Respuesta fundamentalmente protectora, diseñada para librar al organismo de la causa inicial de la lesión inicial y de las consecuencias de la misma Es una reacción tisular compleja que consiste básicamente en respuestas de los vasos y los leucocitos La inflamación puede ser aguda o crónica en función de la naturaleza del estímulo y la eficacia de la reacción inicial para eliminar el estímulo o los tejidos lesionados

2.  Respuesta fundamentalmente protectora, diseñada para librar al
organismo de la causa inicial de la lesión inicial y de las
consecuencias de la misma
 Es una reacción tisular compleja que consiste básicamente en
respuestas de los vasos y los leucocitos
 La inflamación puede ser aguda o crónica en función de la
naturaleza del estímulo y la eficacia de la reacción inicial para
eliminar el estímulo o los tejidos lesionados

3.  La inflamación termina cuando se elimina el agente responsable del daño
 En el proceso de reparación se sustituye el tejido dañado mediante la
regeneración de las células parenquimatosas nativas, rellenando el
defecto con tejido fibroso
 Las reacciones inflamatorias son la base de enfermedades crónicas
frecuentes, como la artritis reumatoide, la aterosclerosis o la fibrosis
pulmonar

4. Papiro egipcio
En el año 3000
a.c describe
características
clínicas de la
inflamación
Celso
En el siglo I
enumeró los 4
signos
cardinales de la
inflamación:
rubor, calor,
tumor y dolor
RudolfVirchow
Añadió el
quinto signo
en el siglo XIX,
la perdida de
la función
John Hunter
En 1973 observo
que la inflamación
no es una
enfermedad, sino
una respuesta
inespecífica con
efectos saludables
para el anfitrión
Elie Metchnikoff
Descubrió la
fagocitosis
entre 1880 y
1890

5. INFLAMACION AGUDA

6. Respuesta rápida del anfitrión que sirve
para hacer llegar leucocitos y proteínas
plasmáticas asi como los anticuerpos al
foco de infección o lesión tisular
Componentes esenciales:
 Alteraciones del calibre vascular
 Cambios estructurales de los microvasos
 Emigración de los leucocitos de la
microcirculación

7. Infecciones y toxinas microbianas
• Receptores tipoToll
• Receptores citoplasmáticos
Necrosis tisular
• Ácido úrico y ADN liberado hacia el
citoplasma
Cuerpos extraños
• Provocan lesiones tisulares
traumáticas
• Contienen microbios
Reacciones inmunitarias
(hipersensibilidad)
• Respuestas inmunitarias lesivas
frente a autoantígenos
• Reacciones excesivas frente a
sustancias ambientales o microbios

8.  EXUDACION: salida de líquido, proteínas y células desde el sistema
vascular al tejido intersticial o las cavidades corporales
 EXUDADO: líquido extravascular con una elevada concentración de
proteínas, que contiene restos celulares y muestra una elevada
densidad específica
 TRASUDADO: líquido pobre en proteínas con escasas o nulas células y
con una densidad específica baja
 EDEMA: exceso de líquido en el espacio intersticial de los tejidos o las
cavidades serosas
 PUS: exudado purulento inflamatorio rico en leucocitos, restos de
células muertas y en ocasiones microbios

9. Vasodilatación
• Afecta primero a las
arteriolas y
determina la
apertura de nuevos
lechos capilares en la
zona lo que provoca
un aumento del flujo
Aumento de la
permeabilidad de los
microvasos
• Sale un liquido rico
en proteínas hacia
los tejidos
extravasculares
Estasis
• Enlentecimiento
del flujo de sangre,
la concentración de
eritrocitos en los
vasos pequeños y
un aumento de la
viscosidad de la
sangre
Acumulación de
leucocitos
• Las células endoteliales
se activan por
mediadores producidos
en el foco de la
infección y lesión tisular,
y expresan una
concentración mayor de
moléculas de
adherencia

10. • Condiciona la salida de un
exudado rico en proteínas
hacia el tejido
extravascular, con
formación de edema

11.  Los leucocitos más importantes en las reacciones inflamatorias
típicas son los que realizan la fagocitosis (neutrófilos y macrófagos)
 El proceso de participación en la inflamación incluye:
- Reclutamiento de la sangre a los tejidos extravasculares
- Reconocimiento de los microbios y tejidos necróticos
- Eliminación del agente lesivo.

12.  EXTRAVASIACION: viaje que realizan los leucocitos desde la luz
vascular al tejido intersticial
1. En la luz: marginación, rodamiento y adherencia al endotelio
2. Migración a través del endotelio y la pared vascular
3. Migración dentro de los tejidos en dirección a un estímulo
quimiotáctico

13.  Las respuestas de los leucocitos comprenden dos series de
acontecimientos secuenciales:
1. Reconocimiento de los agentes lesivos
2. Activar a los leucocitos para que ingieran y destruyan a los agentes
dañinos y amplifiquen la respuesta inflamatoria
Receptores estimulados:
 Receptores para los productos microbianos (tipoToll)
 Receptores acoplados a la proteína G
 Receptores para las opsoninas
 Receptores para las citosinas

14.  Activación de los leucocitos
 Fagocitosis
1) Reconocimiento y unión de la partícula que debe ingerir el leucocito
2) Englobamiento de la misma con posterior formación de una vacuola fagocítica
3) Destrucción o degradación del material ingerido.

16.  Como parte de la defensa normal frente a los microbios infecciosos,
 Cuando la respuesta inflamatoria se dirige por error contra los
propios tejidos del anfitrión
 Cuando el anfitrión reacciona de forma exagerada frente a algunas
sustancias ambientales normalmente no lesivas

17. Histamina y serotonina
• Inducen la dilatación de las arteriolas y
aumenta la permeabilidad de las vénulas
Prostaglandinas, leucotrienos y
lipoxinas
• PGE 2 , PGD 2 , PGF 2 , PGI 2 yTxA 2
• Aumentan la permeabilidad vascular e
inducen broncoespasmo
• Se generan a partir del AA por la vía de las
lipooxigenasas
Factor activador de las plaquetas
• Provoca vasoconstricción y
broncoconstricción, induce
vasodilatación y aumento de la
permeabilidad de las vénulas, estimula
la unión de los leucocitos, la quimiotaxis
y la desgranulación
Óxido nítrico (NO)
• Relaja el músculo liso vascular e induce
vasodilatación, reduce la agregación y la
adherencia plaquetaria e inhibe el
reclutamiento de los leucocitos

18. Citocinas y quimiocinas
• Inducen la expresión de las moléculas de adherencia endotelial, incrementan las
respuestas de los neutrófilos frente a otros estímulos
• Estimulan el reclutamiento de los leucocitos en la inflamación y controlan la
migración normal de las células a través de varios tejidos
Elementos de los lisosomas de los leucocitos
• Granulos específicos y azurófilos
• Proteasas ácidas: Degradan bacterias y restos celulares dentro de los fagolisosomas
• Proteasas neutras: Son capaces de degradar diversos componentes de la matriz
extracelular

19.  Resolución completa
 Cicatrización y sustitución
por tejido conjuntivo
 La progresión de la
respuesta a inflamación
crónica

20. Extravasación de un
líquido poco espeso
La acumulación de
líquido en estas
cavidades se llama
derrame
INFLAMACIÓN SEROSA
El fibrinógeno
atraviesa la barrera
vascular y se forma
fibrina que se
deposita en el
espacio extracelular
INFLAMACIÓN FIBRINOSA
Producción de
grandes cantidades
de pus o exudado
purulento, que
contiene neutrófilos,
necrosis licuefactiva
y líquido de edema
INFLAMACIÓN SUPURATIVA
O PURULENTA
ULCERAS
Defecto local o
excavación de la
superficie de un
órgano o tejido que
se produce por la
perdida del tejido
necrótico inflamado

21. INFLAMACION CRONICA

22. En este período coexisten la inflamación, las lesiones tisulares y los intentos
de reparación en combinaciones variables
Causas:
 Infecciones persistentes por gérmenes difíciles de erradicar
 Enfermedades inflamatorias de mecanismo inmunitario
 Exposición prolongada a agentes con capacidad tóxica, exógenos o
endógenos

23.  Inflamación con células mononucleares, que incluyen macrófagos,
linfocitos y células plasmáticas
 Destrucción tisular inducida por el agente lesivo persistente o por las
células inflamatorias
 Intentos de curación mediante sustitución por tejido conjuntivo de
los tejidos lesionados mediante fibrosis

24.  Los productos de los macrófagos activados sirven para eliminar
agentes lesivos, como microbios, o para iniciar el proceso de
reparación, y son responsables de gran parte de las lesiones tisulares
en la inflamación crónica
 las distintas poblaciones de macrófagos pueden realizar distintas
funciones, algunas importantes para la destrucción de microbios y la
inflamación, y otras para la reparación

25. Linfocitos
Se movilizan en las
reacciones
inmunitarias
mediadas por
anticuerpos y por
células
Células plasmáticas
En el siglo I enumeró
los 4 signos cardinales
de la inflamación:
rubor, calor, tumor y
dolor
Eosinofilos
Útiles en el control de las
infecciones parasitarias,
pero contribuyen a las
lesiones tisulares en
algunas reacciones
inmunitarias
Mastocitos
Se distribuyen
ampliamente por los
tejidos conjuntivos y
participan en las
reacciones inflamatorias
agudas y crónicas

26. GRANULOMA:
 Es un intento celular de contener a un agente lesivo difícil de erradicar
 Es un foco de inflamación crónica correspondiente a agregaciones
microscópicas de macrófagos convertidos en células epitelioides,
rodeadas de un collar de leucocitos mononucleares, sobre todo
linfocitos y algunas células plasmáticas

27. Granuloma por cuerpo extraño
• Se forman alrededor de material como talco,
suturas y otras fibras lo bastante grandes para
impedir su fagocitosis por un solo macrófago
Granuloma inmunitario
• Se deben a diversos agentes que pueden inducir
una respuesta inmunitaria mediada por células

28. Fiebre
• Elevación de la
temperatura corporal
en 1-4 °C
• Se produce en
respuesta a los
pirógenos, que actúan
estimulando la síntesis
de prostaglandinas en
las células vasculares y
perivasculares del
hipotálamo
Proteínas de fase
aguda
• Puede aumentar
varios cientos de
veces como parte
de la respuesta
frente a estímulos
inflamatorios
Leucocitosis
• Reacciones
leucemoides:
concentraciones
elevadas de
40.000-100.000
células/ µl
Otras
manifestaciones
• Aumento del pulso y
la presión arterial,
reducción de la
sudoración, rigidez,
escalofríos,
somnolencia y
malestar

29. Inflamación defectuosa
Condiciona un aumento de la susceptibilidad
a las infecciones
Retraso en la cicatrización de las heridas
Desaparece el estímulo necesario para
activar el proceso de reparación
Inflamación excesiva
ALERGIAS:
activan respuestas inmunitarias no reguladas frente
a antígenos ambientales frecuentes
ENFERMEDADESAUTOINMUNITARIAS:
en las que se desarrollan respuestas inmunitarias
frente a autoantígenos que en condiciones
normales se deberían tolerar