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Vasculitis Pulmonares 
Dr. Daniel Agüero 
Mayo 2014
Definición. 
 Un grupo de enfermedades que se caracterizan por 
presentar inflamación de los vasos sanguíneos, 
determinando deterioro u obstrucción al flujo de sangre y 
daño a la integridad de la pared vascular. Pueden afectar 
cualquier tipo de vaso del organismo y el compromiso 
puede ser de uno o varios órganos y/o sistemas.
Patogenia 
 1) Noxa directa sobre el vaso por algún agente: 
 2) Procesos inflamatorios dirigidos sobre algún componente de la pared 
vascular: 
 3) Compromiso secundario a un proceso inflamatorio no relacionado 
directamente a los vasos :
Escenarios clínicos-radiológicos 
sugerentes 
de vasculitis 
 Deformación o lesiones ulcerosas de las vías respiratorias 
superiores 
 Púrpura palpable 
 Mononeuritis múltiple (Neuropatía periférica) 
 Glomerulonefritis rápidamente progresiva 
 Síndrome Pulmón-Riñón (Hemorragia Alveolar Difusa y 
Glomerulonefritis) 
 Hallazgos en Imagen de Tórax de enfermedades nodulares o 
cavitarias 
 Hemorragia Alveolar Difusa
Vasculitis pulmonares
Granulomatosis de Wegener. 
 Vasculitis que afecta a vasos pequeños y medianos 
con formación de granulomas necrotizantes. 
 H = M, 
 Edad promedio de 40 a 55 años. 
 Prevalencia: 3/100.000 hbtes.
Manifestaciones Clínicas: 
 CEG,Fiebre, anemia N-N, VHS elevada, Mialgias y artralgias. 
 Compromiso Sinosinusal: otitis media, sinusitis crónica, ulceras 
nasales, epistaxis 
 Compromiso ocular: uveitis, epiescleritis, proptosis unilateral. 
 Compromiso traqueal: afección traqueal granulomatosa. 
 Compromiso Renal: 75% de los pctes, glomerulonefritis, 
deterioro de funcion renal 
 Compromiso neurologico: mononeuritis múltiple, polineuritis 
sensitivomotora axonal, infrecuente.
Compromiso Pulmonar:
Síndrome de Churg-Strauss 
 Esta vasculitis se caracteriza por presentar granulomas 
necrotizantes extravasculares. También hay infiltración de 
tejidos por eosinófilos. 
 Angeitis granulomatosa Alérgica 
 H:M es 1,1:3 
 Incidencia anual 0,24 casos/100 000. 
 Edad media de aparición es de 38 años. 
 Asma es esencialmente universal en CSS, y prácticamente 
todos los pacientes tienen eosinofilia. 
 Etiología desconocida.
Cuadro clínico 
 1) Etapa inicial o prodromos, que puede durar años (> 30) 
que se manifiesta como rinitis alérgica y poliposis nasal, 
y más tardíamente asma bronquial. 
 Se debe sospechar esta enfermedad ante la presencia de 
asma de reciente comienzo, o en asmáticos antiguos en 
que la enfermedad cambia de carácter (crisis más graves o 
refractarias a tratamiento habitual)
 2) Segunda fase con aparición de eosinofilia periférica 
(>1500 cel/mm3) e infiltración de eosinófilos en los tejidos 
con síndrome de Löffler, neumonías eosinofílicas y 
gastroenteritis eosinofílica. 
3) Tercera fase con vasculitis sistémica 
El compromiso cutáneo se manifiesta como púrpura, 
nódulos subcutáneos, lívedo reticularis 
Hasta 75% pacientes pueden presentar mononeuritis 
múltiple, que afecta principalmente las extremidades 
inferiores.
Diagnóstico 
 Vasculitis en la biopsia y por lo menos cuatro de los los 
siguientes criterios: 
(a) asma 
(b) eosinofilia en sangre 
(c) mono o polineuropatía 
(e) nódulos pulmonares 
(f) patología sinusal 
(g)eosinófilos extravasculares en biopsia. 
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Especificidad cercana al 100%.
Poliangeitis Microscópica 
 Vasculitis necrotizante, sin formación de 
granulomas. 
 Afecta por igual ambos sexos. 
 La incidencia anual :0,36 por 100 000 hbtes
Manifestaciones Clínicas 
 CEG, fiebre, artralgias. 
 Compromiso cutáneo: púrpura, petequias, necrosis distal, úlceras, 
secundaria a una vasculitis leucocitoclástica. 
 Compromiso renal con glomerulonefritis focal y segmentaria con 
pausa inmune o mas frecuentemente glomerulonefritis 
rápidamente progresiva con crecientes. 
 Compromiso pulmonar: infiltrados inespecíficos, hemorragia 
alveolar, capilaritis, menos frecuentemente consolidación o 
nódulos.
Enfermedad de Behcet. 
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 Uveitis 
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 Manifestación torácica : Aneurismas de la arteria pulmonar, 
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Vasculitis pulmonares

  • 1. Vasculitis Pulmonares Dr. Daniel Agüero Mayo 2014
  • 2. Definición.  Un grupo de enfermedades que se caracterizan por presentar inflamación de los vasos sanguíneos, determinando deterioro u obstrucción al flujo de sangre y daño a la integridad de la pared vascular. Pueden afectar cualquier tipo de vaso del organismo y el compromiso puede ser de uno o varios órganos y/o sistemas.
  • 3. Patogenia  1) Noxa directa sobre el vaso por algún agente:  2) Procesos inflamatorios dirigidos sobre algún componente de la pared vascular:  3) Compromiso secundario a un proceso inflamatorio no relacionado directamente a los vasos :
  • 4.
  • 5. Escenarios clínicos-radiológicos sugerentes de vasculitis  Deformación o lesiones ulcerosas de las vías respiratorias superiores  Púrpura palpable  Mononeuritis múltiple (Neuropatía periférica)  Glomerulonefritis rápidamente progresiva  Síndrome Pulmón-Riñón (Hemorragia Alveolar Difusa y Glomerulonefritis)  Hallazgos en Imagen de Tórax de enfermedades nodulares o cavitarias  Hemorragia Alveolar Difusa
  • 7. Granulomatosis de Wegener.  Vasculitis que afecta a vasos pequeños y medianos con formación de granulomas necrotizantes.  H = M,  Edad promedio de 40 a 55 años.  Prevalencia: 3/100.000 hbtes.
  • 8. Manifestaciones Clínicas:  CEG,Fiebre, anemia N-N, VHS elevada, Mialgias y artralgias.  Compromiso Sinosinusal: otitis media, sinusitis crónica, ulceras nasales, epistaxis  Compromiso ocular: uveitis, epiescleritis, proptosis unilateral.  Compromiso traqueal: afección traqueal granulomatosa.  Compromiso Renal: 75% de los pctes, glomerulonefritis, deterioro de funcion renal  Compromiso neurologico: mononeuritis múltiple, polineuritis sensitivomotora axonal, infrecuente.
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  • 15. Síndrome de Churg-Strauss  Esta vasculitis se caracteriza por presentar granulomas necrotizantes extravasculares. También hay infiltración de tejidos por eosinófilos.  Angeitis granulomatosa Alérgica  H:M es 1,1:3  Incidencia anual 0,24 casos/100 000.  Edad media de aparición es de 38 años.  Asma es esencialmente universal en CSS, y prácticamente todos los pacientes tienen eosinofilia.  Etiología desconocida.
  • 16. Cuadro clínico  1) Etapa inicial o prodromos, que puede durar años (> 30) que se manifiesta como rinitis alérgica y poliposis nasal, y más tardíamente asma bronquial.  Se debe sospechar esta enfermedad ante la presencia de asma de reciente comienzo, o en asmáticos antiguos en que la enfermedad cambia de carácter (crisis más graves o refractarias a tratamiento habitual)
  • 17.  2) Segunda fase con aparición de eosinofilia periférica (>1500 cel/mm3) e infiltración de eosinófilos en los tejidos con síndrome de Löffler, neumonías eosinofílicas y gastroenteritis eosinofílica. 3) Tercera fase con vasculitis sistémica El compromiso cutáneo se manifiesta como púrpura, nódulos subcutáneos, lívedo reticularis Hasta 75% pacientes pueden presentar mononeuritis múltiple, que afecta principalmente las extremidades inferiores.
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  • 20.
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  • 22. Diagnóstico  Vasculitis en la biopsia y por lo menos cuatro de los los siguientes criterios: (a) asma (b) eosinofilia en sangre (c) mono o polineuropatía (e) nódulos pulmonares (f) patología sinusal (g)eosinófilos extravasculares en biopsia. Sensibilidad del 85% y Especificidad cercana al 100%.
  • 23. Poliangeitis Microscópica  Vasculitis necrotizante, sin formación de granulomas.  Afecta por igual ambos sexos.  La incidencia anual :0,36 por 100 000 hbtes
  • 24. Manifestaciones Clínicas  CEG, fiebre, artralgias.  Compromiso cutáneo: púrpura, petequias, necrosis distal, úlceras, secundaria a una vasculitis leucocitoclástica.  Compromiso renal con glomerulonefritis focal y segmentaria con pausa inmune o mas frecuentemente glomerulonefritis rápidamente progresiva con crecientes.  Compromiso pulmonar: infiltrados inespecíficos, hemorragia alveolar, capilaritis, menos frecuentemente consolidación o nódulos.
  • 25.
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  • 27. Enfermedad de Behcet.  Afecta mayormente a los hombres.  Más frecuentemente en personas de descendencia oriental y mediterranea.  Causa no conocida  Afección venosa y arterial
  • 28. Manifestaciones Clínicas  Uveitis  Ulceras orales,  Ulceras genitales  Lesiones cutáneas: ácne, eritema nodoso  Artralgia  Artritis no deformante
  • 29.  Manifestación torácica : Aneurismas de la arteria pulmonar, infarto pulmonar o hemorragia y trombosis de la vena cava superior.  Afectación vascular pulmonar puede producir disnea, tos y hemoptisis.  La formación de aneurisma pulmonar en pacientes sin tratamiento lleva a una alta tasa de mortalidad del 30% dentro de 2 años.  Los aneurismas pueden ser fusiformes o sacular, múltiples y bilaterales.
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  • 34. Hemorragia Alveolar Difusa  Se caracteriza por la presencia de sangre en el espacio alveolar procedente de arteriolas, vénulas y capilares pulmonares, como consecuencia de la lesión de la pared de los alveolos.  Clínica: Triada clásica - Hemoptisis - Anemia - Infiltrados alveolares bilaterales difusos  Entidad poco frecuente pero potencialmente mortal
  • 35. Síntomas:  Hemoptisis: su aparición puede ser tardía. Ausente en 1/3 de los casos.  Disnea: intensidad muy variable, especialmente en fases iniciales. Puede presentarse en forma de insuficiencia respiratoria aguda severa.  Fiebre, dolor torácico.  Manifestaciones extrapulmonares: hematuria macro o microscópica, lesiones dérmicas, artralgias, trastornos de vía aérea superior… Exploración física: Inespecífica
  • 36. Entidades que cursan con HAD y capilaritis Entidades que cursan con HAD sin capilaritis Granulomatosis de Wegener Hemosiderosis pulmonar idiopática Poliangeitis microscópica Síndrome de Goodpasture Síndrome de Churg-Strauss Daño alveolar difuso Púrpura de Schönlein- Henoch Ingestión de penicilamina Síndrome de Behçet Inhalación de anhídrico trimelítico Crioglobulinemia mixta Estenosis mitral Síndrome de pulmón-riñón idiopático Enfermedad pulmonar venooclusiva Enfermedades del colágeno Hemangiomatosis capilar pulmonar Linfangioleiomiomatosis

Notas del editor

  1. El diagnóstico de las vasculitis se basa en la combinación de hallazgos clínicos, serológicos, histológicos y angiográficos. Datos Mas importantes: Tamaño del Vaso y la Inmunofluorescencia del estudio histológico.
  2. 1.- Mecanismo menos reconocido. Agentes infecciosos (virales o bacterianos), embolías de colesterol e inyección de ciertos materiales tóxicos (ej. Abuso de drogas) 2.-Anticuerpos antimembrana basal, que pueden causar capilaritis en pulmón y riñón y Anticuerpos anti célula endotelial. 3.- La formación de complejos inmunes juega un papel fundamental. Cualquier antígeno que permanezca por un tiempo suficiente en el intravascular es capaz de gatillar la producción de anticuerpos.
  3. TAC (lung window) muesta masa cavitada irregular, pared gruesa en lobulo superior pulmon derecho e izquierdo inferior
  4. 1.- RX AP muestra multiples nodulos bilaterales bien definidos, algunos cavidatos, afectando principalmente el vertice. Se indico inmunosupresores por 3 meses 2.- coalescencia de las lesiones cavitadas algunas con niveles aereos 2º infección
  5. TAC muestra nodulos y masas bilaterales algunas cavitadas con niveles hidroaereos. Algunas de estas cavidades tienen paredes delgadas 2.- CT image (lung window) 1 año despues del tto con marcada reaccion fibrotica alrededor de las lesiones
  6. Muestra consolidaciones del espacio aéreo irregular. Algunas consolidaciones en el lóbulo inferior derecho en forma de cuña en pleura (flechas basa en a), imitando infartos pulmonares. Hay que tner en cuenta la distribución peribronquial de algunas de las consolidaciones (punta de flecha). (c) Imagen de TC (ventana pulmonar) muestra engrosamiento de la pared marcada de los bronquios del lóbulo superior derecho
  7. Rx Tx que muestra opacidades en ambos campos pumonares, en apices y angulos costofrenicos.
  8. Areas de vidrio esmerilado y opacidades en el lobulo superior derecho (flechas) y consolidacion densa en el izquierdo
  9. muestran áreas bilaterales de consolidación; algunos están distribuidos a lo largo de la periferia, mientras que otros se distribuyen a lo largo de los haces broncovasculares (punta de flecha). Hay engrosamiento de la pared de los bronquios del lóbulo superior derecho (flecha en C). El engrosamiento de los septos interlobulillares también se observa (flecha en D).
  10. Muestra pequeños nódulos centrilobulares (flechas en A) y engrosamiento difuso de la pared bronquial (flechas en b), con algunas áreas de patrón de árbol en brote.
  11. (a) hombre de 41 años de edad. Imagen de TC muestra áreas de opacidad en vidrio esmerilado. (b) Imagen computarizada muestra nódulos centrilobulares difusas con ninguna otra anomalía.
  12. mujer de 72 años de edad. Imagen de TC obtenidas después de episodios recurrentes de hemorragia pulmonar muestra un patrón reticular fino sobre un fondo de vidrio esmerilado , los signos de fibrosis pulmonar con un patrón de panal de abeja periférica (flechas) y bronquiectasias por tracción (punta de flecha).
  13. (a) muestra un aumento de tamaño y la opacidad de la interlobar derecho y las arterias de los lóbulos inferiores, así como de la arteria pulmonar izquierda (flechas). b) La radiografía de tórax obtenida 6 meses anterior muestra resultados normales.
  14. Imagen de TC (ventana pulmonar) muestra las zonas en forma de cuña subpleurales de mayor opacidad, que son sugestivos de infarto pulmonar asociado con tromboembolismo pulmonar.
  15. Imagen de TC proyección de intensidad máxima Coronal, obtenido con espesor de corte de 10 mm, muestra el aumento de diámetro de ambos interlobares y las arterias pulmonares del lóbulo inferior. Los aneurismas se ven trombosadas (flechas), con trombosis parcial de la derecha y la trombosis completa de la izquierda (*).
  16. 1 mes despuéstto inmunosupresor muestra una disminución en el tamaño y en la medida de la trombosis de los aneurismas de la arteria pulmonares bilaterales..
  17. Afectación alveolar difusa bilateral, más evidente en localización perihiliar.
  18. muestran afectación difusa en vidrio esmerilado y nódulos centrilobulares (flechas).