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Patologias del esofago

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Patologias del esofago

  1. 1. PATOLOGIAS DEL ESOFAGO DOCENTE: F.DANIEL BURGOS MENDOZA SANTA CRUZ 2014 UDABOL
  2. 2. ANATOMIA • órgano tubular muscular, de 25-28 cms. • entre la faringe y estómago • sexta a la duodécima vértebras dorsales • de lúmen es virtual, yá que los esfínteres se abren solo en el momento de una deglución.
  3. 3. ANATOMIA Se divide topográficamente en tres tercios: • esfínter cricofaríngeo o esofágico superior (EES), contacto caudal del músculo constrictor inferior de la faringe, hasta el cayao de la aorta (2-3 cms. bajo el manubrio del esternón) • cayado hasta el punto medio entre la vena pulmonar inferior y el hiato • Desde allí hasta el cardias
  4. 4. ANATOMIA • Relaciones: • Delante: • Ddetras • Laterales • , que varían según el segmento que corresponda. Las más trascendentes en la patología quirúrgica, son las que tiene por delante, con la tráquea, la carina y el bronquio izquierdo, desde el cuello hasta la mitad superior del tercio medio, elementos que pueden estar comprometidos en el cancer de esófago de esa ubicación estableciendo una condición de inoperabilidad y riesgo de fistulización. Igualmente, puede verse afectado el nervio laríngeo recurrente izqdo. que rodea el cayao de la aorta, provocando disfonía u otras alteraciones de la voz. Los tercios medio e inferior, se relacionan con el hilio pulmonar, el cayao de la vena ácigos por la derecha, y el pericardio a la izqda.
  5. 5. ANATOMIA • Irrigación: 1/3 sup: arteria tiroídea inferior, • 1/3 medio art. Traqueobronquiales • 1/3 inf.ramas del tronco celíaco y de la arteria esplénica.
  6. 6. ANATOMIA Drenaje linfático: • plexo intramural (paracardiales y del tronco celíaco). tributarios regionales: del esófago cervical a: • paratraqueales cervicales • de la yugular interna • supraclaviculares, del esófago torácico a los paratraqueales toraxicos • bifurcación traqueobronquial, • los paraesofágicos y los • interesofago- aórticos, y el esófago abdominal a los gástricos superiores, • los pericardiales y los • diafragmáticos inferiores. Inervación: a) Intrínseca: Meissner, mientérica. b) Extrínseca: Simpático y parasimpático.
  7. 7. HISTOLOGIA • La mucosa, constituída por epitelio pavimentoso pluriestratificado (o línea Z). metaplasia de mucosa gástrica atribuída al RGEP de evolución prolongada (Esófago de Barret). • Submucosa, en la cual se encuentran glándulas mucosas. • Capa muscular interna circular. • Capa muscular externa longitudinal. • Capa adventicia. • ’’Las capas musculares, en su tercio superior son de músculo esquelético y en sus dos tercios inferiores, de músculo liso, lo que tiene importancia en el acto de la deglución y en algunos trastornos funcionales.’’
  8. 8. FISIOLOGIA Ondas peristálticas esofágicas: 1 Onda primaria: 2 Onda secundaria:nace a nivel del esfínter cricofaringeo. 3 Onda terciaria: onda patológicos y en los ancianos
  9. 9. FISIOLOGIA • Esfínteres: • El Esfínter cricofaríngeo (EES), se relaja sincrónicamente ante la enérgica contracción faríngea, producida por el inicio de la deglución, con cierre de la faringe con la lengua aplicada sobre el paladar blando y éste sobre su pared posterior; la pérdida de esta exacta secuencia es responsable de una sensación de obstrucción percibida por el enfermo como disfagia. El Esfínter Esofágico Inferior (EEI) por su parte, se relaja totalmente frente a la onda peristáltica primaria permitiendo la entrada del bolo alimentario al estómago, cerrándose inmediatamente para abrirse de nuevo frente a las ondas secundarias ("de barrido"), hasta que el esófago distal queda deshabitado. Su hipertonía y su relajación inexistente o incompleta frente a la onda primaria genera también una dificultad a la deglución, y su hipotonía, permite por otra parte, el reflujo del contenido gástrico al esófago.
  10. 10. FISIOLOGIA • Secuencia de fenómenos: • al contraerse la faringe, su presión asciende súbitamente a 100 mm de Hg o más, coincidiendo con la relajación del esfínter cricofaríngeo, permitiendo así el paso del bolo; la presión faríngea baja y el EES vuelve a su estado de reposo, cerrándose. Junto con lo anterior se produce una onda peristáltica con intensidad de 30 mm de Hg y velocidad de 2 a 4 cm por seg. que traslada el material deglutido al estómago; simultáneamente se relaja el EEI, recuperando luego su presión de reposo. Las ondas secundarias, también propulsivas, pero espontáneas, terminan "el barrido" de los residuos que quedan en el esófago, con la coordinada colaboración del EEI.
  11. 11. FISIOLOGIA • Mecanismos de contención del reflujo gástrico: Siendo la presión intragástricamayor que la intraesofágica por estar el estómago sometido a la presión positiva del abdomen y el esófago a la negativa del tórax, el reflujo gastroesofágico solo puede ser controlado con el normal funcionamiento de los mecanismos de contención: • * EEI: Este esfínter no es anatómico, es sólo fisiológico. Mide 3-5 cms. de largo y su presión de reposo normal es de 10 mms. Hg y está reforzado por la presión intraabdominal, a condición de que esté ubicado, al menos en un 60 % de su extensión; su condición hipotónica idiopática o congénita y/o su anómala posición cefálica al hiato (Hernia Hiatal axial), así como los aumentos de la presión intraabdominal, facilitan el reflujo gastroesofágico patológico (RGEP). • * Pinza diafragmática: Está representada por el hiato diafragmático, el cual actúa especialmente en la inspiración. • * Válvula de mucosa y fibras oblicuas del estómago que abrazan la boca de dicho órgano. • * Angulo de Hiss: El que existe entre el borde izqdo. del esófago abdominal, a nivel del cardias, y el fondo gástrico. • * Membrana frenoesofágica: que fija el esófago abdominal al hiato esofágico y sus pilares. • Factores adicionales pueden participar en la generación o agravación del reflujo, como son las alteraciones de la motilidad del cuerpo del esófago, cuyas ondas peristálticas primarias y secundarias son responsables de limpiar el material refluído al tercio distal y evitar un contacto prolongado del jugo gástrico con la mucosa esofágica; y los trastornos del vaciamiento y la hipersecreción gástricos.
  12. 12. ENFERMEDADES DEL ESOFAGO • Achalasia esofágica. • Cáncer de esófago. • Esófago de barrett. • Várices esofágicas. • Enfermedad por reflujo gastroesofágico. • Desgarro de mallory-weiss • Atresia esofágica
  13. 13. ACALASIA • La acalasia consiste en la incapacidad para relajar las fibras de músculo liso del aparato gastrointestinal en cualquier sitio de unión de una parte con otra. Dícese, en especial, de la acalasia esofágica, o la incapacidad del esfínter gastroesofágico para relajarse al deglutir, por degeneración de las células ganglionares en la pared del órgano. El esófago torácico también pierde la actividad peristáltica normal y se vuelve dilatada produciendo un megaesófago
  14. 14. ETIOLOGIA • ETIOLOGIA • La etiología real de la enfermedad no es bien conocida pero, una parte de esta enfermedad está caracterizada por la deficiencia en el esfínter esófagico inferior, que le impide relajarse durante la deglución, entorpeciendo la entrada de alimento al estómago. Esta enfermedad también se caracteriza por la disminución en la peristalsis. • Por otro lado hay una falta de estimulación nerviosa al esófago, que tiene diversos orígenes, daños a los nervios del esófago, infecciones (principalmente parásitos), cáncer e incluso factores hereditarios. Afecta a personas de ambos sexos y a cualquier edad, sin embargo es más frecuente en adultos de mediana edad.
  15. 15. CLASIFICACION TIPOS: 1) FUSIFORME. 2) SACULAR. 3) SIGMOIDE. SALOMON AZAD CHAIB 1. Diámetro normal = 3 cm. 2. Dilatación 3 – 5 cm. Fusiforme, punta de lápiz. 3. Dilatación mayor 4 cm. Sacular. Tabicado . 4. Megaesófago inicial diámetro mayor 5 cm. L ó S. 5. Megaesófago avanzado mayor a 6 cm. DOLICOMEGAESOFAGO. FONSECA 1. 3 – 5 cm. 2. 6 – 8 cm. 3. Mayor de 8 cm.
  16. 16. PATOGENIA • La contracción y relajación del esfínter esofágico inferior (EEI) están regulados por neurotransmisores excitatorios (como la acetilcolina y la sustancia P) e inhibitorios (como el óxido nítrico y el péptido intestinal vasoactivo). Los pacientes con acalasia tienen una carencia de las células ganglionares inhibitorias no-adrenérgicas y no-colinérgicas, las cuales suelen estar rodeadas por leucocitos con predominio de eosinófilos, causando un desbalance entre la neurotransmisión excitatoria y la inhibitoria. El resultado es un esfínter esofágico continuamente hipertenso o no relajado.
  17. 17. CUADRO CLINICO • 1. Dolor retroesternal • 2. Disfagia • 3 Regurgitación • 4 Dolor torácico • 5 Pérdida de peso • 6 Vomitos incohercibles
  18. 18. DIAGOSTICO
  19. 19. TRATAMIENTO • Tanto antes como después del tratamiento, se les instruye a los pacientes con acalasia a comer despacio, masticar bien, beber mucha agua con las comidas, y evitar comer cerca de la hora de acostarse. El aumento de la inclinación de la cabecera de la cama o el dormir con una almohada cuña promueve el vaciamiento del esófago por gravedad. Después de la cirugía o la dilatación neumática, los inhibidores de la bomba de protones pueden ayudar a prevenir los daños causados por el reflujo de la inhibición de la secreción ácida gástrica. Se deben evitar los alimentos que pueden agravar el reflujo, incluyendo la salsa de tomate, cítricos, chocolate, menta, el licor y la cafeína.
  20. 20. TRATAMIENTO • Los fármacos que reducen la presión del EEI suelen ser útiles, especialmente como una forma de ganar tiempo mientras se espera para el tratamiento quirúrgico, si se indica. Los medicamentos más usados incluyen los bloqueadores de los canales de calcio como la nifedipina y los nitratos, como la nitroglicerina y el dinitrato de isosorbida. Sin embargo, muchos pacientes experimentan efectos secundarios desagradables, tales como dolor de cabeza e inflamación de pies, además, estos fármacos a menudo solo comienzan a surtir efecto después de varios meses. • La toxina botulínica (Botox), producida por la bacteria Clostridium botulinum, puede ser inyectada en el esfínter esofágico inferior (EEI), paralizar los músculos que la mantienen cerrada y detener el espasmo
  21. 21. TRATAMIENTO Dilatación neumática • Con la dilatación por globo neumático, las fibras musculares se logran estirar y levemente desgarradas por la fuerza de la inflación de un globo colocado en el interior del esfínter esofágico inferior. El tratamiento consiste en la dilatación de la parte del esófago afectado con bujías (dilatadores de Hurst). Los gastroenterólogos que se especializan en la acalasia y han realizado muchas de estas dilataciones enérgicas con globo logran mejores resultados y un menor número de perforaciones. Siempre hay un pequeño riesgo de una perforación que requiere reparación quirúrgica inmediata.
  22. 22. TRATANIENTO • En muchos casos los tratamientos anteriores no surgen efecto por lo que se recurre a la cirugía la cual (a pesar del temor que nos supone un riesgo quirúrgico) es hasta ahora el método de elección. Se realiza un corte en el esfínter esofágico inferior que puede ser realizada por laparoscopia. Esta intervención es denominada miotomía de Heller. • El esófago está formado por varias capas, y la miotomía sólo recorta las capas musculares externas que mantienen cerrado al esófago, dejando la capa muscosa interior intacta. También se puede realizar una funduplicatura parcial o "wrap" con el fin de prevenir el exceso de reflujo, que puede causar graves daños al esófago con el paso del tiempo (Parche de Dor). Después de la cirugía, los pacientes deben seguir una dieta blanda durante varias semanas a un mes, evitando los alimentos que pueden agravar el reflujo.
  23. 23. ATRESIA ESOFAGICA • La atresia esofágica es un trastorno congénito caracterizado por una falta de continuidad en el trayecto del esófago, es decir, la porción superior del esófago termina abruptamente y no se continúa con la porción inferior del mismo. Se forma así un cul-de-sac («calle sin salida»)superior, vinculado con la boca, y otro inferior, que se comunica con el estómago. En la mayor parte de los casos se logra una conexión comunicante o fístula entre uno de los segmentos del esófago y la tráquea. A menudo los recién nacidos con atresia esofágica también nacen con otros trastornos congénitos del tubo digestivo, del corazón y otros órganos, a menudo no compatibles con la vida. Atresia esofágica Formas anatómicas de atresia del esófago: a) Atresia con fístula traqueoesofágica; b) Atresia aislada sin fístulas; c) Fístula sin atresia esofágica
  24. 24. CLASIFICACION • En el 98 por ciento de los casos el esófago termina en un fondo ciego con un muñón distal que comunica con el estómago y en el 86 por ciento le atraviesa una fístula que comunica con la tráquea. Con base en lo anterior, la atresia esofágica se clasifica en varios tipos: • tipo I: atresia sin fístula (8% de los casos); • tipo II: con fístula en la parte superior o proximal (1% de los casos); • tipo III: con fístula en la parte inferior o distal (80% de los casos); los dos cul-de-sac suelen estar cerca el uno del otro; • tipo IV: con fístula en ambas partes, y • tipo V: con fístula en forma de H y sin atresia, en cuyo caso no se trata de una verdadera atresia, aunque se incluye como tal en la clasificación. • El orden de la numeración varía de uno a otro autores, sin que haya variación en los tipos anatómicos de las atresias.[2]
  25. 25. PATOGENIA • El esófago y la tráquea se diferencian a partir de un pliegue del intestino anterior durante la cuarta semana embrionaria. Las alteraciones en el proceso de diferenciación del esófago provocan una separación incompleta del esófago y la tráquea permaneciendo una fístula. Trastornos más importantes hacen que no haya continuidad en la luz del esófago.[4] Con frecuencia existe una conexión entre la tráquea y uno de los sacos ciegos —bien sea el superior o proximal, o el inferior o distal— o en ambos. VATERL • vertebras defectuosas • ano imperforado • fístula traqueoesofágica • displasia renal • extremidades (limb) Adicionalmente, pueden asociarse trastornos cardíacos, en las extremidades, hipoplasia genital, retardo del crecimiento, anomalías del oído y sordera.
  26. 26. CUADRO CLINICO • Las indicaciones de una atresia esofágica se pueden apreciar in utero. Es característico que el feto degluta líquido amniótico durante la gestación. Aquellos sujetos con atresia esofágica son incapaces de deglutir durante el estadio fetal.[5] Esto conlleva la aparición de polihidramnios, la acumulación de una cantidad excesiva de líquido amniótico. En la valoración del recién nacido después del nacimiento, la incapacidad de introducir un catéter a través del esófago hacia el estómago es muy sugestiva de una atresia de esófago.[6] • En casos no diagnosticados en el nacimiento, el recién nacido suele presentar cianosis y dificultad respiratoria durante su primera lactancia o biberón, y en ocasiones patologías pulmonares como asfixia y neumonía.
  27. 27. DIAGNOSTICO • El diagnóstico de una atresia de esófago ocurre casi siempre posnatal con la sospecha en caso de polihidramnios o en casos en donde la maniobra de inserción de la sonda nasogástrica u orogástrica del recién nacido en la sala de partos no supera los 10 cm desde la arcada dentaria hasta el cardias estomacal. De no hacerse esta maniobra al recién nacido, se observará más tarde que el bebé presenta hipersalivación, dato que pone en sospecha un probable esófago a fondo ciego que no permite que la saliva pase al estómago. Una radiografía de tórax y abdomen con contraste revela de inmediato la presencia del saco esofágico.
  28. 28. PRONOSTICO • La atresia esofágica era incompatible con la vida hasta el año 1939, cuando Height y Tawlev realizaron la primera intervención quirúrgica con resultados favorables. Desde entonces, el pronóstico ha cambiado, especialmente debido a progresos en la cirugía torácica y anestesiología. La tasa bruta de mortalidad ha disminuido desde un 100% (1939) hasta un 40%, veinte años después.[7] Actualmente la mortalidad varía de un 0%, en casos leves tratados sin retraso, hasta un 70% o más, en casos complicados con otras patologías congénitas y neonatos menores de 1,5 kg.[3]
  29. 29. ERGE • La palabra reflujo significa ir en contra de un flujo, en este caso, del flujo normal de los alimentos. Al ser tragados, los alimentos pasan de la boca a la garganta (faringe), luego al esófago y después al estómago. En el estómago, los alimentos se mezclan con los jugos gástricos, que entre otras cosas se componen de ácido (el cual es necesario para digerir las proteínas). Este ácido no daña al estómago porque el órgano produce una sustancia mucosa que lo protege de la acción del ácido clorhídrico; sin embargo, este mucus protector no es producido por el esófago,[1] la faringe o la boca. Si los alimentos y el ácido del estómago regresan al esófago, producirán irritación y quemaduras. Cuando el esófago está constantemente irritado por el ácido del estómago, se presentan los síntomas del reflujo gastroesofágico: agruras (pirosis), tos crónica (que dura más de un mes), falta de aire (a causa de un broncoespasmo), dificultad para tragar (disfagia) y en los casos más graves, dolor al tragar (odinofagia) o dolor en el pecho que se puede extender al cuello y la mandíbula; este dolor se debe a inflamación del esófago (esofagitis)[2] y puede ser fácilmente confundido con un infarto de corazón.
  30. 30. FISIOPATOLOGIA • Incompetencia del EEI • Aumento de las relajaciones del EEI por aumento de las ondas peietalticas • La peristalsis esofágica ineficaz • La hernia hiatal
  31. 31. LESIONES HISTOLOGICAS Incluyen: • Eritema • erosiones aisladas • erosiones confluentes • erosiones circunferenciales • úlceras profundas • el reemplazo del epitelio del esófago normal con el epitelio intestinal (esófago de Barrett)
  32. 32. SINTOMAS • pirosis es el síntoma más frecuente, pudiendo aparecer también • Regurgitación • Disfagia o dolor torácico • La odinofagia (dolor con la deglución) es un síntoma raro en esta enfermedad y si es importante se debe sospechar la existencia de una erosión o una úlcera esofágica. • Hemorragias • Faringitis • Laringitis • crisis de broncoespasmo (similares a las crisis asmáticas) • neumonías aspirativas o incluso fibrosis pulmonar.
  33. 33. FACTORES PREDISPONENTES • El aumento de la presión abdominal (por embarazo, obesidad, uso de fajas), por ciertos medicamentos (antagonistas del calcio, anticolinérgicos) • recostarse después de la ingesta de alimentos, ciertos alimentos (café, te, chocolate, grasas), por el tabaco, ciertas enfermedades (esclerodermia). • La hernia hiatal predispone al reflujo como se explicó en la fisiopatología.
  34. 34. DIAGNOSTICO • Clinico • La esofagogastroduodenoscopia . • La medición de pH de 24 horas es un estudio en el que, como su nombre lo indica, se monitoriza por medio de una sonda en el esófago el pH del esófago. • Otro estudio utilizado es la manometría esofágica • Otro estudio más avanzado es la impedanciometría que registra y diferencia el pasaje por el esófago de sólido (bolo alimenticio), líquido (reflujo) y gas, a la vez que registra una pHmetría de 24 h.
  35. 35. TRATAMIENTO • inhibidores de la bomba de protones como el omeprazol, el lansoprazol, el pantoprazol, el rabeprazol y el esomeprazol. • bloqueadores de los receptores de histamina 2 (cimetidina, famotidina, nizatidina, ranitidina) • fundoplicatura de Nissen o de Toupet. • gastropexia de Hill, • fundoplicaturas.
  36. 36. SINDROME DE MALLORY WEISS • se refiere a laceraciones en la membrana mucosa del esófago, normalmente causados por hacer fuertes y prolongados esfuerzos para vomitar o toser. Puede aparecer con cierta frecuencia en el punto de unión entre el esófago y el estómago y puede acompañarse de sangrado.
  37. 37. EPIDEMIOLOGIA • La enfermedad fue descrita por primera vez en 1929 por G. Kenneth Mallory y Soma Weiss en 15 pacientes alcohólicos. • 4 casos por cada 100.000 personas • Tiende a afectar más a los hombres que a las mujeres El síndrome de Mallory-Weiss causa cerca del 5% de las hemorragias de la parte alta del tracto gastrointestinal. • Afecta a personas de cualquier edad.
  38. 38. ETIOLOGIA • Alcohólicos • desórdenes alimenticios • hernia de hiato • convulsiones epilépticas • salicilatos
  39. 39. CUADRO CLINICO • episódio de vómitos • Cuadro de tos • Hematemesis • melena,
  40. 40. DIAGNOSTICO • Endoscopia • Radiología • angiografía
  41. 41. TRATAMIENTO • Observacion • El tratamiento quirúrgico y/o la endoscopia es a veces requerido para suturar o ligar una arteria sangrante. • cauterización • fotocoagulación endoscópica[ • inyección de epinefrina • embolización de las arterias que proveen irrigación a la zona afectada con la finalidad de poner fin a la hemorragia. • Los trastornos que causen tos y vómitos deben ser tratados y aliviados para reducir el riesgo de un desgarro en el esófago • Se debe evitar el consumo de alcohol en exceso.
  42. 42. COMPLICACIONES • Raramente, si el desgarre es de suficiente calibre, puede causar irritación del mediastino o un derrame de pleura, la membrana que recubre los pulmones si se llegase a escapar jugos gástricos.[3]
  43. 43. CANCER DE ESOFAGO

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