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Emergencias oncologicas I 2015

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Emergencias oncologicas I 2015

  1. 1. EMERGENCIAS ONCOLOGICAS I 2015
  2. 2. EMERGENCIAS ONCOLOGICAS Epidemiología en EEUU: *En el 2010 se diagnosticaron 1.500.000 de nuevos pacientes con cáncer y fallecieron 569.000 pacientes por cáncer *Es la segunda causa principal de muerte *Desde la década del 70 a la actualidad la expectativa de vida a los 5 años de los pacientes con cáncer se incrementó del 50 al 68% *La tasa de muerte disminuyó un 1% por año del 2001 al 2006 Emergency Medicine-Adams 2012: 1665 Emergency Medicine- Rosen´s 2013:1617
  3. 3. EMERGENCIAS ONCOLOGICAS Epidemiología en EEUU: *La mayoría de los pacientes con cáncer experimentan al menos una emergencia durante el curso de su enfermedad *El 40% de los pacientes por cáncer tienen una visita al servicio de emergencia en las últimas 2 semanas de vida Emergency Medicine-Adams 2012: 1665 Emergency Medicine- Rosen´s 2013:1617
  4. 4. EMERGENCIAS ONCOLOGICAS *Comprende un extenso rango de entidades que pueden ocurrir en cualquier momento en el curso de una enfermedad maligna, como progresión de la enfermedad o como primera manifestación de la neoplasia maligna Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 495–508
  5. 5. EMERGENCIAS ONCOLOGICAS *Algunas se desarrollan en forma insidiosa en semanas o meses y otras en horas, pudiéndolo llevar a la muerte. *El diagnóstico precoz puede salvar la vida o mejorar la calidad de vida. *Algunas entidades son reversibles y otras no. Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 495–508
  6. 6. Caso 1 Paciente de 42 años con antecedentes de tabaquismo, que en el último mes presento 3 episodios de disnea , que fueron interpretadas como crisis asmaticas que mejoraron con corticoides Ev. y Beta 2, que ingresa por disnea clase funcional IV . Lúcido.PA 100/70 mmHg FC 120/min. FR 28/min. Saturación al aire 88%-Afebril. Estridor. Hipoventilación severa. Mejoría parcial con corticoides, Beta 2, Oxigenoterapia. EAB de ingreso: pH= 7, 28, PCO2 =54 PaO2= 56 TAC de cuello y torax: tumor estenosante de laringe Conducta terapéutica?
  7. 7. OBSTRUCCION DE LA VIA AEREA MALIGNA Tumores más frecuentes: *Lengua *Orofarínge *Tiroides *Laringe *Traquea *Bronquios *Pulmón Manifestaciones clínicas: *Localización *Severidad de la obstrucción Cancer J. Clin (2011)61: 287
  8. 8. OBSTRUCCION DE LA VIA AEREA MALIGNA *En EEUU 20000 nuevos casos por año de cáncer de pulmón, 30% desarrollan enfermedad endoluminal *Una parte de ellos desarrollan obstrucción de la vía aérea central Emerg Med Clin N Am (2009) 27:231
  9. 9. OBSTRUCCION DE LA VIA AEREA MALIGNA Clasificación de obstrucción de la vía aérea central endoluminal extraluminal Mixta Laringe
  10. 10. OBSTRUCCION DE LA VIA AEREA MALIGNA Manifestaciones clínicas: Disnea que empeora a la noche o en posición supina Obstrucción > 50% de la vía aérea central: estridor y taquipnea Tos, sibilancias Disfonía Mal manejo de secreciones Obstrucción progresiva por inflamación, edema o manipulación de la vía aérea Hemorragia Neumonía Emerg Med Clin N Am (2009) 27:231
  11. 11. OBSTRUCCION DE LA VIA AEREA MALIGNA Diagnósticos diferenciales: *EPOC reagudizado *Bronquitis *Crisis asmática Cancer J. Clin (2011)61: 287
  12. 12. OBSTRUCCION DE LA VIA AEREA MALIGNA Estudios: TAC de cuello y torax: en paciente que tolera Localizar obstrucción Extensión de la lesión Lesión extrínseca o intrínseca Atelectasia o neumonía Emerg Med Clin N Am (2009) 27:231
  13. 13. OBSTRUCCION DE LA VIA AEREA MALIGNA
  14. 14. OBSTRUCCION DE LA VIA AEREA MALIGNA
  15. 15. OBSTRUCCION DE LA VIA AEREA MALIGNA
  16. 16. OBSTRUCCION DE LA VIA AEREA MALIGNA Vía aérea : opciones Sabemos donde esta la obstrucción? Laringoscopia Intubación vigil No usar SIR de entrada Tubo endotraqueal N°5-6 Cricotirotomia Traqueostomía
  17. 17. OBSTRUCCION DE LA VIA AEREA MALIGNA Estudios: Fibrobroncoscopia rígida Diagnóstico Manejo de la vía aérea de urgencia Decidir el tratamiento: Stent Laser Emerg Med Clin N Am (2009) 27:231
  18. 18. OBSTRUCCION DE LA VIA AEREA MALIGNA
  19. 19. OBSTRUCCION DE LA VIA AEREA MALIGNA
  20. 20. OBSTRUCCION DE LA VIA AEREA MALIGNA Traquea con stent
  21. 21. OBSTRUCCION DE LA VIA AEREA MALIGNA Prótesis de traqueostomia de hasta 18 cm de largo
  22. 22. CASO 2 Paciente de 48 años que ingresa por cefalea de intensidad moderada de 1 semana de evolución holocraneal que no mejora con AINE, presentando en las últimas 24 hs vómitos reiterados sin dolor abdominal y disminución de fuerza en la pierna y brazo derechos. TAC de cerebro sin contraste: imagen hipodensa profunda parietal izquierda
  23. 23. AUMENTO DE LA PRESION INTRACRANEAL (PIC) *La mayoría de las neoplasias intracraneales son metastásicas, ocurren en el 40% de las neoplasias malignas *Tumores primarios: Pulmón: 20% Riñón: 10% Melanoma: 7% Mama: 5% Colorrectal: 1%
  24. 24. AUMENTO DE LA PRESION INTRACRANEAL (PIC) *Manifestaciones clínicas: Depende de localización Tamaño Tasa de crecimiento *Mecanismos implicados: Efecto de la masa tumoral Edema cerebral asociado Obstrucción del flujo del LCR: hidrocefalia obstructiva
  25. 25. AUMENTO DE LA PRESION INTRACRANEAL (PIC) *Manifestaciones clínicas: Cefalea «tensional» que empeora con maniobras de Valsalva o al agacharse 48% Cefalea matutina que mejora durante el día 36% Náuseas y vómitos Edema de papila Deterioro del nivel de conciencia Síndromes de herniación cerebral
  26. 26. AUMENTO DE LA PRESION INTRACRANEAL (PIC) *Manifestaciones clínicas: ACV 5-10%: por embolización, compresión o sangrado Déficit focal 20-40% Déficit cognitivo 30-35% Convulsiones 10-20%
  27. 27. AUMENTO DE LA PRESION INTRACRANEAL (PIC)
  28. 28. AUMENTO DE LA PRESION INTRACRANEAL (PIC) Tumores que causas hemorragia cerebral: *Melanoma *Coriocarcin0ma *Cáncer de tiroides *Cáncer renal Metástasis de Coriocarcinoma
  29. 29. AUMENTO DE LA PRESION INTRACRANEAL (PIC) Tratamiento inicial: Dexametasona: 10 mg-24 mg en bolo EV seguido de 4 mg cada 6 hs. Tratamientos: Radioterapia total cerebral Cirugia Radiocirugia estereotáxica Quimioterapia en tumores altamente quimiosensibles
  30. 30. AUMENTO DE LA PRESION INTRACRANEAL (PIC) Convulsiones: Presentación inicial entre 10-20% de la metástasis intracraneales Pueden estar asociadas o no con aumento de la PIC Pueden presentarse como estado de mal epiléptico Tratamientos: Si presentó convulsiones iniciar terapia con anticonvulsivantes(monodroga) No se recomienda profilaxis con antiepilépticos si el paciente es portador de metástasis y no presentó convulsiones
  31. 31. COMPRESION DE MEDULA ESPINAL EPIDURAL MALIGNA(CMEEM) *Hasta el 20% de los pacientes con cáncer tienen compromiso de la columna vertebral *(CMEEM):complicación en el 5% de los pacientes con cáncer *Supervivencia media después del diagnóstico de 6 meses
  32. 32. COMPRESION DE MEDULA ESPINAL EPIDURAL MALIGNA(CMEEM) *Hay demora diagnóstica por presentaciones atípicas y baja sospecha: Dos meses desde el inicio del dolor dorsal y dos semanas desde el inicio de los síntomas de compresión medular.
  33. 33. COMPRESION DE MEDULA ESPINAL EPIDURAL MALIGNA *El pronostico está dado por el estado neurológico previo al tratamiento *La mayoría resulta de compresión extradural, otras causas menos frecuentes: metástasis intramedular, metástasis leptomeningea.
  34. 34. COMPRESION DE MEDULA ESPINAL EPIDURAL MALIGNA *Fisiopatologia: Invasión tumoral por dos vías: 1)Directamente de la metástasis ósea vertebral (90%) 2)Extensión de nódulos linfáticos o nervios (10%) La compresión del saco epidural causa elevación de la presión dentro de los senos venosos, se produce edema vasogénico que lleva a la isquemia espinal, si persiste aparece infarto y daño irreversible.
  35. 35. COMPRESION DE MEDULA ESPINAL EPIDURAL MALIGNA Localización: 70% columna dorsal 20 % columna lumbosacra 10% columna cervical 50% en varios niveles Etiología de las neoplasias: Mama 20% Pulmón 20% Próstata 20% Linfoma no Hodgkin 10% Renal 10% Mieloma multiple 10%
  36. 36. COMPRESION DE MEDULA ESPINAL EPIDURAL MALIGNA Investigar: *Qué tipo de cáncer tiene? *Tiene metástasis conocidas? *Recibió quimio o radioterapia? *Tiene estudios de imágenes previas? *Hubo trauma reciente? *Tiene otros factores causales que expliquen los síntomas?
  37. 37. COMPRESION DE MEDULA ESPINAL EPIDURAL MALIGNA Manifestaciones clínicas: localización *Columna dorsal: 68% *Columna lumbosacra: 19% *Columna cervical: 15%
  38. 38. COMPRESION DE MEDULA ESPINAL EPIDURAL MALIGNA Manifestaciones clínicas: *Dolor local(90%): agudo o progresivo en semanas o meses, puede empeorar en posición supina, con los movimientos o maniobra de Valsalva o en la noche. Puede aumentar con la percusión de la columna o con la flexión del cuello o con la elevación de los miembros inferiores *Dolor radicular *Anormalidades sensitivas *Hiporreflexia inicial
  39. 39. COMPRESION DE MEDULA ESPINAL EPIDURAL MALIGNA Manifestaciones clínicas: *Debilidad motora proximal (75%), puede progresar a la parálisis *Retención urinaria (50%) *Trastornos del ritmo evacuatorio *Entre un 5-25 % la presentación inicial de una neoplasia es la compresión medular
  40. 40. COMPRESION DE MEDULA ESPINAL EPIDURAL MALIGNA Estudios: *RX de columna: La compresión vertebral se ve sólo cuando hay más del 50% de pérdida ósea En un 10% no hay compromiso óseo(invasión por el foramen intervertebral) Con colapso vertebral la sensibilidad en la compresión medular epidural es del 75%, que disminuye a 66% en el linfoma
  41. 41. COMPRESION DE MEDULA ESPINAL EPIDURAL MALIGNA Estudios: *Resonancia magnetica sin contraste: La sensibilidad es del 97% y especificidad del 95% Se evalúa toda la columna. No siempre se corresponde el área de sospecha con la lesión. Puede haber múltiples lesiones.
  42. 42. COMPRESION DE MEDULA ESPINAL EPIDURAL MALIGNA Estudios: *Tomografia computada con mielografía *Tomografía computada sin contraste ( si no se dispone de las anteriores) *Centellograma ósea (si están contraindicados los anteriores)
  43. 43. COMPRESION DE MEDULA ESPINAL EPIDURAL MALIGNA
  44. 44. COMPRESION DE MEDULA ESPINAL EPIDURAL MALIGNA
  45. 45. COMPRESION DE MEDULA ESPINAL EPIDURAL MALIGNA
  46. 46. COMPRESION DE MEDULA ESPINAL EPIDURAL MALIGNA Tratamiento: *Objetivos: Aliviar el dolor Preservar la función neurológica
  47. 47. COMPRESION DE MEDULA ESPINAL EPIDURAL MALIGNA Tratamiento: *Dolor: Opiodes
  48. 48. COMPRESION DE MEDULA ESPINAL EPIDURAL MALIGNA Tratamiento: *Corticoides: dosis controvertidas Dexametasona 100 mg EV en bolo, seguido por 24 mg 4 veces al día por 3 días y descender en 10 días la dosis, para los pacientes con mielopatia o con síntomas neurológicos o Dexametasona 10 mg EV en bolo con 4 mg cada 6 hs por 3 días descendiendo en 2 semanas para los pacientes que solo tienen hallazgos radiológicos sin clínica.
  49. 49. COMPRESION DE MEDULA ESPINAL EPIDURAL MALIGNA Tratamiento: *Cirugia decompresiva: Indicaciones: *Inestabilidad espinal (deformidad grosera o retropulsión ósea dentro del canal) *Radiación previa en el área de compresión *Necesidad de tejido diagnóstico *Progresión a pesar de radioterapia y corticoides *Tumores radioresistentes (melanoma, sarcoma, ca.renal)
  50. 50. COMPRESION DE MEDULA ESPINAL EPIDURAL MALIGNA Tratamiento: es una emergencia radioterápica *Radioterapia: 70% de beneficio Indicaciones: *Los que no sufrieron decompresión espinal *Compresión subclínica (imagenes positivas) *No se les puede realizar cirugía Tumores radiosensibles: linfoma, mieloma, mama, próstata, células pequeñas de pulmón
  51. 51. COMPRESION DE MEDULA ESPINAL EPIDURAL MALIGNA Dolor dorsolumbar e historia de neoplasia Examen neurológico normal Examen neurológico anormal Baja sospecha Alta sospecha Buen seguimiento Seguimiento incierto Corticoides empírico RMN o TAC con mielografía RMN o TAC con mielografía dentro de 24 hs de urgencia
  52. 52. SINDROME DE VENA CAVA SUPERIOR *Se considera una urgencia y no una emergencia relacionada al cáncer *El 85-97% es causada por neoplasias *El 80% por cáncer de pulmón (mayoría broncogénico), aunque sólo entre el 3-5% de los pacientes con Ca. de pulmón desarrolla este síndrome en el curso de su enfermedad. *El 10% linfoma (mayoría no Hodgkin) *El 10% restante, metástasis(mama) *Sobrevida en el cáncer de pulmón : 6-12 meses
  53. 53. SINDROME DE VENA CAVA SUPERIOR Causas no malignas: *Trombosis venosas centrales relacionadas a cateter o marcapasos (20-40%) *Trauma *Enfermedades vasculares: aneurisma de aorta *Infecciones: TBC, histoplasmosis, sífilis, actinomicosis, mediastinitis
  54. 54. Por obstruccción mecánica de la vena cava superior
  55. 55. SINDROME DE VENA CAVA SUPERIOR Manifestaciones clínicas: Dependen se la obstrucción es parcial o completa y si compromete por arriba o por abajo la vena ácigos. Más del 75% de los pacientes tienen signos y síntomas 1 semana antes de la consulta.
  56. 56. SINDROME DE VENA CAVA SUPERIOR Manifestaciones clínicas: Por congestión venosa: más evidentes en decúbito *Edema facial, periorbitario, en cuello y miembros superiores (80%), cianosis *Inyección conjuntival *Dilatación de venas del cuello *Disnea, tos, flushing facial, disfonía,disfagia, dolor torácico *Cefalea, vértigo, confusión , letargia, alteraciones visuales *Síncope
  57. 57. SINDROME DE VENA CAVA SUPERIOR Las verdaderas emergencias: *Edema cerebral *Edema laríngeo *Estridor *Compromiso hemodinámico
  58. 58. SINDROME DE VENA CAVA SUPERIOR RX de torax: *78% tienen radiografía anormal: Ensanchamiento mediastinal: 64% Masa mediastinal superior: 59% Masa hiliar derecha: 19% El derrame pleural puede estar presente en el 26% *22% tienen radiografía normal
  59. 59. SINDROME DE VENA CAVA SUPERIOR TAC de torax con contraste: *Detalle anatómico *Causa del síndrome *Presencia de venas colaterales en torax o abdomen es predictor del síndrome( sensibilidad del 96% y especificidad del 92%)
  60. 60. Mediastino ensanchado
  61. 61. Vena cava Superior comprimida Masa Venas colaterales
  62. 62. SINDROME DE VENA CAVA SUPERIOR *La causa del síndrome se debe determinar antes del tratamiento por: El síndrome es insidioso No tienen lugar la radio o quimioterapia empírica en causas no malignas Diferentes neoplasias tienen distinta sensibilidad a quimioterapia o radioterapia Los pacientes con SVCS y cáncer, no mueren por el SVCS sino por la neoplasia subyacente
  63. 63. SINDROME DE VENA CAVA SUPERIOR GRADOS Grado Categoria Incidencia Definición ________________________________________________ 0 Asintomatico 10% Obstrucción radiografica de VCS sin sintomas I Leve 25% Edema en cabeza y cuello, cianosis distensión venosa, pletora II Moderado 50% Edema en cabeza y cuello con deterioro funcional( disfagia o tos leve, deterioro moderado de la motilidad de la mandibula, cabeza u ojos, disturbios visuales por edema ocular)
  64. 64. SINDROME DE VENA CAVA SUPERIOR GRADOS Grado Categoria Incidencia Definición ________________________________________________ III Severo 10% Edema cerebral leve a moderado (cefalea o mareos) o edema laringeo leve a moderado o disminución de la reserva cardiaca: síncope luego de flexión IV Amenaza la vida 5% Edema cerebral significativo ( obnubilación, confusión), edema laringeo(estridor), compromiso hemodinámico sin precipitantes(síncope, hipotensión, insuficiencia renal) V Fatal < 1% Muerte ______________________________________________________________________
  65. 65. SINDROME DE VENA CAVA SUPERIOR Cuando se establece la causa de malignidad considerar: *Radioterapia *Quimioterapia *Stent endovascular (cuando falla la quimioterapia o radioterapia) Considerar estabilidad clínica, comorbilidades, estado funcional, preferencias del paciente, para decidir el tratamiento.
  66. 66. SINDROME DE VENA CAVA SUPERIOR Cuando considerar verdaderas emergencias en sindrome de vena cava superior: *Estridor por obstrucción de la vía aérea central o edema laringeo *Depresión del sensorio por edema cerebral Indicado: Stent endovascular, radioterapia de urgencia
  67. 67. SINDROME DE VENA CAVA SUPERIOR El SVCS asociado a cáncer de pulmón de células pequeñas , la quimioterapia y/o radioterapia disminuye la oclusión en el 77% de los pacientes, con una recurrencia del 17%. El SVCS asociado a cáncer de pulmón no de células pequeñas, las mismas terapias disminuyen la oclusión en el 60% y la recurrencia es del 19%.
  68. 68. SINDROME DE VENA CAVA SUPERIOR No tienen beneficio demostrado: Corticoides (salvo en linfoma o si tiene diagnóstico etiológico)o postradioterapia si hay compromiso de vía aérea central Diuréticos Medidas iniciales recomendadas : * Elevar la cabecera de la cama * O2 suplementario.
  69. 69. SINDROME DE VENA CAVA SUPERIOR Vías en el SVCS: Si se requiere vía central: colocar en femoral. Si no se utiliza una vía periférica en miembro superior contralateral a la obstrucción.
  70. 70. DERRAME PERICARDICO MALIGNO Y TAPONAMIENTO
  71. 71. DERRAME PERICARDICO MALIGNO Y TAPONAMIENTO *El derrame pericárdico maligno es la más común complicación asociada a metástasis del corazón y el pericardio *Se presenta en el 2% de los pacientes con cáncer *El taponamiento es una emergencia médica, cuya temprana intervención puede salvar la vida
  72. 72. DERRAME PERICARDICO MALIGNO Y TAPONAMIENTO *En la mayoría de los casos el taponamiento cardiaco neoplásico se observa en pacientes con diagnóstico previo de cáncer, y típicamente aparece en estadios tardíos de la enfermedad. *Raramente es una manifestación inicial de una neoplasia maligna extracardíaca.
  73. 73. DERRAME PERICARDICO MALIGNO Y TAPONAMIENTO *La vida media cuando se diagnóstica un derrame pericárdico maligno es de 2 meses, solo el 25% de los pacientes viven por dos años más. *Para el cáncer de mama con derrame pericárdico la sobrevida es de 10-13 meses, para el de pulmón es menor de 6 meses.
  74. 74. DERRAME PERICARDICO MALIGNO Y TAPONAMIENTO *Las neoplasias por arriba del diafragma son los más frecuentes: El 50% mama y pulmón Un 25% linfoma, leucemia y melanoma. *Puede ser en raros casos la primera manifestación de la enfermedad neoplásica *En un 20-40% de los análisis citológico de derrames neoplásicos son negativos.
  75. 75. TAPONAMIENTO CARDIACO Principales elementos en su presentación: *Velocidad de producción del líquido *Distensibilidad del pericardio *Efectividad de los mecanismos de compensación
  76. 76. TAPONAMIENTO Presión pericárdica Agudo Subagudo- Crónico nivel crítico ----------------------------- taponamiento Volumen pericárdico
  77. 77. TAPONAMIENTO CARDIACO * Se desarrolla cuando el liquido pericárdico produce suficiente presión para comprimir las cámaras cardíacas * La compresión de las cámaras cardíacas reduce el llenado diastólico y el volumen de descarga sistólica * Llegando a vencer los mecanismos compensadores se produce hipotensión y shock.
  78. 78. DERRAME PERICARDICO MALIGNO Y TAPONAMIENTO *Síntomas en derrames pericárdicos malignos: generalmente subagudos Disnea (91%) Tos (65%) Dolor torácico(47%) Ortopnea(38%) Edema periférico(36%) Relacionados a la causa: Pérdida de peso Anorexia
  79. 79. TAPONAMIENTO CARDIACO Taponamiento presente: *Hipotensión y shock *2/3 PAS > 100 mmHg *Ruidos hipofonéticos (58%) *Ingurgitación yugular *Pulso paradojal(79%) *Taquicardia (74%) *Actividad eléctrica sin pulso *Muerte
  80. 80. TAPONAMIENTO CARDIACO RADIOGRAFIA DE TORAX: *Índice cardiotorácico aumentado > 0,5, globuloso o en botellón . *Pueden acompañar: derrame pleural, ensanchamiento mediastinal, adenopatía o masa hiliar.
  81. 81. DERRAME PERICARDICO MALIGNO Y TAPONAMIENTO
  82. 82. DERRAME PERICARDICO MALIGNO Y TAPONAMIENTO
  83. 83. TAPONAMIENTO CARDIACO RX PREVIA Y ACTUAL CON DERRAME
  84. 84. DERRAME PERICARDICO MALIGNO Y TAPONAMIENTO ELECTROCARDIOGRAMA: Normal Taquicardia sinusal Hipovoltaje Anormalidades en la onda T Alternancia eléctrica
  85. 85. TAPONAMIENTO CARDIACO
  86. 86. TAPONAMIENTO CARDIACO PREVIO Y CON TAPONAMIENTO
  87. 87. TAPONAMIENTO CARDIACO Ecocardiograma bidimensional: en la cama del paciente * Derrame pericárdico * Colapso ventricular derecho al inicio de la diástole y de la aurícula derecha al fin de la diástole *Colapso de la aurícula izquierda (25%) *“Corazón nadando latido a latido” *Vena cava inferior dilatada sin colapso inspiratorio
  88. 88. TAPONAMIENTO CARDIACO
  89. 89. TAPONAMIENTO CARDIACO Hasta realizar la pericardiocentesis: Expansión de volumen: 500cc de solución fisiológica o Ringer lactato en 10 min.(precarga dependiente) Evitar diuréticos y nitritos!!! Evitar ARM
  90. 90. TAPONAMIENTO CARDIACO Extraer 50-100 ml Set de vía central Ideal bajo ecografía
  91. 91. DERRAME PERICARDICO MALIGNO Y TAPONAMIENTO Pericardiocentesis terapéutica y diagnóstica: *Citológico: diagnóstico en el 60-80% de los casos *Fisicoquímico: usar criterios de Light, hematocrito, recuento de células, LDH, glucosa, proteinas. *Cultivo
  92. 92. DERRAME PERICARDICO MALIGNO Y TAPONAMIENTO Recurrencia del derrame del 56% dentro de las 24-48hs. Opciones: Pericardiostomia Toracotomia con pericardiectomia Ventana pericárdica

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