmente demuestran borramiento 
completo de la arquitectura normal por células linfoides 
atípicas. 
 Las células tumorales son de gran tamaño (por ejemplo, núcleos 
de al menos dos veces el tamaño de un linfocito) y, a menudo se 
parecen a centroblastos normales o inmunoblastos. 
 Centroblastos son células grandes no hendidas, con núcleos 
redondos y/u ovales, cromatina vesicular, nucleolos periféricos y 
suelen ser múltiples con un borde estrecho de citoplasma 
basófilo. 
 Inmunoblastos son células grandes con nucleolos muy 
prominente y citoplasma abundante, a menudo con 
características plasmocitoides.
 Algunos tumores contienen mezclas de formas 
centroblásticas y inmunoblásticos 
 Además de las morfologías centroblásticas e 
inmunoblásticos comunes, hay otras variantes 
reconocidas (por ejemplo, multilobulado y 
anaplásico), pero su significado clínico es debatido.
 El inmunofenotipo se puede confirmar mediante histoquímica o 
citometría de flujo. 
 Las células tumorales generalmente expresan antígenos de las 
células pan B (CD19, CD20, CD22, CD79a), así como CD45. 
 50 a 75 % de los tumores expresan inmunoglobulina monoclonal 
superficiales o citoplásmica, , más a menudo de isotipo IgM. 
 Los genes de la región variable de inmunoglobulina han sido 
sometidos a la reordenación y comúnmente con mutaciones. 
 Es raro que expresen CD30 (en particular la variante anaplásico) 
o CD5. 
Inmunofenotipo
Rasgos Genéticos 
 La mayoría tienen anomalías genéticas, pero no hay 
ningún cambio citogenética única que sea típico o de 
diagnóstico. 
 La mayoría demuestran reordenamiento del gen de la 
inmunoglobulina tanto de cadena pesada y ligeras 
además de mutaciones somáticas de las regiones 
variables.
Alteraciones en BCL-6 
 El gen linfoma de células B 6 (BCL-6) localizado en el 
cromosoma 3 se reordena en 20-40 % de los casos y 
muestra las mutaciones en la región no codificadora 
5’ en 70%. 
 Más de 20 diferentes translocaciones que involucran 
BCL-6 se han identificado.
Translocación (14; 18) 
 La t (14; 18) visto en> 90 % de los casos de linfomas 
foliculares también está presente en aproximadamente el 
30 % de los pacientes con LDCB. 
 En los casos de transformación histológica, las mutaciones 
de p53 se observan a una frecuencia alta, así como 
deleciones homocigóticas en 9p21, que implican p15 y p16 
(supresores de tumores) 
 La t (14; 18) está asociado con la enfermedad nodal y 
diseminada, pero no está asociado ya sea con un peor 
pronóstico o conla expresión de Bcl-2, que se observa en 
muchos tumores sin la t (14; 18)
Clínica 
 Típicamente se presentan con una masa que crece 
rápidamente y sintomática, en general ganglionar, en 
el cuello, abdomen, mediastino, pero pueden 
presentarse como una lesión tumoral en cualquier 
parte del cuerpo. 
 También pueden presentar compromiso extranodal. 
 Síntomas sistémicos "B" (es decir, fiebre, pérdida de 
peso, sudoración nocturna) se observan en 
aproximadamente el 30%, y elevación LDH en más de 
50%.
 Aproximadamente el 60% de los pacientes se 
presentan en etapa avanzada (estadio III o IV), 
mientras que 40% tienen enfermedad más localizada. 
 Enfermedad extramedular extranodal ocurre en hasta 
el 40 % de los casos. 
 El sitio más común de afectación extraganglionar es el 
tracto estomacal / gastrointestinal, pero la 
enfermedad puede surgir en prácticamente cualquier 
tejido.
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pulmón, médula ósea, y el sistema nervioso central pueden 
comprometerse. 
 Puede ser muy invasiva, con compresión local de los vasos 
(por ejemplo, síndrome de vena cava superior) o las vías 
respiratorias (por ejemplo, compresión traqueobronquial), 
nervios periféricos, con destrucción de hueso (por 
ejemplo, compresión de la médula), lo que requiere una 
atención urgente.
Diagnóstico 
 Biopsia de ganglio linfático escisionalDiagnóstico 
de elección para la mayoría de los pacientes. 
 Pacientes que no presentan linfadenopatía requieren 
de evaluación patológica de otro tejido (es decir, 
líquido pleural, bazo) para el diagnóstico.
 El diagnóstico patológico se basa en la morfología y el 
inmunofenotipo, lo cual es esencial para hacer el 
diagnóstico. 
 La tinción para marcadores de células pan-B, tales 
como CD20 y CD79a, es suficiente para establecer el 
diagnóstico en muchos casos, pero puede ser 
necesario un conjunto mucho más amplio de 
tinciones en los casos con características 
morfológicas atípicas.
Etapificación y Pronóstico 
 La etapificación se realiza de acuerdo al sistema de 
Ann Arbor. 
 Para propósitos pronósticos, debe calcularse el Indice 
Pronóstico Internacional (IPI). 
 La aplicación del IPI ha definido grupos pronósticos, 
que mantienen validez, en la era de la 
Inmunoquimioterapia.
Tratamiento 
 Se tratan con quimioterapia asociada a anticuerpo 
monoclonal anti CD20 o Rituximab. 
 La asociación ha mejorado la sobrevida libre de 
enfermedad y la sobrevida global, en comparación 
con la QMT sola, en 18 y 15% respectivamente. 
 Los esquemas más utilizados son R-CHOP o R-CHOEP, 
3-8 ciclos, dependiendo de la etapa clínica o grupo de 
riesgo.
 En pacientes <60 años, de bajo riesgo, se recomienda 
6 ciclos R-CHOP cada 21 días 
 En pacientes <60 años, de riesgo intermedio/bajo 
riesgo con masa Bulky, se recomienda 6 ciclos R-CHOP 
cada 21 días más RDT a sitios Bulky. 
 En pacientes <60 años, de alto riesgo, no hay un 
tratamiento estándar. El uso de 6-8 ciclos de R-CHOP 
cada 21 días es el más usado.
 En pacientes entre 60- 80 años, se recomienda 8 ciclos de 
R-CHOP 
 En pacientes mayores de 80 años, puede utilizarse R-CHOP 
en dosis reducidas y en aquellos con disfunción cardíaca o 
en mal estado general, puede usarse etopósido en vez de 
antraciclinas o terapia paliativa. 
 La profilaxis de SNC con QMT intratecal, está recomendada 
para pacientes con compromiso de Médula ósea, 
compromiso primario testicular, mama, óseo, nasal o 
huesos del cráneo, área epidural o en general, en pacientes 
con LDH elevada o IPI de alto riesgo.
Existen 2 Grupos Pronósticos: 
 1.- Linfomas Indolentes: 
-Las etapas localizadas, son curables tratados 
con RDT sola, con sobrevida de 85% a 10 años. 
-Las etapas avanzadas se consideran incurables 
pero de manejo adecuado con QMT medianamente 
agresivas, con sobrevida media de 8 a 10 años
 2.- Linfomas Agresivos: 
- Tienen como tratamiento Básico la QMT 
- Las etapas localizadas son curables con la 
asociación de QMT y RDT, en alrededor del 70-80% 
-Las etapas avanzadas pueden curar con 
Inmunoquimioterapia, en alrededor del 50%
 Sobrevida: 
- Sobrevida Global 51% (2004) 60% (2008) a 5 años 
 Mortalidad: 
-Tasa Internacional: 5,3 por 100 mil personas 
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Linfoma Difuso de Células Grandes B

  • 1. Linfoma No Hodgkin Linfoma Difuso de Células Grandes B Dr. Daniel Agüero V Becado Medicina Interna Julio 2014
  • 2. Introducción  Neoplasias de linfocitos B, ocasionalmente de linfocitos T  2-3% de todas las neoplasias  4 veces mas frecuente que Hodgkin  Mortalidad 10 veces mayor que EH  El más frecuente células B grandes
  • 3.  El linfoma no Hodgkin (LNH) es una enfermedad de personas mayores.  La mayor prevalencia está entre 45 y 70 años, media 54 años.  incidencia : - Tasa internacional : 5,1 por cien mil hab. - Tasa chilena estimada: 5,6 por cien mil hab.
  • 4.
  • 5.  Existe una mayor incidencia en pacientes con inmunosupresión congénita, adquirida, o enfermedades autoinmunes (Sjögren, Tiroiditis, Enfermedad Celíaca), asociadas a infecciones virales (Epstein Barr, HTLV-1) o Helicobacter Pylori.
  • 6. Etiología y Patogenia  La etiología de la mayoría de los LNH es desconocida.  Sin embargo, hay evidencia que la estimulación antigénica prolongada por infecciones virales o bacterianas, aumenta la probabilidad de desarrollo de linfoma.
  • 7.  Ejemplo de esto:  Pacientes con infección por (VIH) tienen un mayor riesgo de desarrollar linfomas.  Pacientes con inmunodeficiencia adquirida por uso prolongado de drogas inmunosupresoras, en receptores de transplante de órganos sólidos tiene un riesgo aumentado para desarrollar linfomas.
  • 8.  La leucemia/linfoma T del adulto, está asociada al Retrovirus Humano (HTLV-1) en aprox. 100% de los casos, según la población estudiada.  Linfoma gástrico asociado a mucosas (MALT), está asociado a la infección por la bacteria Helicobacter Pylori  Linfoma primario de derrames, está asociado al Virus Herpes HHV8
  • 9. Generalidades Citogenéticas  Se ha identificado alteraciones citogenéticas recurrentes en algunos linfomas, que comprometen genes específicos:  Linfoma folicular: t(14;18), gen de Ig y Bcl2.  Linfoma del manto: t(11;14), gen Bcl1 y ciclina D1.  Linfoma de Burkitt: t(8;14), gen c-Myc y gen de Ig.  Linfoma anaplástico células grandes: t(2;5), gen Alk.
  • 10. Cuadro Clínico  Aparición de adenopatías indoloras, de crecimiento progresivo en cualquier sitio, especialmente cervicales, supraclaviculares o axilares.  Estos ganglios en general son mayores a 2 cm con más de 1 mes de evolución y no regresan con antiinflamatorios.
  • 11.
  • 12.  Puede haber síntomas generales (síntomas B): fiebre, sudoración o baja peso (>10% peso corporal).  Ex. Físico: ganglios gomosos, móviles, indoloros, no adheridos a la piel ni planos profundos, cervicales, axilares, inguinales, puede haber hepatoesplenomegalia, compromiso amigdaliano, tumor mediastínico o abdominal.
  • 14.
  • 15.
  • 16.
  • 17. Linfoma Difuso de Células Grandes B
  • 18.  Es una entidad clínico patológica heterogéneo que incluye los tumores derivados de las células B del centro germinal o post-germinal (también llamados células B activadas).  La ascendencia germinal o post-germinal de estas células es apoyado principalmente por la identificación de mutaciones somáticas en la región variable de los genes de inmunoglobulina, que sirven como marcadores.  Es el subtipo histológico más común de linfoma no Hodgkin (LNH) que representaentre el 25 – 40% de los casos de LNH.
  • 19. Epidemiología  En los Estados Unidos e Inglaterra, la incidencia es de aproximadamente 7 casos por cada 100.000 personas por año.  En el conjunto de Europa, la incidencia es de aproximadamente 4.92 casos por cada 100.000 personas por año.  La incidencia varía según el grupo étnico, personas blancas no hispanas tienen tasas más altas que los negros, asiáticos y americanos nativos de la India o de Alaska, en orden decreciente de incidencia.  En comparación, la incidencia en Dinamarca es de aproximadamente 3 casos por cada 100.000 adultos por año.
  • 20.  DLBCL parece ser un subtipo más frecuente de linfoma no Hodgkin en Centro y Sudamérica, donde representa aproximadamente el 40% de los LNH  Como la mayoría de otros LNH, hay un predominio masculino con aproximadamente el 55% de casos que ocurren en los hombres.  La incidencia aumenta con la edad; la edad mediana es de 64 años en general, pero parece ser más joven para los negros que para los estadounidenses de raza blanca.
  • 21.
  • 22. PATOGENIA  Surge de una célula B madura, y por lo general se compone de células similares centroblastos o inmunoblastos, dos tipos distintos de células B activadas.  La patogénesis molecular de DLBCL es compleja e incluye ambas lesiones genéticas que son relativamente específico para esta enfermedad (es decir, reordenamientos del BCL- 6) y las alteraciones moleculares que se comparten con otras variantes de la NHL.  Las células B transformadas: nucleolos prominentes y citoplasma basófilo, un patrón de crecimiento difuso y fracción de proliferación alta (> 40 por ciento).
  • 23. Morfología Típica  Los ganglios linfáticos generalmente demuestran borramiento completo de la arquitectura normal por células linfoides atípicas.  Las células tumorales son de gran tamaño (por ejemplo, núcleos de al menos dos veces el tamaño de un linfocito) y, a menudo se parecen a centroblastos normales o inmunoblastos.  Centroblastos son células grandes no hendidas, con núcleos redondos y/u ovales, cromatina vesicular, nucleolos periféricos y suelen ser múltiples con un borde estrecho de citoplasma basófilo.  Inmunoblastos son células grandes con nucleolos muy prominente y citoplasma abundante, a menudo con características plasmocitoides.
  • 24.  Algunos tumores contienen mezclas de formas centroblásticas y inmunoblásticos  Además de las morfologías centroblásticas e inmunoblásticos comunes, hay otras variantes reconocidas (por ejemplo, multilobulado y anaplásico), pero su significado clínico es debatido.
  • 25.
  • 26.  El inmunofenotipo se puede confirmar mediante histoquímica o citometría de flujo.  Las células tumorales generalmente expresan antígenos de las células pan B (CD19, CD20, CD22, CD79a), así como CD45.  50 a 75 % de los tumores expresan inmunoglobulina monoclonal superficiales o citoplásmica, , más a menudo de isotipo IgM.  Los genes de la región variable de inmunoglobulina han sido sometidos a la reordenación y comúnmente con mutaciones.  Es raro que expresen CD30 (en particular la variante anaplásico) o CD5. Inmunofenotipo
  • 27.
  • 28.
  • 29. Rasgos Genéticos  La mayoría tienen anomalías genéticas, pero no hay ningún cambio citogenética única que sea típico o de diagnóstico.  La mayoría demuestran reordenamiento del gen de la inmunoglobulina tanto de cadena pesada y ligeras además de mutaciones somáticas de las regiones variables.
  • 30. Alteraciones en BCL-6  El gen linfoma de células B 6 (BCL-6) localizado en el cromosoma 3 se reordena en 20-40 % de los casos y muestra las mutaciones en la región no codificadora 5’ en 70%.  Más de 20 diferentes translocaciones que involucran BCL-6 se han identificado.
  • 31.
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  • 33. Translocación (14; 18)  La t (14; 18) visto en> 90 % de los casos de linfomas foliculares también está presente en aproximadamente el 30 % de los pacientes con LDCB.  En los casos de transformación histológica, las mutaciones de p53 se observan a una frecuencia alta, así como deleciones homocigóticas en 9p21, que implican p15 y p16 (supresores de tumores)  La t (14; 18) está asociado con la enfermedad nodal y diseminada, pero no está asociado ya sea con un peor pronóstico o conla expresión de Bcl-2, que se observa en muchos tumores sin la t (14; 18)
  • 34. Clínica  Típicamente se presentan con una masa que crece rápidamente y sintomática, en general ganglionar, en el cuello, abdomen, mediastino, pero pueden presentarse como una lesión tumoral en cualquier parte del cuerpo.  También pueden presentar compromiso extranodal.  Síntomas sistémicos "B" (es decir, fiebre, pérdida de peso, sudoración nocturna) se observan en aproximadamente el 30%, y elevación LDH en más de 50%.
  • 35.  Aproximadamente el 60% de los pacientes se presentan en etapa avanzada (estadio III o IV), mientras que 40% tienen enfermedad más localizada.  Enfermedad extramedular extranodal ocurre en hasta el 40 % de los casos.  El sitio más común de afectación extraganglionar es el tracto estomacal / gastrointestinal, pero la enfermedad puede surgir en prácticamente cualquier tejido.
  • 36.  Durante el curso de la enfermedad, el hígado, los riñones, pulmón, médula ósea, y el sistema nervioso central pueden comprometerse.  Puede ser muy invasiva, con compresión local de los vasos (por ejemplo, síndrome de vena cava superior) o las vías respiratorias (por ejemplo, compresión traqueobronquial), nervios periféricos, con destrucción de hueso (por ejemplo, compresión de la médula), lo que requiere una atención urgente.
  • 37. Diagnóstico  Biopsia de ganglio linfático escisionalDiagnóstico de elección para la mayoría de los pacientes.  Pacientes que no presentan linfadenopatía requieren de evaluación patológica de otro tejido (es decir, líquido pleural, bazo) para el diagnóstico.
  • 38.  El diagnóstico patológico se basa en la morfología y el inmunofenotipo, lo cual es esencial para hacer el diagnóstico.  La tinción para marcadores de células pan-B, tales como CD20 y CD79a, es suficiente para establecer el diagnóstico en muchos casos, pero puede ser necesario un conjunto mucho más amplio de tinciones en los casos con características morfológicas atípicas.
  • 39. Etapificación y Pronóstico  La etapificación se realiza de acuerdo al sistema de Ann Arbor.  Para propósitos pronósticos, debe calcularse el Indice Pronóstico Internacional (IPI).  La aplicación del IPI ha definido grupos pronósticos, que mantienen validez, en la era de la Inmunoquimioterapia.
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  • 42. Tratamiento  Se tratan con quimioterapia asociada a anticuerpo monoclonal anti CD20 o Rituximab.  La asociación ha mejorado la sobrevida libre de enfermedad y la sobrevida global, en comparación con la QMT sola, en 18 y 15% respectivamente.  Los esquemas más utilizados son R-CHOP o R-CHOEP, 3-8 ciclos, dependiendo de la etapa clínica o grupo de riesgo.
  • 43.  En pacientes <60 años, de bajo riesgo, se recomienda 6 ciclos R-CHOP cada 21 días  En pacientes <60 años, de riesgo intermedio/bajo riesgo con masa Bulky, se recomienda 6 ciclos R-CHOP cada 21 días más RDT a sitios Bulky.  En pacientes <60 años, de alto riesgo, no hay un tratamiento estándar. El uso de 6-8 ciclos de R-CHOP cada 21 días es el más usado.
  • 44.  En pacientes entre 60- 80 años, se recomienda 8 ciclos de R-CHOP  En pacientes mayores de 80 años, puede utilizarse R-CHOP en dosis reducidas y en aquellos con disfunción cardíaca o en mal estado general, puede usarse etopósido en vez de antraciclinas o terapia paliativa.  La profilaxis de SNC con QMT intratecal, está recomendada para pacientes con compromiso de Médula ósea, compromiso primario testicular, mama, óseo, nasal o huesos del cráneo, área epidural o en general, en pacientes con LDH elevada o IPI de alto riesgo.
  • 45. Existen 2 Grupos Pronósticos:  1.- Linfomas Indolentes: -Las etapas localizadas, son curables tratados con RDT sola, con sobrevida de 85% a 10 años. -Las etapas avanzadas se consideran incurables pero de manejo adecuado con QMT medianamente agresivas, con sobrevida media de 8 a 10 años
  • 46.  2.- Linfomas Agresivos: - Tienen como tratamiento Básico la QMT - Las etapas localizadas son curables con la asociación de QMT y RDT, en alrededor del 70-80% -Las etapas avanzadas pueden curar con Inmunoquimioterapia, en alrededor del 50%
  • 47.  Sobrevida: - Sobrevida Global 51% (2004) 60% (2008) a 5 años  Mortalidad: -Tasa Internacional: 5,3 por 100 mil personas población Total -Tasa chilena: 5,8 por 100 mil personas población total Sobrevida y Mortalidad