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Reacciones Agudas Transfusionales

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Reacciones Agudas transfusiones

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Reacciones Agudas Transfusionales

  1. 1. Reacciones Transfusionales Inmunes Agudas C. Daniel Agüero Velásquez Residente Medicina Interna 2014
  2. 2. Reacción Hemolítica Aguda:
  3. 3. Pueden ser definidas como la destrucción incrementada de glóbulos rojos, del donante o receptor, después de una hemotransfusión por aloanticuerpos. Pueden ser divididas en dos categorías, que corresponden al tiempo de aparición de los síntomas, éstas son: 1) reacciones agudas, que ocurren dentro de las primeras 24 horas después de la hemotransfusión. 2) complicaciones retrasadas, que ocurren un día después de la administración del producto sanguíneo
  4. 4. Epidemiología No se conoce con exactitud el número anual de casos de reacciones hemolíticas agudas tras una hemotransfusión por el subrregistro Se ha estimado que la transfusión incompatible ABO puede ocurrir en 1 de 38,000 transfusiones de concentrado eritrocitario. Reacción hemolítica aguda 1:12000 transfusiones. Muerte por incompatibilidad 1:1800000
  5. 5. Etiología Reacción transfusional se debe a la incompatibilidad de tipos de sangre. Las reacciones hemolíticas agudas ocurren como consecuencia de un trastorno inmune, entre agentes de la membrana del eritrocito y anticuerpos específicos presentes en el plasma. Principal grupo sanguíneo responsable de esta reacción es el grupo ABO y el Rh. Sin embargo se han determinado que existen hasta 750 grupos eritrocitarios, con 254 antígenos diferentes
  6. 6. Además de los antígenos A y B, existen otros, como los antígenos Pk, Vel, Lewis, Kid, Kell, Duffy, S y S del sistema MNS. También existen otros que no han podido clasificarse en ningún grupo sanguíneo Incompatibilidad antígeno-anticuerpo principal causa de hemólisis aguda. En ciertas ocasiones GR de la bolsa de sangre hemolizados o muy frágiles.
  7. 7. Uso concomitante de soluciones hipotónicashemólisis al glóbulo rojo. Accidentes correspondientes al transporte de sangre, o a una alteración de la cadena de frío en el almacenamiento o transporte.
  8. 8. Fisiopatología
  9. 9. Reacción hemolítica inmediata (RHI): Ocurre durante la transfusión o unas pocas horas de finalizar la misma. Incompatibilidad de grupo ABO, que causa una reacción natural Ag-Ac, promoviendo así una cascada de respuesta inflamatoria. Mediadas por IgM, en las que predomina la hemólisis intravascular. GR son captados por el sistema mononuclear debido a la quimioatracción por el componente C3b lo que permite la aparición de células mononucleares y el complejo de ataque a la membrana. Todo ello, se manifiesta clínicamente con una hemoglobinemia y hemoglobinuria
  10. 10. Clínica
  11. 11. DETENER TRANSFUSION Verificación administrativa y extraer muestra Post Tx Hemoglobinemia TAD Pruebas ABO Si hay sospecha, solicitar exámenes 2º Linea Haptoglobina LDH P. Compatibilidad Bilirrubina Hb Urinaria 1º Linea
  12. 12. Test Antiglobulina Directa La prueba consiste  Administración de “antisuero” Antisuero Ac contra serie de antigenos en membrana GR Unión antisuero-GR Aglutinación Método Dg Reacciones transfusionales, Anemia Hemoliticas, etc.
  13. 13. AC Paciente GR. Paciente GR Donante
  14. 14. GR Donante-Ac Paciente
  15. 15. Anti Globulina Humana
  16. 16. Tratamiento
  17. 17. Reacción No Hemolítica Febril
  18. 18. Es la más frecuente de las Reacciones Adversas Transfusión. Su incidencia es de 0,5% y aumenta en pacientes politransfundidos. Se ha asociado con anticuerpos HLA de clase I dirigido contra leucocitos en concentrados de glóbulos rojos o plaquetas.
  19. 19. Son comúnmente causados por citoquinas, como la interleuquina (IL) -1, IL-6, IL-8, y factor de necrosis tumoral alfa (TNFa), que se generan y se acumulan durante el almacenamiento.
  20. 20. Fisiopatología GR Interacción entre leucocitos del donante Anticuerpos del receptor conduce a la liberación interleucina-1 (IL-1) IL-1 causa fiebre mediante la estimulación de la producción de prostaglandina E2 en el hipotálamo. Plaquetas liberan derivado de plaquetas CD154 (ligando CD40), que es capaz de inducir la producción de citoquinas proinflamatorias a partir de fibroblastos, células epiteliales y células endoteliales.
  21. 21. Diagnóstico Los síntomas de calofríos y fiebre pueden producirse durante o después de varias horas de finalizar la transfusión. Los calofríos en general preceden a alza térmica de al menos 1º C. Estas reacciones no poseen la gravedad de una reacción hemolítica, pero son muy molestas para el paciente
  22. 22. Tratamiento La transfusión debe detenerse de inmediato hasta descartar que estas manifestaciones correspondan al inicio de una reacción hemolítica Mantener vía permeable Suero Fisiológico Administrar antipiréticos
  23. 23. Prevención Si el cuadro cede y se demuestra que el paciente es politransfundido se indicaran productos leucoreducidos. Premedicación con acetaminofeno y antihistamínicos según diferentes estudios  no hubo diferencias entre control vs placebo (2007/2008), no hay evidencia que apoye su uso.
  24. 24. TRANSFUSION RELATED ACUTE LUNG INJURY TRALI
  25. 25. Es un síndrome clínico que se presenta como hipoxemia aguda y edema pulmonar no cardiogénico durante o después de una transfusión de productos hemáticos. En el año 2003 el National Heart Lung and Blood InstituteWorking Group on TRALI, USA estableció criterios para su definición:
  26. 26. Criterios de LPA Comienzo Agudo Presión de Oclusión Arteria Pulmonar <18 mmHg o sin evidencia de aumento de Pº AI Radiología de Tórax: Infiltrados Bilaterales PAFI <300mmHg independiente del nivel de PEEP o Sat O2<90% ambiental Criterios Adicionales TRALI Comienzo primeras 6 h de la Transfusión de Hemoderivados No existencia de LPA previa a la transfusión LA TRALI es posible aunque exista otro FR de LPA La Transfusión masiva no debe excluir la posibilidad de TRALI
  27. 27. Epidemiología Se produce a una tasa de aprox. 0,04 a 0,1 % de los pacientes transfundidos o en 1 en 5.000 componentes sanguíneos transfundidos. Sin embargo, la verdadera incidencia de TRALI no se conoce, en gran parte debido a la falta de reconocimiento síndrome.
  28. 28. TRALI es una de las complicaciones más graves de la transfusión. Su mortalidad se ha estimado entre 1-10%
  29. 29. Fisiopatología
  30. 30. Prevención Aplicación de guías para transfusiones, disminuyendo el número de transfusiones innecesarias reduciría la morbilidad asociada a las mismas. La Asociación Americana de Bancos de sangre y otros profesionales, descalifican temporalmente los donantes involucrados en casos de TRALI hasta estudiar la presencia de Acs (si son positivos para Ags de alta frecuencia deberían ser descalificados para la donación de plasma y plaquetas, no así si son negativos) En Reino Unido se descalifica a todas las multíparas de la donación de plasma. Esta medida no es apoyada por la literatura, aparte del problema que genera en el stock de los bancos de sangre esta merma en el número de donantes
  31. 31. Para cirugías mayores programadas que requieren transfusiones, los componentes celulares lavados llevarían a la disminución de Acs, lípidos u otras sustancias modificadoras de la respuesta biológica. Actuación sobre el almacenamiento: Acortamiento de tiempos de almacenamiento GR 2 s y Plaquetas 3 d Leucoreducción: Reducción 1-5 x 10 6 -Productos con células lavadas: + Eliminar lípidos biológicamente activos + Acorta la Vida ½ GR 24Hrs y Plt 4 hrs
  32. 32. Ante sospecha de TRALI Detener Transfusión Remitir de ser posible, el producto hemático sospechoso al Banco de Sangre
  33. 33. Tratamiento Es de soporte en función de las necesidades y no difiere del tratamiento de EPA de cualquier etiología Casos leves Oxigenoterapia Casos Graves VMI Manejo en UPC, Fluidoterapia (conservadora), DVA Corticoides: uso es Empiríco y no existe evidencia para utilización.
  34. 34. Pronóstico Para aquellos que requieren ventilación mecánica, se describe una duración media de asistencia respiratoria que dura aproximadamente 40 horas. Típicamente se describe tasas de mortalidad 5-10% Mayoría recupera su función pulmonar basal y pueden recibir con seguridad los productos sanguíneos adicionales en el futuro
  35. 35.  http://www.hpc.org.ar/images/revista/438-v8n2p10.pdf  http://med.unne.edu.ar/revista/revista189/3_189.pdf?origin =publication_detail  http://www.medigraphic.com/pdfs/medlab/myl- 2009/myl097-8c.pdf  http://fuam.es/wp-content/uploads/2012/08/TRALI.-Lesión-pulmonar- aguda-producida-por-transfusión.pdf  http://zl.elsevier.es/es/revista/revista-medicina-e-investigacion- 353/estudiantes-medicina-facultad-medicina-uamex- pro-investigacion-90208560-espacio-academico-estudiantil- 2013 Bibliografía
  36. 36. Reacción hemolítica tardía (RHt):  Generalmente ocurre de 3-13 días después de la transfusión, se manifiesta con anemia inexplicada o ictericia.  La reacción hemolítica tardía es predominantemente mediada por anticuerpos IgG, lo que da como resultado una hemólisis extravascular.  Se diferencia con la RHI: reacción  hígado y el bazo eritrocitos son capturados por el sistema mononuclear macrofágico
  37. 37. Test Coombs Indirecta  La prueba indirecta se basa en la "incubación" del suero del paciente con una muestra de sangre tipo O, y posteriormente se procede a administrar el "anti-suero".  A diferencia de la prueba directa, en la prueba indirecta se busca la presencia de "anticuerpos" en el suero del paciente y no "anticuerpos" pegados a la superficie de los glóbulos rojos.  La prueba indirecta se usa para realizar "tipificación" de grupos sanguíneos, pruebas sanguíneas cruzadas y como método de rastreo para evitar reacciones transfusionales.

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