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Hormona paratiroidea

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  1. 1. SINOPSIS DE LA REGULACION DEL CALCIO Y FOSFATO EN EL LIQUIDO EXTRACELULAR Y EL PLASMA Calcio en el liquido extracelular. 9,4 mg/dl, equivale a 2,4 Mmol ce calcio por litro  Su absorción intestinal.  Excrecion renal  Captacion y liberación ósea de calcio Regulado por las hormonas: H. paratiroidea y la H. Calcitonina Papel importante en procesos fisiológico Contracción del músculo esquelético, cardiaco y liso. Coagulación de la sangre. Transmisión de impulsos nerviosos.
  2. 2. Las células como las neuronas son sensibles a concentraciones de calcio. La concentración de calcio por encima de su valor. Hipercalcemia La concentración de calcio. Hipocalcemia Provoca una depresión del sistema nervioso Provoca una excitación del sistema nervioso.
  3. 3. El calcio El fosfato Liquido extracelular Células y orgánulos Hueso 0,1 % 1 % 99% Liquido extracelular Liquido intracelular Hueso 0,1 % 14 al 15% 85% Están controlados por mismo factores
  4. 4. Calcio en el plasma y liquido intersticial Difunde a través de membranas capilares pero está combinado con aniones del plasma, no esta ionizado No se difunde a través de las membranas capilares. Difunde a través de las membranas capilares y esta ionizado 1,2 mmol l/l (2,4mEq/l) Efectos importantes
  5. 5. Fosfato inorgánico en los liquidos extracelulares Se encuentra en el plasma De fosfato en el liquido extracelular, aumenta cada uno de los iones fosfato Cuando el pH del liquido extracelular es acido H2PO4 HPO4 Cuando el pH del liquido extracelular es alcalino HPO2 H2PO4 HPO4 Fosfatp de hidrogenp H2PO4 Fosfato dihidrógeno 1,5 mmol/l 0,26 mmol/l La cantidad de fósforo por ambos iones fosfato es de 4mg/dl. Niños: 4 a 5 mg/dl Adultos: 3 a 4 mg/dl
  6. 6. Efectos fisiológicos extraóseos de las concentraciones alteradas de calcio y fosfato de los liquidos corporales. Fosfato: no produce efectos corporales Calcio provoca efectos fisiologicos in mediatos Hipocalcemia Produce excitación del sistema nervioso y tetania Calcio del líquido extracelular la membrana aumenta la permeabilidad a los iones sodio y permite potenciales de acciones. Menos del 50% de calcio las fibras nerviosas se vuelven excitables. Descargan impulsos que pasan a músculos esqueléticos y provocan la tetania y convulsiones. Calcio desciende de 9,4 mg/dl a unos 6 mg/dl
  7. 7. Hipercalcemia Calcio  La actividad del sistema nervioso, el músculo y debilitamiento de actividades reflejas del SNC  Disminuye el intervalo QT del corazón.  Estreñimiento.  Perdida de apetito. Aumenta por encima de 12 mg/dl son muy evidentes cuando esta mayor 15 mg/dl
  8. 8. Absorción y excreción de calcio y fosfato Ingestión: Casi todo el fostato se absorbe en el intestino para ser eliminado mas tarde en la orina. 1000 mg/día Excreción fecal: 900 mg/día
  9. 9. Excreción renal del calcio y fosfato 10% de calcio es eliminado en la orina 41% de calcio unido a proteinas plasmáticas; no se filtra por los capilares 99% de calcio es reabsorbido por los túbulos. Reabsrobe túbulos proximales, asas de henle y porción inicial de túbulos distales. Porción terminal de túbulos distales e iniciales de túbulos colectores 90% 10%
  10. 10. El hueso y su relación con el calcio y el fosfato extracelulares El hueso compacto está compuesto en el 30% de su peso por matriz y en el 70% por sales. Matriz orgánica del hueso La matriz orgánica del hueso está formada en el 90 al 95% por fibras de colágeno y el resto es un medio gelatinoso homogéneo denominado sustancia fundamental. La sustancia fundamental está compuesta por líquido extracelular al que se asocian proteoglucanos, sobre todo condroitina sulfato y ácido hialurónico.
  11. 11. Sales Óseas Las sales cristalinas que se depositan en la matriz orgánica del hueso están compuestas principalmente por calcio y por fosfato. También existen iones magnesio, sodio, potasio y carbonato Formula Ca10(PO4)6(OH)2 Cada cristal, de unos 400 angstroms de longitud, 10 a 30 angstroms de espesor y 100 angstroms de anchura, tiene forma de lámina larga y plana.
  12. 12. Resistencia del hueso a la tensión y ala comprensión Cada fibra de colágeno del hueso compacto está compuesta por segmentos que se repiten con una periodicidad de 640 angstroms en toda su longitud; los cristales de hidroxiapatita están situados sobre cada segmento de la fibra y estrechamente ligados a ella. Mecanismo de la calcificación ósea. La fase inicial de la formación de hueso es la secreción de moléculas de colágeno denominadas monómeros de colágeno se polimerizan con rapidez para formar fibras de colágeno el tejido resultante se convierte en osteoide. A medida que se forma el osteoide, algunos de los osteoblastos quedan atrapados en su interior y entran en fase de reposo, pasando a llamarse osteocitos.
  13. 13. Precipitación de calcio en tejidos no óseos en condiciones patológicas. Las sales de calcio precipitan en las paredes arteriales en arterioesclerosis y hacen que las arterias se formen en tubos parecidos al hueso
  14. 14. Intercambio de calcio entre el hueso y el líquido extracelular Mediante la inyección de sales solubles de calcio por vía intravenosa puede conseguirse que la concentración de ion calcio se eleve de inmediato a valores muy altos. Sin embargo, en el plazo de 0,5 a 1 h o más, la concentración de calcio iónico vuelve a la normalidad. importancia del calcio intercambiable Brinda Mecanismo rápido de amortiguamiento para evitar que la concentración de calcio iónico de los líquidos extracelulares se eleve o descienda en situaciones transitorias de exceso o falta de disponibilidad de calcio.
  15. 15. Depósito y absorción de hueso: remodelación del hueso Depósito de hueso por los osteoblastos. Absorción de hueso: función de los osteoclastos Los osteoblastos se encuentran en las superficies externas de los huesos y en las cavidades óseas. El hueso también experimenta una resorción continua por los osteoclastos, que son células fagocitarias, grandes, multinucleadas derivadas de monocitos o células análogas a monocitos que se forman en la médula ósea. En el adulto sano, la actividad de los osteoclastos afecta a menos del 1% de las superficies óseas.
  16. 16. Histológicamente La resorción de hueso se produce en la inmediata vecindad de los osteoclastos, donde los osteoclastos emiten proyecciones análogas a vellosidades hacia el hueso, formando lo que se conoce como un borde fruncido contiguo al hueso Las vellosidades Enzimas proteolíticas, liberadas de los lisosomas de los osteoclastos, Secretan dos tipos de sustancias varios ácidos, como el ácido cítrico y el ácido láctico, liberados por las mitocondrias y las vesículas secretora
  17. 17. Osteoblastos Producen asimismo osteoprotegerina (OPG), a veces llamada factor inhibidor de osteoclastogenia (OCIF), una citocina que inhibe la resorción ósea. OPG La OPG actúa como un receptor de «señuelo», que se une al OPGL e impide que el OPGL interaccione con su receptor, para inhibir así la diferenciación de preosteoclastos en osteoclastos maduros que provocan resorción ósea.
  18. 18. Importancia de la remodelación continua del hueso El depósito y la resorción continuos de hueso tienen cierto número de funciones fisiológicas importantes. 1-. el hueso suele adaptar su resistencia al grado de tensión al que se encuentra sometido 2-. Incluso la orientación de sus fibras se modifican para soportar adecuadamente el peso 3-. La remodelación mantiene constantemente vigoroso al hueso
  19. 19. Reparación de una fractura de huesos Los osteoblastos periósticos e intraóseos implicados en la misma También se forman cantidades importantes de nuevos osteoblastos de forma casi inmediata a partir de las denominadas células osteoprogenitoras, que son células precursoras del hueso existentes en el tejido superficial que reviste al hueso, conocido como periostio Muchos traumatólogos aprovechan este mecanismo de aceleración fijando el hueso a su posición normal y ejerciendo presión y acotando el periodo de convalecencia
  20. 20. VITAMINA D La "vitamina D" no es una sola sustancia, sino un grupo de sustancias con la misma actividad, relacionadas estructuralmente con el colesterol.
  21. 21. Vitamina D3 7-deshidrocolesterol, previtamina D3 y vitamina D3 (colecalciferol) Producto final activo Inhibición Inhibición Efecto de retroalimentación  Controla con precisión la concentración en plasma (semanas)  Almacenada Vit D (meses) 1 2 Efecto de la concentración de calcio iónico  Ion Ca+ ejerce un efecto negativo sobre su conversión.  Se suprime la secreción de PTH cuando el Ca+ aumenta 9-10 mg/100 ml.
  22. 22. Vit D3 (Calcitriol) 1: La vitamina D circula por la sangre asociada a la transcalciferina (Trcf) y se acerca a la célula diana. 2: La vitamina D se separa de la Trcf. 3: La vitamina D atraviesa la membrana celular y accede al interior de la célula diana. 4: La vitamina D se une con un receptor específico nuclear. 5: La unión vitamina D-receptor genera una transducción de señal que induce la transcripción de determinados genes que generan proteínas funcionales.
  23. 23. Luz intestinal Enterocito LEC
  24. 24. Aumenta la absorción de Ca y fosfato en los túbulos 1,25 (OH)2D3 + Proteína ligadora de Ca2+ ↑ 1,25 (OH)2D3 Aumenta la reabsorción ósea por acción de la PTH Disminuye la excreción de calcio y fosfato Aumenta la absorción de calcio y fosfato en el epitelio intestinal ↓ 1,25 (OH)2D3 Aumenta la calcificación ósea por la absorción intestinal de calcio y fosfato
  25. 25. La hormona paratiroidea (PTH) constituye un potente mecanismo para el control de las concentraciones extracelulares de calcio y fosfato porque regula la absorción intestinal, la excreción renal y el intercambio de estos iones entre el liquido extracelular y el hueso.
  26. 26. El ser humano posee cuatro glándulas paratiroides, situadas inmediatamente por detrás de la glándula tiroides, una detrás de cada uno de los polos superiores e inferiores del órgano. Cada glándula paratiroides mide unos 6 mm de longitud, 3 mm de anchura y unos 2 mm de espesor y tiene el aspecto macroscópico de grasa parda oscura.
  27. 27. La actividad biológica de la molécula reside por completo en los 34 aminoácidos N- terminales. La PTH es sintetizada en los ribosomas como preproPTH, que tiene 115 aminoácidos. Cuando se está completando la síntesis de la molécula en los ribosomas, La proPTH de 90 aminoácidos es transportada al aparato de Golgi, Dando una forma final de 84 aminoácidos de la hormona. La PTH es empaquetada en gránulos secretores para su posterior liberación.
  28. 28. La secreción de la PTH esta regulada por la concentración plasmática de Ca. La concentracio de Ca total se halla dentro de la normalidad (es decir, 10 mg/dl) o es superior, la PTH es secretadaa un nivel bajo (basal) Cuando la concentración plasmática de Ca disminuye por debajo de 10 mg/dl, se estimula la secreción de PTH, alcanza tasas máximas cuando la concentración de Ca es de 7,5 mg/dl.
  29. 29. La membrana de la célula paratiroidea contiene receptores detectores de Ca que están unidos, por medio de una proteína G, a la fosfolipasa C Cuando la concentración de Ca extracelular aumenta, el Ca se une al receptor y activa la fosfolipasa C. La activación de fosfolipasa C lleva a un aumento de las concentraciones de IP/Ca, lo que inhibe la secreción de PTH
  30. 30. El receptor para la PTH se acopla a adenilil ciclasa por medio de una proteína G, como se ilustra en relación con una de sus acciones, la inhibición de la reabsorción renal de fosfato El receptor se acopla a adenil ciclasa por medio de una proteína Gs (etapa 1). Cuando se activa, la adenil ciclasa cataliza la conversión de ATP a AMPc (etapa 2), que activa una serie de proteínas cinasas (etapa 3). Las proteínas cinasas activadas fosforilan las proteínas intracelulares (etapa 4), lo que lleva a la acción fisiológica final en la membrana luminal, la inhibición del cotransporte de Na-fosfato (etapa 5), que da lugar a la menor reabsorción de fosfato y a fosfaturia (aumento de la excreción de fosfato).
  31. 31. La PTH aumenta la reabsorción ósea, que lleva Ca2+ y fosfato del mineral óseo al LEC. Solo, este efecto sobre el hueso, no aumentaría la [Ca2+] sérica ionizada porque el fosfato forma complejos con el Ca2+. La reabsorción de la matriz orgánica de hueso queda reflejada en la mayor excreción de hidroxiprolina. La PTH inhibe la reabsorción renal de fosfato en el túbulo proximal y, por lo tanto, aumenta la excreción de fosfato (efecto fosfatúrico). Por consiguiente, el fosfato reabsorbido del hueso se excreta en la orina y permite que aumente la [Ca2+] sérica ionizada. El AMPc generado como consecuencia de la acción de la PTH sobre el túbulo proximal se excreta en la orina (AMPc urinario). La PTH aumenta la reabsorción renal de Ca2+ en el túbulo distal, lo que también aumenta la [Ca2+] sérica.
  32. 32. Intestino delgado. La PTH no tiene acciones directas sobre el intestino delgado, aunque indirectamente estimula la absorción intestinal del Ca por activación de la vitamina D. La PTH estimula la la-hidroxilasa renal, la enzima que convierte el 25- hidroxicolecalciferol a la forma activa, 1,25-dihidroxicolecalciferol. El 1,25-dihidroxicolecalciferol estimula la absorción intestinal de Ca.
  33. 33. CALCITONINA
  34. 34. La calcitonina disminuye el Ca en sangre: ‐ Efecto inmediato ‐ Efecto prolongado El aumento de Ca en sangre estimula a la calcitonina: ‐ Aumento de Ca (PTH) ‐ Solo 10% de aumento de Ca ‐ Secreción doble de calcitonina Calcitonina como efecto débil sobre el calcio en sangre de un adulto: ‐ Calcitonina efecto en relación a la PTH ‐ Tiroidectomía presentara supresión ‐ Reabsorción y deposito difiere del adulto con el niño Ca 0.1% PTH
  35. 35. Control de la secreción paratiroidea
  36. 36. La concentración normal del ca+ iónico es de (2.4 mEq/L) Cuando la concentración disminuye las glándulas paratiroides incrementan. En las personas con raquitismo las glándulas paratiroides aumentaran de tamaño esto debido a que el calcio se encontrara ligeramente disminuido. Cuando el calcio iónico aumenta reduce la actividad y el tamaño de las glándulas paratiroides. ¿Cómo se detecta los cambios en el ion calcio? - Se detectan por medio de un receptor de detección de calcio en las membranas de las células paratiroideas. Dicho receptor de la detección de calcio es un receptor acoplado a proteína G. Grandulas paratiroides.
  37. 37. Efectos de la hormona paratiroidea
  38. 38. HIPOPARATIROIDISMO Secreción insuficiente de PTH disminuyendo la absorción y resorción de Ca casi x completo • Disminuye la concentración. • Los huesos permanecen fuertes, por no haber actividad de la PTH para la resorcion. • Disminuye el Ca y se duplica el fosfato • Aparece la tetania : especialmente en los músculos de la laringe. • Se obstruye la respiración • Causa habitual de muerte. TRATAMIENTO: • Anteriormente se administraba directamente PTH , sin embargo era: • Sumamente costoso • Dura unas pocas horas • Se generan anticuerpos • El tratamiento con PTH es raro en la actualidad. AHORA: Se administran 100.000 unidades diarias de vit. D • Ingesta de 1 a 2 g de Ca diario • Esto mantendrá las concentraciones normales de Ca
  39. 39. HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO: Secreción excesiva inadecuada de PTH. • Causada por un tumor paratiroideo • Mas común en mujeres- durante la gestación. • Actividad de resorcion extrema (osteoclástica) elevando el Ca y la excrecion de Fosfato. ENFERMEDAD ÓSEA EN EL HIPERPARATIROIDISMO: • La actividad osteoclástica extrema puede devorar casi por completo el hueso. • Por ello el primer síntoma es advertir una fractura ósea inusual.- osteítis fibrosa quística. EFECTOS DE LA HIPERCALCEMIA EN EL HIPERPARATIROIDISMO: Depresión del sistema nervioso central y periférico Debilidad muscular • Estreñimiento • Dolor abdominal • Ulcera péptica • Anorexia • Disminuye la relajación cardiaca durante la diástole.
  40. 40. INTOXICACIÓN PARATIROIDEA Y CALCIFICACIÓN METASTÁSICA De manera inusual tanto el fosfato como el Ca incrementan simultáneamente. Depositándose Fosfato de Calcio en: Alveolos pulmonares, túbulos renales Glándula tiroides Mucosa gástrica Arterias Causando la muerte en pocos días. FORMACIÓN DE CÁLCULOS RENALES EN EL HIPERPARATIROIDISMO • Los riñones excretan el Ca sobrantes aumentando el Ca en la orina formando cálculos de cristales de fosfatocalcio. HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO: • Aumento de PTH en respuesta a la hipocalcemia . No es una alteración. • Es opuesto al hiperparatiroidismo primario que causa hipercalcemia. • Puede ser causado por ausencia de vit. D en su forma activa (El 1,25 dihidroxicolecalciferol) causando osteomalacia
  41. 41. RAQUITISMO : carencia de vit. D : • Afecta principalmente a los niños . Causado por: Exposición insuficiente a la luz solar entonces • Los rayos ultravioleta no logran activar el 7- deshidrocolecalciferol de la piel. por tanto • No se forma la vit. D • Induciendo el raquitismo - Perdida de calcio y fosfato en el intestino- EL RAQUITISMO DEBILITA LOS HUESOS El raquitismo induce al organismo a tomar el Ca de los depósitos de Ca (huesos) esta resorción o desgaste continuo debilita progresivamente los huesos
  42. 42. TETANIA EN EL RAQUITISMO: No sucede en un primer momento, mientras se aprovecha los depósitos de Ca (huesos) • Después desciende con gran rapidez • El niño muere por espasmo respiratorio tetánico. TRATAMIENTO: Administrar Ca vía intravenosa. Alivio inmediato de la tetania. • Tratamiento del raquitismo: • Aportar cantidades adecuadas de Ca y Fosfato • Grandes cantidades de Vit. D • En ausencia de vit. D se absorbe poco C y Fosfato en el intestino
  43. 43. OSTEOMALACIA: RAQUITISMO DEL ADULTO • Rara vez por déficit de vit. D en la dieta • Causado por esteatorrea: incapacidad de absorber grasas. - La vit. D es liposoluble. • Perdiendo la vi. D y Ca en los heces - esto desarrolla osteomalacia. • No llega a causar tetania • Deterioro óseo grave. OSTEOMALACIA Y RAQUITISMO RENALES: • Raquitismo renales: incapacidad del riñón de llevar la vit. D a su forma activa (1,25 dihidroxicolecalciferol) Ej. Hemodiálisis Hipofosfatemia congénita: baja resorcion del fosfato en los túbulos renales
  44. 44. OSTEOPOROSIS: Disminución de la matriz ósea • En consecuencia de la falta de matriz ósea y no de una insuficiente calcificación del hueso. Actividad osteoblástica (absorción inferior a lo normal) =Menor ritmo del deposito de osteoide • Entonces es: la perdida de hueso por una excesiva actividad osteoclástica (resorcion). *Como en el hiperparatiroidismo CAUSAS: Inactividad física: falta de tensión en los huesos • Malnutrición: no s forma una matriz proteica suficiente • Falta de vit. C: se inhibe la formación de osteoides por los osteoblastos. • Falta de estrógeno: los estrógenos estimulan los osteoblastos (absorción de calcio). • Edad avanzada: reducción de la hormona del crecimiento • ( anabolismo escaso ) • Síndrome de cushing: • Cantidades masivas de glucocorticoides , aumentan el catabolismo deprimiendo la actividad osteoblástica.
  45. 45. Fisiología de los dientes
  46. 46. función de los dientes Triturar Mezclar los alimentos se ingiere La mandíbula proporciona fuerza de oclusión entre los dientes Los dientes inferiores y superiores tienen proyecciones que se interdigitan en forma de hilera Esta oclusión permite que las partículas pequeñas sean atrapas y molidas
  47. 47. Esmalte Superficie externa del diente Formado por células epiteliales ameloblastos Esta formado por cristales de hidroxiapatita carbonato sodio potasio magnesio La estructura cristalina de las d Sales hace que este sea resistente
  48. 48. Dentina Esta constituido por cristales de hidrixiapatita Cuerpo principal del diente Están incluidos en una fuerte malla de fibras de colágeno Es alimentada por células denominadas odontoblastos que revisten las superficies interna Las fibras colágenas hacen resistentes a la fuerza de tensión Las sales de calcio hacen resistentes a la fuerza de compresion
  49. 49. Cemento por la membrana periodontal Las fibras de colágeno y el cemento mantienen al diente en su posición Las fibras pasan directamente desde el hueso de la mandíbula hacia el cemento La capa de cemento se hace mas gruesa y resistente cuando existe una tensión excesiva
  50. 50. Pulpa Las células que revisten la cavidad de la pulpa son los odontoblastos Compuesta pro tejido conjuntivo Es la cavidad interna del diente
  51. 51. Dentición Dientes temporales Dientes permanentes Numero total 20 Erupciona aproximadamente entre el 7° mes Numero total 28 – 32 depende de las tercera molar Formación de los dientes Hay una invaginación del epitelio bucal Las células epiteliales superior dan origen a los ameloblastos, que genera el esmalte Lamina dentaria Las células epiteliales inferior se invaginan hacia la parte media para originar la cavidad de la pulpa los odontoblastos que secretan la dentina La erupción comienza por un relieve a través del epitelio bucal
  52. 52. Desarrollo de los dientes permanentes Existen un órgano formador de diente profunda por cada diente permanente Estos se constituyen poco a poco entre los 6 y 20 años de la vida Erupciona la raíz del diente provisional , dando paso al diente permanente
  53. 53. factoresmetabólicosdeldesarrollodentario A tasa de desarrollo y la velocidad de erupción de los dientes se aceleran por Hormonas tiroideas Hormona del crecimiento El deposito de sales depende de factores metabólicos Disponibilidad de calcio y de fosfato en la dieta Anomalías dentales Caries dentales Mala oclusión Acción del streptococcus mutans El primer fenómeno esta dado por el deposito de placa Son anomalías hereditarias que hace que los dientes de un maxilar crezcan en posiciones anormales Flúor

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