Crisis hipertensivas - metas claras en urgencias

DAVID ENRIQUE MONTAÑA MANRIQUE
Medico Residente Medicina de Urgencias
CRISIS
HIPERTENSIVAS
Metas claras en urgencias

1- Introducción 5. Fisiopatologia
2- Definiciones
6. Presentación
clinica
3. Epidemiologia 7. Manejo
4. Etiologia
8. Circunstancias
especiales

DEFIFINICIONESCRISIS HIPERTENSIVAS

2. Definiciones
Chobanian, A. V. (2017). Hypertension in 2017—What Is the Right Target? JAMA, 317(6), 579.
https://doi.org/10.1001/jama.2017.0105

• Una incidencia relativa de CVD 25% menor
• Mortalidad relacionada con ECV 43% menor
• Mortalidad por todas las causas relativa del 27%
más baja
• Los pacientes de 75 años o más se beneficiaron
en un grado similar que las personas más jóvenes

2. Definiciones
James, PA, Oparil, S., Carter, BL, Cushman, WC, Dennison-Himmelfarb, C., Handler, J., ... Ortiz, E. (2014). 2014 Guía basada en la
evidencia para el manejo de la presión arterial alta en adultos. JAMA , 311 (5), 507. https://doi.org/10.1001/jama.2013.284427

Albaladejo Blanco, C., Sobrino Martínez, J., y Vázquez González, S. (2014). Crisis hipertensivas: seudocrisis,
urgencias y emergencias. Hipertensión y Riesgo Vascular , 31 (4), 132-
142. https://doi.org/10.1016/j.hipert.2014.04.001
2. Definiciones

Crisis
hipertensivas
Pseudocrisis Urgencia Emergencia
2. Definiciones

EPIDEMIOLOGIACRISIS HIPERTENSIVAS

• Trastorno cardiovascular más prevalente, afectando a más de un billón de
personas en el mundo. más de 7 millones de muertes anuales (ACV e IAM)
Trends in Prevalence, Awareness, Treatment, and Control of Hypertension in the United States, 1988-2000. JAMA, 2003;
290:199-206 Pediatric Antecedents of Adult Cardiovascular Disease – Awareness and Intervention N Engl J Med 2004; 350:
2123-2126
• Afecta a 1-3 adultos americanos y solo el 47% consiguen metas de tratamiento
Centers for Disease Control and Prevention : Vital signs: prevalence, treatment, and control of hypertension—United States, 1999-2002
and 2005-2008. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2011; 60: pp. 103-108
• 1-2 % Ptes hipertensos presentara una crisis hipertensiva
• 3.2% de los motivos consulta a urgencias
• 76% urgencias hipertensivas
• 24% emergencias
Zampaglione B., Pascale C., Marchisio M., et al: Hypertensive urgencies and emergencies. Prevalence and clinical
presentation. Hypertension 1996; 27: pp. 144-147
• el 28% desconocen si tienen un diagnóstico de HTA
Calhoun D.A., and Oparil S.: Hypertensive crisis since FDR—a partial victory. N Engl J Med 1995; 332: pp. 1029-1030
3. Epidemiologia

• Niños 8 – 17 años de edad: PAS aumentó 1 punto y la PAD aumentó 3
puntos respecto a la de hace una década y sin completa relación con
obesidad
Trends in Blood Pressure Among Children and Adolescents. JAMA 2004; 291: 2107-2113.
• Presiones arteriales (PA) sistólicas elevadas en niños y adolescentes
incrementan el riesgo de enfermedad coronaria en la vida adulta.
Blood pressure in children and target-organ damage later in life. Pediatr Nephrol 2010; 25: 323-328
• Entidad clínicamente subdiagnosticada: 1 - 2 % pobl < de 17 años
A diagnostic approach for the child with hypertension. Pediatr Nephrol (2005) 20: 499-506..
• Estudios en escolares prevalencia 4.5%
Overweight, ethnicity, and the prevalence of hypertension in school-aged children. Pediatrics (2004) 113: 475-
482.
3. Epidemiologia

• Tendencia en alza, no sólo en USA:
– Asia (9.4-24%) – Europa (12.8%) – Latinoamérica (4.8-15%)
Management of blood pressure in Children. Curr Opin Nephrol Hypertens 2012; 21: 318-322.
Estudio de cohorte de 14.187 niños y adolescentes:
– Hipertensión: 3.6% - 26% dx en registro medico electrónico
– Pre-hipertensión: 3.4%... 11% dx en registro medico electrónico
Underdiagnosis of Hypertension in Children and Adolescents. JAMA (2007) 298: 874-879.
- Elevado consumo de sal a edades tempranas - daño renal progresivo - alteración
excreción de sodio - edad adulta aumenta susceptibilidad a HTA sal sensible
Ando K., Fujita T. Pathophysiology of salt sensitivity hypertension. Annals of Medicine, 2012; 44(Suppl 1): S119–S126
3. Epidemiologia

ETIOLOGIA
CRISIS HIPERTENSIVAS
Metas claras en Urgencias

1. Incumplimiento de
medicación
2. Tratamiento subóptimo
de HTN esencial
3. Enfermedad
Renovascular
• Estenosis de la arteria
renal:
• Poliarteritis nodosa
• Arteritis de Takayasu
4. Etiología
Hypertensive Crises Ravindra R.Chuda MD,, Sonia M. Castillo MD, y Padma Poddutoori MD. Hospital Medicine Clinics, 2014-01-
01, Volumen 3, Número 1, Páginas e111-e127,

4. Enfermedad del parénquima renal
• Glomerulonefritis
• Nefritis tubulointersticial
• Esclerosis sistemica
• SHU
• PTT
• LES
• Carcinoma de células renales
5. Endocrino
• Feocromocitoma
• síndrome de Cushing
• Hiperaldosteronismo primario
• Tumor secretor de renina
4. Etiología

6. Drogas
• Retirada de antihipertensivos
• Simpaticomiméticos,
eritropoyetina, ciclosporina
• Anfetaminas
• Interacciones con IMAO
• Abstinencia alcohólica
7. Hiperreactividad autonómica
• Síndrome de Guillain-Barré
• Porfiria intermitente aguda
4. Etiología

•8. Sistema nervioso central
• Lesión craneal
• Infarto cerebral
• Hemorragia cerebral
• Tumor cerebral
• Lesión de la médula espinal
9. Relacionado con el embarazo
• Preeclampsia
• Eclampsia
4. Etiología

FISIOPATOLOGIACRISIS HIPERTENSIVAS

5. Fisiopatología
La presión sanguínea esta determinada
por el balance que existe entre el
gasto cardiaco y la resistencia vascular
• Sistema nervioso autónomo
• Regulación hormonal
• Calcio
• Potasio
• Daño renal previo
Suneja, M., & Sanders, M. L. (2017, May 1). Hypertensive Emergency. Medical Clinics of North
America. W.B. Saunders.

5.
Fisiopatologia
Suneja, M., & Sanders, M. L. (2017, May 1). Hypertensive Emergency. Medical Clinics of North America.
W.B. Saunders.

PRESENTACION
CLINICACRISIS HIPERTENSIVAS

6. Presentación clínica
Signos y síntomas
más extendidos
en la presentación
para la urgencia
hipertensiva
Cefalea (22%)
Epistaxis (17%)
Desmayos (10%)
Agitación psicomotora (10%)
Dolor de pecho (9%)
Disnea (9%)
Zampaglione B., Pascale C., Marchisio M., et al: Hypertensive urgencies and emergencies. Prevalence and clinical presentation.
Hypertension 1996; 27: pp. 144-147

• Dolor en el pecho (isquemia o infarto de miocardio)
• Dolor de espalda (disección aórtica)
• Disnea (edema pulmonar o insuficiencia cardíaca
congestiva)
• Convulsiones, náuseas / vómitos o alteración de la
conciencia (encefalopatía hipertensiva)

Tipo de emergencia hipertensiva %
• Infarto cerebral 24.5
• Edema pulmonar agudo 22.5
• Encefalopatía hipertensiva 16.3
• Insuficiencia cardíaca congestiva aguda 14.3
• IAM o angina inestable 12.0
• Hemorragia intracerebral o subaracnoidea 4.5
• Eclampsia 4.5
• Disección aórtica 2.0
Zampaglione B., Pascale C., Marchisio M., et al: Hypertensive urgencies and emergencies. Prevalence and clinical presentation.
Hypertension 1996; 27: pp. 144-147

Infarto cerebral
3 mecanismos patogénicos:
• Enfermedad aterosclerótica
• Embolia cardiaca
• Enfermedad intracraneal de pequeño vaso (infartos lacunares).
Encefalopatía hipertensiva:
• síndrome neurológico agudo en el contexto de una HTA
grave.
• Es completamente reversible
Retinopatía hipertensiva
• crisis hipertensiva en el contexto de papiledema y
hemorragias y exudados retinianos.

Isquemia / infarto de miocardio
• ↑ La demanda de oxígeno del miocardio → hipertrofia del
ventrículo izquierdo → compresión coronaria y disminución del
flujo coronario→ conduce a la isquemia coronaria
Fallo ventricular izquierdo y edema pulmonar agudo
• Incapacidad para compensar el aumento de la tensión de la pared
→ falla del ventrículo que causa edema pulmonar → activación eje
renina-angiotensina-aldosterona → esto se manifestará
clínicamente como insuficiencia cardíaca aguda.
Disección aórtica
• Lesión de la íntima → la presión pulsátil separa la pared arterial en
2 capas → proximal insuficiencia aórtica, derrame pericárdico o
isquemia miocárdica. → Distal oclusión de una rama de la aorta e
isquemia del órgano.

Lesión renal aguda
• Aumento de la presión intraglomerular daño isquémico y fibrosis
• Presentación clínicas proteinuria, creatinina sérica elevada,
alcalosis metabólica hipopotasémica y anemia hemolítica
microangiopática.
Preeclampsia
• Edema y proteinuria en una mujer embarazada después de la
semana 20 de gestación.
• La eclampsia hta aguda, edema, proteinuria y convulsiones
concomitantes.

Estudios paraclínicos
Paraclínico Elementos para buscar
CH y FSP • Esquistocitos (SHU)
Electrolitos
séricos
• Hipernatremia, hipocalemia (ambas vistas en
hiperaldosteronismo)
BUN, creatinina • Lesión renal aguda
Ecg • SCA, HVI
RX tórax • Mediastino ensanchado (disección aórtica)
• Infiltrados pulmonares (edema pulmonar)
Uroanálisis • Proteinuria (sdr nefrótico)
• Cilindros granulares (AKI)
• Cilindros de glóbulos rojos (sdr nefrítico)
Head CT • Lesiones isquêmicas o hemorrágicas. Loe

MANEJO
CRISIS HIPERTENSIVAS

7. manejo
¿Dónde deberían manejarse los pacientes con crisis
hipertensivas?
• los pacientes con emergencias de HTA deben ser manejados en sala
de reanimación o unidad de cuidados intensivos, ya que esto
permite el control simultáneo de varios factores que predisponen a
una PA alta y al uso de terapia antihipertensiva intravenosa.
• Y en pacientes asintomáticos ???

¿En pacientes con elevación asintomática de la TA realizar
búsqueda de lesión de órgano blanco reduce las tasas de
resultados adversos?
1. En pacientes en DE con presión arterial elevada y asintomática,
no se requiere un cribado de rutina para la lesión aguda del
órgano diana (p. Ej., Creatinina sérica, análisis de orina, ECG).
nivel C
2. En poblaciones seleccionadas de pacientes (p. Ej., Seguimiento
deficiente), la detección de un nivel elevado de creatinina
sérica puede identificar una lesión renal que afecte la
disposición (p. Ej., Ingreso hospitalario). nivel C
Wolf, S. J., Lo, B., Shih, R. D., Smith, M. D., & Fesmire, F. M. (2013). Clinical policy: Critical issues in the evaluation and
management of adult patients in the emergency department with asymptomatic elevated blood pressure. Annals of Emergency

¿En pacientes con presión arterial elevada y asintomática, ¿la
intervención médica de DE reduce las tasas de resultados adversos?
1. En pacientes con TA notablemente elevada y asintomática, no se
requiere intervención médica de rutina. nivel C
2. En poblaciones con Seguimiento deficiente, los médicos de
urgencias pueden tratar la presión arterial marcadamente elevada
en el DE y / o iniciar la terapia para el control a largo plazo. nivel C
3. Los pacientes con presión arterial notablemente elevada
asintomática deben derivarse para seguimiento ambulatorio. nivel C
Wolf, S. J., Lo, B., Shih, R. D., Smith, M. D., & Fesmire, F. M. (2013). Clinical policy: Critical issues in the evaluation and
management of adult patients in the emergency department with asymptomatic elevated blood pressure. Annals of Emergency

7. manejo
¿Cuál es el objetivo de reducir
la PA en un paciente con
urgencia hipertensiva?
1. Disminuir la PA gradualmente
durante 24 a 48 horas con
medicamentos orales.
2. El riesgo de corrección rápida
de la PA supera los beneficios
en pacientes con urgencia
HTN.

¿Cuál es la terapia inicial
apropiada para la urgencia
hipertensiva?
La elección debe basarse
características individuales del
paciente y el historial médico.
• Calcioantagonistas y tiazida se
prefieren sobre los IECAy
betabloqueantes en los
afroamericanos.
• En pacientes con proteinuria
IECA son los agentes preferidos.
7. manejo

¿Cuál es el objetivo de reducir la
PA en un paciente con una
emergencia hipertensiva?
• El es controlar la PA para
interrumpir el daño orgánico en
curso y evitar complicaciones
adicionales, pero no para devolver
la PA a niveles normales
• La velocidad a la que se produce la
disminución y cuánto reducir la
presión arterial depende de la
presentación clínica de los pacientes
7. Manejo

EMERGENCIA PRESIÓN ARTERIAL OBJETIVO
Encefalopatía
hipertensiva
↓ PAM 20% o hasta DBP 100-110 mm Hg en la
primera hora, luego gradualmente al rango
normal durante 48-72 h
ACV isquémico ↓ PAM 15% -20%, y con DBP no menos de
100-110 mm Hg en las primeras 24 h
ACV post-tPA PAS <185 mm Hg o PAD <110 mm Hg
Hemorragia
intracerebral
Reduzca el PAM en un 20% -25%
Retinopatía
hipertensiva
Reduzca el PAM en un 20% -25%
7. Manejo

EMERGENCIA PRESIÓN ARTERIAL OBJETIVO
Fallo ventricular izquierdo PAM 60-100 mm Hg
Disección aórtica SBP 100-120 mm Hg y fc ↓ 60
Insuficiencia renal aguda Reduzca el PAM en un 20% -25%
Pre eclampsia SBP 130-150 mm Hg y DBP 80-100
mm Hg
HTA postoperatoria Reduzca el PAM en un 20% -25%
Isquemia miocardiCA PAM 60-100 mm Hg
Estados hiperadrenérgicos Reduzca el PAM en un 20% -25%
7. Manejo

¿Cuál es la terapia inicial apropiada para la emergencia
hipertensiva?
• Monitorizados en una unidad de cuidados intensivos.
• Medicamentos IV de acuerdo a la presentación clínica
• El uso medicamentos IV y oral puede provocar una disminución
rápida y errática de la TA
• Estabilizar la PA con agentes intravenosos durante las primeras 24
horas antes de considerar la transición a agentes orales.
7. Manejo

Medicación Dosificación Inicio de
acción
Precarga postcarga Gasto
cardiaco
Nitroprusiato
de sodio
0.25-10 μg / kg / min de
infusión IV
En cuestión de
segundos a
minutos
↓ ↓↓ Sin efecto
Nitroglicerina 5-100 μg / min de infusión
IV
1-5 minutos ↓↓ ↓ Sin efecto
Labetalol 20-80 mg en bolo cada 10
min, o 0.5-2 mg / min de
infusión IV
5-10 min Sin efecto ↓ ↓
Esmolol Bolo de 80 mg durante 30
s luego 150 g / kg / min
Infusión IV
1-2 minutos Sin efecto Sin efecto ↓
Hidralazina 10-20 mg de bolo IV 10-20 minutos Sin efecto ↓ ↑
Fentolamina 5-15 mg de bolo IV 1-2 minutos Sin efecto ↓ ↑
Nicardipina 2-15 mg/h de infusión IV 5-10 min Sin efecto ↓ ↑
Fenoldopam 0.1-0.6 μg / kg / min 5-10 min Sin efecto ↓ ↑
Enalaprilat 1.25-5 mg cada 6 h en
bolo IV
15-30 min Sin efecto ↓ ↑
Hypertensive Crises Ravindra R.Chuda MD,, Sonia M. Castillo MD, y Padma Poddutoori MD. Hospital Medicine Clinics, 2014-01-01, Volumen 3, Número 1, Páginas e111-e127,

Nitroprusiato
de sodio
Precaución con IRC ; tiocianatos,
metahemoglobinemia, aumento de la PIC
Nitroglicerina Isquemia coronaria Cefalea, taquicardia,metahemoglobinemia,
enrojecimiento
Labetalol Disección aórtica Evitar en IC aguda, bradicardia y
broncoespasmo
Esmolol Disección aórtica Evitar en IC aguda, broncoespasmo y bloqueo
cardíaco
Hidralazina Eclampsia taquicardia refleja, cefalea
Fentolamina Exceso de
catecolaminas
Enrojecimiento, cefalea , taquicardia
Nicardipina Evitar en IC aguda e isquemia coronaria; causa
taquicardia refleja, aumento de la PIC
Fenoldopam IRA y / o hematuria Precaución con glaucoma; puede causar dolor
de cabeza, enrojecimiento, taquicardia,
flebitis local
Enalaprilat Insuficiencia
ventricular izquierda
Evitar en la isquemia miocárdica aguda
Hypertensive Crises Ravindra R.Chuda MD,, Sonia M. Castillo MD, y Padma Poddutoori MD. Hospital Medicine Clinics, 2014-01-01, Volumen 3, Número 1, Páginas e111-e127,

Síndromes neurológicos
• El límite inferior de la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral
se alcanza cuando la presión arterial se reduce en un 25%.
• El nitroprusiato sódico es el agente preferido, dado su rápido inicio
de acción y fácil titulación
• El labetalol es una buena alternativa a menos que haya evidencia
de bradicardia severa causada por edema cerebral.
Encefalopatía hipertensiva
• Reducir PAM en un 20% o un DBP de 100 a 110 mm hg, el que sea
mayor, durante las primeras horas, con una reducción gradual
posterior.
8. Manejo en circunstancias especiales

Hemorragia intracerebral o subaracnoidea
• Las pautas actuales (AHA / ASA) sugieren que la disminución aguda
de la PAS a un objetivo de 160/90 mm
Accidente cerebrovascular isquémico
• Terapia trombolítica, reducir la PA sistólica a 185 mm hg y la PA
diastólica a 110 mm hg
• No terapia trombolítica, no tratarla a menos que la HTA sea
extrema (PAS> 220 o PAD> 120 mm hg) o si el paciente tiene otra
indicación IAM o disección aórtica.

Isquemia miocárdica
• Los vasodilatadores intravenosos parenterales
• Los betabloqueantes reducen FC, disminuir la poscarga y mejorar la
perfusión coronaria.
• evitar la hidralazina, ya que puede inducir una taquicardia refleja y
aumentar la demanda de oxígeno
Disección aórtica
• mortalidad aumenta 1% por hora durante las primeras 24 horas.
• El objetivo es una FC ↓ a 60 lpm/min y PAS entre 100 y 120 mm Hg
• Labetalol es el fármaco de elección
• Nitroprusiato: No debe usarse antes de comenzar labetalol, ya que puede
causar taquicardia refleja por vasodilatación.

Insuficiencia cardíaca aguda / edema pulmonar
• El régimen de elección es nitroprusiato o nitroglicerina
con un diurético de asa.
• Se deben evitar los fármacos que aumentan la carga de
trabajo cardíaco (hidralazina) o disminuyen la
contractilidad cardíaca (labetalol u otros β-
bloqueantes) en el contexto de edema agudo de pulmón o
insuficiencia cardíaca aguda

Insuficiencia renal
• Estos pacientes necesitan una reducción en la resistencia vascular
sistémica sin comprometer el flujo sanguíneo renal.
• fenoldopam mejora la perfusión renal y la diuresis, y no tiene
metabolitos tóxicos.
• Los betabloqueadores y calcioantagonistas también se pueden usar,
pero no tienen efecto sobre la filtración glomerular renal.
Preeclampsia y eclampsia
• labetolol o hidralazina IV
• Para la HTA grave crónica, la metildopa actúa de manera central y
reduce la PA y la frecuencia cardíaca.
• Los inhibidores de la eca y los bra están contraindicados en el
embarazo debido a sus efectos teratogénicos. 25

Feocromocitoma
• La fentolamina es un bloqueador α1-adrenérgico intravenoso para la crisis hipertensiva
aguda grave de feocromocitoma.
• La fenoxibenzamina es el agente oral de elección para el tratamiento crónico y
perioperatorio.
• Después de 7 - 10 días de fenoxibenzamina, debe iniciarse el bloqueo β-adrenérgico.
Estados hiperadrenérgicos
• Disautonomia / Simpaticomimeticos / Dieta tiramina + IMAO
• El control de la HTN en estos trastornos se puede lograr con fentolamina y
nitroprusiato.
• La administración de un β-bloqueante solo está contraindicada para prevenir la
actividad α sin oposición y el aumento de la PA.

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