1. Caso Clínico 1.



Mujer de 39 años, sin antec. HF de
importancia, niega antec.
transfusionales, toxicomanías
(alcohol social), ingesta de
medicamentos de manera crónica o
alérgias.
Tiene 3 hijos, 2P y 1C, no usa
anticonceptivos (Salpingo).

Inicia PA hace 1 mes con
prurito, leve tinte ictérico en
escleróticas, y coluria leve.

Nada le quita el prurito, existen
al EF huellas de rascado.

Laboratorio. BT: 4.2, BD: 3.5,
BI: 0.7 mg/dL, TGO: 123, TGP:
98. resto de laboratorio, BH, QS,
normales.

FA: 1389
Tiene antec. de hace 8 meses
padeció de colecistitis sec. a litiasis
vesicular, por lo que fue sometida a
colecistectomia sin complicaciones.

2. 
USG: colédoco de 13 mm con lito único de 13
mm.

DX: colédoco-litiasis residual.

3. Caso Clínico 2.

Hombre de 50 años, sin antec. HF
de importancia, niega antec.
transfusionales, toxicomanías
(alcohol social), ingesta de
medicamentos de manera crónica o
alérgias.

Inicia hace 5 semanas con dolor en
HD, anorexia, astenia, adinamia,
ictericia y coluria.

Obesidad moderada, ictericia,
eritema palmar, teleangiectasias en
región torácica, hepatomegalia 3
traveses de dedo por DRCD, no
esplenomegalia

Lab: Hb: 12.6, leucos, 6200, Plaq:
170,000, Cr: 0.3, TP 19”, TTPa:
55”, BT: 25 mg/dL, BD: 14,
Albúmina: 2.5, FA: 130, TGO:
3023, TGP: 2270.

El USG mostró hepatomegalia
regular sin masas, ni ascitis, el
estudio Doppler veno-portal fue
normal, no esplenomegalia.

Todas las serologías fueron
negativas y los estudios metabólicos
de He también.

4. Caso Clínico 2.

IgG: 3170 U

Ac-ANA: 1:500

Ac-antiSM: 1:1200

DX: Hepatitis
Autoinmune

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SX. ICTERICO

DEFINICIÓN:

Es la coloración amarillenta de los tejidos
debida al depósito de bilirrubina

Se observa cuando existe hiperbilirrubinemia
sérica y puede ser debida por dos factores:



Enf. Hepática o de la vía biliar
Hemólisis
La ictericia se detecta clínicamente cuando los
niveles de bilirrubina sérica son > 3 mg/dL

6. Curso de Medicina Interna I.
Unidad de Gastroenterologia.
SX. ICTERICO

Se detecta mejor es las escleróticas y el la región
sublingual

El diagnóstico diferencial suele darse con:



Hipercarotenemia
Quinacrina
Exposición a fenoles
Valores normales:
BT: 0.3 – 0.9 mg/dL
BD: 0.3 mg/dL

Coluria

La ictericia se observa cuando existe desequilibrio entre
la formación y la eliminación de bilirrubina
BI: BT - BI

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SX. ICTERICO

G.R. Viejos  Sistema retículo endotelial
Citosol
reductasa de
biliverdina
Cel. eritroide
Heme
Hemooxigenasa
Ligandina o
Tranferasa B de
glutation
Hepatocito
Biliverdina
Bilirrubina NO
Conjugada
Ac. glucuronido
Hepatocito
Glucuronosiltransferas
a de Urindinfosfato
Bilirrubina
conjugada o
Directa

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MECANISMOS DE HIPERBILIRRUBINEMIA

Producción de bilirrubina en el sistema reticuloendotelial a partir de la
degradación del grupo HEM, mayoritariamente procedente de la hemoglobina.

Transporte hasta el hígado de la bilirrubina unida a la albúmina.

Captación de la bilirrubina por el hepatocito.

Conjugación en el sistema reticuloendotelial por la glucoroniltransferasa
produciendo la bilirrubina conjugada (BC).

Secreción activa a través de la membrana del hepatocito de la bilirrubina
conjugada hacia el canalículo biliar.

Excreción de la bilirrubina conjugada y resto de los componentes de la bilis al
arbol biliar y a la luz intestinal.

9. Curso de Medicina Interna I.
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SX. ICTERICO

10. Curso de Medicina Interna I.
Unidad de Gastroenterologia.
SX. ICTERICO
Hiperbilirrubinemia Indirecta.
I.
Hemólisis
a)
Hereditarios
1.
1.
2.
3.
Esferocitosis
Def. de Deshidrogensas de G6P
Drepanocitosis
Adquiridos
2.
1.
2.
3.
Anemia hemolítica microangiopática
HPN
Anemia hemólitica autoinmine

11. Curso de Medicina Interna I.
Unidad de Gastroenterologia.
SX. ICTERICO
I.
a)
Hiperbilirrubinemia Indirecta.
Defecto captación o conjugación hepática:
Fármacos
1.
1.
2.
3.
Hereditarios
2.
1.
2.
II.
Probenecid
Rivabirina
Rifampicina
Sx Crigler-Najjar I y II
Sx Gilbert
Hiperbilirrubinemia Directa.
a)
b)
Sx Dubin-Johnson
Sx Rotor

12. Curso de Medicina Interna I.
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SX. ICTERICO
Hiperbilirrubinenia Directa con otras alteraciones de las P.F.H.
1.
I.
II.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Enf. Hepatocelular primaria
Enf. Colestasis intra o extrahepática
Antec. De exposición a fármacos o tóxicos
Medicación IV, UDI; Actividad sexual
Viajes
Consumo Alcohol o alimentos contaminados
Exposición laboral a hepatotóxicos
Síntomas acompañantes
Signos acompañantes: Edo. nutricional, teleangiectasias,
eritema palmar, ginecomastia, atrofia testicular, red venosa
abdominal, adenomegalia supraclavicular izq., I.Y.,
esplenomegalia, signo de Murphy

13. Curso de Medicina Interna I.
Unidad de Gastroenterologia.
SX. ICTERICO
1.
Hiperbilirrubinenia Directa con otras alteraciones de las P.F.H.
I.
II.
III.
IV.
Aminotransferasas (Transaminasas)
Fosfatasa Alcalina
Albumina
T. Protrombina
Enf. Hepatocelular ⇒ ⇑ Transaminasas que la F. A.
Enf. Colestásica ⇒ ⇑ F. A. que las Transaminaasas
La albúmina disminuida sugiere Cáncer o Enf. Hepática crónica
Si es normal probablemente el cuadro sea agudo (CCL/Hepatitis)
El TP que no corrige con Vit. K parenteral debe sospecharse enf.
hepatocelular

14. Curso de Medicina Interna I.
Unidad de Gastroenterologia.
SX. ICTERICO
Ictericia hepatocelular
Clínica
Ictericia colestásica

Mal estado general, anorexia

Prurito

Antec. epidemiológicos

Xantelasmas

Esteatorrea
Signos de fallo hepatocelular (ascitis,
edemas, encefalopatía)

TGO, TGP
Fosfatasa
Alcalina
TP

 bilirrubinas
Albúmina




No mejora con Vit. K
Mejora con Vit. K parenteral
Conjugada y no Conjugada

Conjugada > No Conjugada
__

15. Curso de Medicina Interna I.
Unidad de Gastroenterologia.
SX. ICTERICO
Trastornos hepatocelulares
Hepatitis viral
Hepatitis A, B, C, D, y E
Virus de Epstein-Barr
Infección por CMV
Alcoholismo
Toxicidad por fármacos y drogas
Virus herpes simple
Acetaminofen
Isoniacida
Toxicidad del ambiente
Cloruros
Alacaloides
Kava Kava
Enfermedad de Wilson
Hepatitis Autoinmunitaria

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18. Curso de Medicina Interna I.
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