1.
COLECISTITIS Y COLELITIASIS
DANIELA DANIEL PEREZ ROSARIO
INTERNA ELECTIVA

2.
Colelitiasis - Coledocolitiasis
 Es la presencia de cálculos a nivel de la vesícula biliar y/o el colédoco.
 Su origen griego lo ratifica etimológicamente: chole: bilis y lithos ; piedra.

3.
Colelitiasis - Coledocolitiasis
 80 % de estos pacientes son asintomáticos
 La probabilidad acumulada de presentar alguna
complicación de la litiasis biliar es de 3% a 10 años
Epidemiología (%) (USA)
Hombres Mujeres
8.6 16.6 Blancos (no hispanos)
8.9 26.7 Mexicano-americanos
5.3 13.3 Afro-americanos

4.
Prevalencia de los cálculos biliares:
 Edad
 El sexo
 El peso
 Antecedentes familiares
 Raza
 Medicamentos tales como:
 Fibratos
 Tiacidas
 Ceftriaxona
 Remplazo hormonal en los niños
 Neoplasias
 Parásitos
 Pólipos
Factores de riesgo para la formación
de litos

5.
Cuatro mecanismos para la
formación bilis litogénica:
Hipersecreción biliar de colesterol: Producida
por : ingestión de estrógenos (anovulatorios),
hipocolesteronémicos (clofibrato gemfibrozid),
o disminución de las sales biliares en el íleon
(enfermedad de Crohn, ancianos).
Formación de micelios defectuosos. Se
aumentará el colesterol libre y su cristalización.

6.
Cuatro mecanismos para la
formación bilis litogénica:
Formación de núcleos. Usualmente de
monohidrato de colesterol con
agregación posterior de moco y solutos.
Presencia de barro biliar. Sustancia
rica en microcristales (de lecitina y
colesterol), producidos por el fenómeno
de nucleación y por desequilibrio en la
secreción y absorción de moco.

7.
Tipos de Cálculos:
Colesterol 80%
Pigmentarios 20%
Mixtos 0-1%
SEGÚN SU COMPOSICION:

8.
Diferencias entre Cálculos:

9.
Cálculos Pigmentarios Negros
 Requiere la existencia de bilis sobresaturada con bilirrubina no conjugada.
 Este exceso de bilirrubina no conjugada puede deberse a una secreción de
bilirrubina aumentada (secundaria a hemólisis), a una conjugación incompleta
de la bilirrubina (trastornos hepáticos como cirrosis) o a una de conjugación de
la bilirrubina por la β-glucuronidasa.

10.
Cálculos Marrones
 Está relacionada con infección (generalmente por parásitos, E. coli y
bacterias anaerobias) asociada a la estasis de la bilis en los conductos.
 Las enzimas bacterianas hidrolizan la bilirrubina a bilirrubina no conjugada
(enzima β-glucuronidasa), la lecitina a ácidos grasos (fosfolipasa A1) y las
sales biliares conjugadas a ácidos biliares libres (hidrolasa).

11.
Cálculos de Colesterol
Se debe a la secreción hepática de bilis sobresaturada con colesterol,
nucleación de colesterol en la vesícula y alteración en el vaciamiento de la
vesícula.

12.
Complicaciones de la Litiasis
Vesicular
Complicación Porcentaje
Cólico biliar 70 - 80 (2,3)
Colecistitis aguda 10
Colecistitis enfisematosa <1 (3)
Síndrome de Mirizzi <1 (3)
Hidrocolecisto <1 (3)
Obstrucción del intestino delgado (íleo biliar) 1 (3)
Obstrucción a la salida gástrica (síndrome de Bouveret ) <1(3)
Perforación de la vesícula 12 (3)
Pancreatitis biliar aguda --
Colangitis supurativa/obstructiva --

13.
Es la inflamación de la vesícula biliar que puede ser aguda o
crónica de acuerdo a la lesión histopatológica, principalmente
dependiendo del tipo de infiltrado inflamatorio.
La colecistitis aguda es la complicación más frecuente de la
litiasis biliar (10% de la población general).
Se presenta en 3% de aquellos
pacientes con litos sintomáticos
Colecistitis

14.
Fisiopatologia:
Musculo liso
Se contrae
Buscando eliminar
el calculo y su
contenido dentro
de la vesicula
hacia el coledoco
Liberacion
prostagladina I2 y
E2

15.
LOS MICRORGANISMOS MÁS
COMÚNES
Escherichia
coli,
Klebsiella
pneumoniae,
Enterococcus
faecalis
Enterobacter
spp.
Anaerobio
s
Clostridium
perfringens,
Bacteroides
fragilis o
Pseudomonas.

16.
Fases
Colecistitis edematosa 2-4 días
• Dilatación de los vasos linfáticos y capilares se edematIza la pared
Colecistitis necrotizante 3-5 días
• Edema con áreas de hemorragia y necrosis por los niveles de presión la obstrucción sanguínea
Colecistitis supurativa 2-10 días
• Infiltración leucocitaria áreas supurativas engrosamiento de las paredes proliferación fibrosa
abscesos intramurales
Colecistitis crónica
• Atrofia de la mucosa y fibrosis de la pared

17.
DIAGNOSTICO

18.
MANIFESTACIONES Y
HALLAZGOS CLÍNICOS
 Masa en HD
 Signo de Murphy
 Leucocitosis
 Transaminasas
 Amilasas
 Fosfatasa alcalina
Asintomáticos: 60%
Cólico biliar
Nauseas y vómitos
Flatulencias

19.
SIGNOS Y SINTOMAS
El síntoma principal es el dolor abdominal que se localiza en la parte superior derecha o media del
abdomen. El dolor puede:
• Ser agudo, de tipo cólico o sordo
• Aparecer y desaparecer
• Irradiarse a la espalda o por debajo del omóplato derecho
• Ocurrir en cuestión de minutos después de una comida
Otros síntomas que pueden ocurrir abarcan:
• Llenura abdominal
• Heces de color arcilla
• Fiebre
• Náuseas y vómitos
• Coloración amarillenta de la piel y la esclerótica de los ojos (ictericia)

20.
ESTUDIOS DE IMAGENES
ULTRASONOGRAFÍA:
 Intensidad varía de acuerdo con las propiedades acústicas de los tejidos
atravesados
 Litiasis: Eco persistentes intramurales
 Cálculos: Tamaño mínimo de 2mm
 50~88 % sensitivity and 80~88 % specificity.

21.
RX SIMPLE DE ABDOMEN
 Para poder visualizar los cálculos deben ser de calcio
 16 - 32% son de calcio
 Colelitiasis incidental por Rx simple + Ecografía abdominal
ESTUDIOS DE IMAGENES

22.
COLANGIOGRAFIA INTRAVENOSA
 Inyección de medio iodado en 10-15 min
 RX a los 30 min y repetir hasta
opacificación de la vesícula y
la máxima concentración.
COLANGIOGRAFIA TRANSPARIETOHEPÁTICA
 Determinar presencia o no de coledocolitiasis o problemas
ESTUDIOS DE IMAGENES

23.
COLANGIOPANCREATOGRAFIA RETRÓGRADA ENDOSCÓPICA (CPRE)
 Diagnóstico de coledocolitiasis
 Complicaciones: 10 – 12%
Sangrado
Perforación duodenal
Desgarros de colédoco
Pancreatitis
Colangitis
ESTUDIOS DE IMAGENES

24.
COLECISTOGRAFIA ORAL (CGO)
 Ingerir dieta libre de grasa 2 días
previos
 3gr. De acido iopanoico 14- 15 h
antes del examen
 Dx. Visualiza cálculos o no visualiza
vesícula.
 Niveles de bilirrubina aumenta 2,5
mg/dl : no visualización no siempre
indica patología vesicular
ESTUDIOS DE IMAGENES

25.
Criterios de diagnóstico según imagen diagnóstica.
Tomado y modificado de (Angarita FA, et al., 2009).
Ultrasonografía
• Signo de Murphy ultrasonográfico o signo del doble halo.
• Engrosamiento de pared vesicular (>4 mm; si el paciente
tiene enfermedad hepática crónica, ascitis o falla cardiaca
derecha).
• Vesícula biliar aumentada de tamaño (eje longitudinal
de 8 cm, eje corto con diámetro mayor de 4 cm)
• Cálculo encarcelado, barro biliar, colección de líquido
pericolecístico.

26.
Resonancia magnética.
• Señal alta pericolecística.
• Vesícula biliar aumentada de tamaño
• Pared vesicular engrosada
Tomografía axial computarizada.
• Pared vesicular engrosada
• Colección de líquido pericolecístico
• Vesícula biliar aumentada de tamaño
• Áreas lineales de alta densidad en el tejido adiposo

27.
Laboratorio
Leucocitosis (desviación a la izquierda)
• Persistencia de leucocitosis y mala evolución clínica,
sospechar colecistitis purulenta o gangrenada
Elevación leve de las aminotransferasas y
elevarse levemente la bilirrubina sérica (entre 2 y
4 mg/dL) y la fosfatasa alcalina
Amilasa sérica puede estar poco elevada
• >1000 U/dL en los casos de coledocolitiasis o pancreatitis
aguda asociada

28.
Secuelas de la colecistitis aguda
Colecistitis gangrenosa
•Hasta 30% de los casos
•Factores de riesgo: Masculino >50 años con leucocitosis
>17,000
•Mas común en fundus
•Cirugía de urgencia
Perforación vesicular
•10% de los casos
•Retraso en atención
•Mejoría temporal de sintomas
•Inicia peritonitis
•Mortalidad 30%
•Formación de abscesos pericolecisticos
Fístula colecistoentérica
• - Duodeno y colon (ángulo hepático)
• - Neumobilia en radiografía
Ileo biliar
• Pacientes ancianos sin causa aparente de
obstrucción intestinal
• Mortalidad 20%
• 1 Neumobilia
• 2 Obstrucción intestinal
• 3 Litos en sitios inusuales

29.
Diagnostico diferencial
Ulceras pépticas
perforadas
Apendicitis aguda
Obstrucción
intestinal
Pancreatitis agudasCólico renal
Colangitis aguda
bacteriana
Pielonefritis,
hepatitis aguda,
hígado congestivo

30.
Triada de Charcot
Dolor
abdominal
Fiebre
Ictericia
Sepsis
Deterioro
neurologico
Pentada de
Reynaulds

31.
Manejo y Tratamiento
Si el cuadro clínico no es especialmente grave, el paciente se
encuentra estable, no es un anciano, ni diabético, ni padece
alguna otra enfermedad debilitante, se deben administrar
antibióticos activos para:
Antibióticos a utilizar:
Cefalosporina de 3 generación
Amoxicilina/clavulánico + tazobactan
E.coli,
Klebsiella
pneumoniae,
Enterobacter
Enterococcus
spp.

32.
MANEJO NO QUIRUGICO
Se ha informado que el tratamiento no quirúrgico con
ácido ursodesoxicólico (UDCA) reduce significativamente
el riesgo de dolor en las vías biliares, cirugía y colecistitis
aguda incluso en pacientes sintomáticos.
UDCA se recomienda para los pacientes sintomáticos
que no se someten a cirugía si el tratamiento de
disolución está indicado
Es eficaz para los cálculos biliares de colesterol, rayos X
negativos en pacientes con función normal de la vesícula
biliar.
Manejo y Tratamiento

33.
Tratamiento Quirúrgico
Colecistectomía por vía laparoscópica es el tratamiento de elección y se
realiza durante las 72-96 horas de iniciados los síntomas
La colecistectomía debe ser fuertemente recomendada para
de la colelitiasis Si el diámetro del calculo es de 10 mm o mayor
20% de los pacientes con colecistitis aguda necesitan una cirugía de
urgencia
Resuelve la colecistitis aguda y hay resolución completa del dolor
en la mayoría (82%) de los pacientes con cólico biliar y litiasis

34.
Contraindicaciones para la
colecistectomía laparoscópica
Alto riesgo para anestesia general
Obesidad mórbida
Signos de perforación vesicular como abscesos, peritonitis o
fístula
Litos gigantes
Enfermedad hepática en estadio terminal con hipertensión
portal y coagulopatía severa.
Sospecha de malignidad en vesícula biliar
Embarazo en último trimestre.

35.
¿CUÁNDO REALIZAR CIRUGÍA ABIERTA?
Siempre que se sospeche concomitantemente un cáncer de vesícula biliar antes de la cirugía.
Recomendamos que el procedimiento se cambie a una cirugía abierta si se sospecha un
cáncer concomitante de vesícula biliar durante la cirugía.
Se recomienda comenzar con cirugía abierta o cambiar a cirugía abierta cuando un paciente
con inflamación avanzada que tiene una relación anatómica ambigua.
Para los pacientes con alto riesgo quirúrgico debido a comorbilidades o mal estado general
y para casos graves acompañados de daño orgánico, se recomienda la realización de
colecistectomía después del drenaje de la vesícula biliar y la mejora de la condición general
del paciente

36.
GRACIAS