Farmacologia gastrica

1. IESTELEAZARGUZMÁN
BARRÓN
INTEGRANTES:
 Chavez Montes Martha AlDepaz
 Depaz Depaz JaquelineMaría
 Silva RomeroTatiana
 Tolentino vergara Rosaciela
 Toledo Colonia José
 Torre Lireon Tania
 Vargas Flores Marisol
 Vega Gonzáles Lida Vanesa
 Vega Espinoza Bernice
ESPECIALIDAD: Tecnica en farmacia
FARMACOLOGÍA GASTRICA

2. ANTIULCEROSOS
LAXANTESANTIEMETICOS
ANTIDIARREICOS
FARMACOLOGIA GASTRICA

4. 1.ANTIULCEROSOS
1.1 ANTAGONISTAS DE LOS
RECEPTORES H2
1.2 INHIBIDORES DE LA
BOMBA DE PROTONES
1.3 ANTIACIDOS
1.4 PROTECTORES DE LA
MUCOSA

5. ULCERA GASTRICA FACTORES DE RIESGO

6. 1.1 ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES H2 DE LA HISTAMINA
ROXATIDINA
CIMETIDINA
RANITIDINA
FAMOTIDINA
NIZATIDINA
ROXATIDINA

7. MECANISMO DE ACCION
 LOS RECEPTORES H2 SE
ENCUENTRAN EN LAS CELULAS
PARIETALES
 LOS ANTAGONISTAS
BLOQUEAN LA HISTAMINA
ENDOGENA SOBRE LOS
RECEPTORES H2 IMPIDIENDO
QUE SE FORME EL
ADENOSINMONOFOSFATO
CÍCLICO (AMPC).
 AMPC (PRODUCE LA
LIBERACIÓN DEL HIDROGENO Y
LA CONSIGUIENTE FORMACION
DEL ACIDO CLORHIDRICO HCL).

8. FARMACODINAMIA DISMINUCION DE LA PRODUCION
DEL ACIDO GASTRICO
EFECTOS ADVERSOS

9. FARMACOCINETICA
ABSORCION:
• Por vía oral (todas),IV (cimetidina, famotidina, ranitidina),IM (cimetidina)
DISTRIBUCION:
• A todos los tejidos, LCR( liquido cefalorraquídeo),placenta, leche materna y
SNC.
METABOLISMO:
• hepático
EXCRECION:
• renal

11. 1.2 INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES
 LANZOPRAZOL
 OMEPRAZOL
 PANTOPRAZOL
 RABERPREZOL
 ESOMEPRAZOL

12. • Bloquean de forma irreversible la ATPasa H+/K+ (bomba de protones)
de las células parietales gástricas e impiden la formación de ácido.
• La enzima Adenosintrifosfatasa de hidrógeno y potasio gástrica
constituye la bomba de protones del estómago. La ATPasa H+/K+
transporta iones H+ desde el citoplasma de las células parietales al
lumen del estómago intercambiándolos por iones K+ y lo hace en
contra de gradiente utilizando energía de la hidrólisis del ATP.
• Estas enzimas, consumiendo energía expulsan los hidrogeniones (H+) a
la luz gástrica para unirse a los iones cloro y formar así el ácido
clorhídrico. Su efecto anti secretor perdura hasta que se sintetizan
nuevas enzimas, proceso que dura aproximadamente 24 horas.
• Aunque la semivida en plasma es corta (de 1 a 2 horas) su efecto es más
prolongado debido a que la inhibición irreversible requiere la síntesis de
nuevas bombas de protones para reanudar la secreción ácida. La
máxima supresión ácida se alcanza, en promedio, a los 3 días de
tratamiento
• Disminuyen la producción basal de ácido entre el 80 al 95%
MECANISMO DE ACCION

13. ABSORCIÓN: LA ABSORCIÓN DE ESTOS INHIBIDORES NO SE VE AFECTADA
POR LA COADMINISTRACIÓN CON COMIDA. EL RANGO DE ABSORCIÓN
OMEPRAZOL, NO OBSTANTE DISMINUYE CONCOMITANTEMENTE CON LA
ENTRADA DE COMIDA. ADICIONALMENTE, LA ABSORCIÓN
DE LANSOPRAZOL O ESOMEPRAZOL DISMINUYE Y SE RETRASA POR
COMIDA.
DISTRIBUCIÓN: EL 90% SE UNE A LAS PROTEÍNAS PLASMÁTICAS SE VAN A
DISTRIBUIR A TODOS LOS TEJIDOS , LIQUIDO CEFALORRAQUÍDEO Y FETO.
METABOLISMO: HÍGADO
EXCRECIÓN: RIÑÓN POR MEDIO DE LA ORINA
farmacocinética

14. EFECTOS ADVERSOS

16. 1.3 ANTIACIDOS
Combinaciones :ALMASILATO, ALMAGATO, MAGALDRATO
El Magaldrato es un complejo hidroximagnesio-aluminado que
reacciona con el ácido por etapas produciendo un efecto antiácido
sostenido. Se debe administrar dos horas después de las comidas. A
largo plazo produce acumulación de Mg++ y Al+ en el organismo.
El Almagato es un derivado dihidroxi carbonato hidratado de Al+ y
Mg++. Produce un efecto rápido y prolongado, neutralizando el hcl,
pepsina y ácidos biliares.

17. MECANISMO DE ACCION
• COMPUESTOS INORGANICOS QUE
NEUTRALIZAN LA ACIDEZ GASTRICA A TRAVEZ
DE LA NEUTRALIZACION DEL EQUILIBRIO
ACIDO –BASE EXISTENTE EN EL MEDIO
GASTRICO.
• NEUTRALIZANDO LA ACIDEZ GASTRICA Y
PROPORCIONAN UN ALIVIO RAPIDO DEL
DOLOR .CORRIGEN LOS SINTOMAS PERO NO
CICATRIZAN

18. Efectos adversos:
La elección de un determinado antiácido viene condicionada por
capacidad neutralizante, su contenido en sodio y la tolerancia del
enfermo. La supresión brusca produce un efecto de rebote. El
hidróxido de aluminio fija los fosfatos y puede provocar
hipofosfatemia. Los antiácidos que contienen calcio, estimulan a la
gastrina.

19. 1.4 PROTECTORES DE LA MUCOSA
Son menos eficaces que los inhibidores de la
secreción ácida, tanto en el control de los síntomas
como en la cicatrización de las lesiones, por lo que
han pasado a ocupar un segundo plano. Dentro de
este grupo se encuentran:
Sucralfato
Derivados prostaglandínicos
Compuestos derivados de bismuto

20. SUCRALFATO
Farmacodinamia: Se considera que el sulfato de sacarosa de carga
negativa se une a las proteínas de carga positiva que están en la base de
las ulceras o de la erosión formando una barrera física que restringe la
lesión caustica
Farmacocinética: Sólo se absorbe una pequeña cantidad (3 %) a través
de la mucosa gastrointestinal; actúa localmente en el sitio de la úlcera y
no se metaboliza. Tanto como 90% de la dosis administrada se elimina
en las heces.
Dosis: Oral. 1g cuatro veces al día 1 h antes de los alimentos. -Continuar
con el tratamiento durante cuatro a ocho semanas a menos que -los
estudios endoscópicos o radiológicos indiquen cicatrización de la lesión
ulcerosa. - La dosis de mantenimiento es de 1g dos veces al día.
Contraindicaciones : - Contraindicada en casos de hipersensibilidad al
sucralfato. - Usar con precaución en pacientes con insuficiencia renal
crónica. - Con administración crónica existe el riesgo de intoxicación por
acumulación de aluminio.

21. Derivados prostaglandínicos
MISOPROSTOL
Farmacocinética
Se absorbe bien por vía oral y es hidrolizado rápidamente a su forma activa, el ácido
misoprostólico.
- Los alimentos disminuyen su velocidad de absorción. La concentración plasmática máxima
del ácido misoprostólico se alcanza en 15 a 30 min.
-Se metaboliza en forma extensa en diversos órganos y se excreta sobre todo en la orina.
- La vida media de eliminación plasmática es de 20 a 40 minutos.
Farmacodinamia: tiene propiedades inhibidoras de acido y de protección de la mucosa, se
piensa que mejora el flujo sanguíneo de la mucosa ademas se une a un receptor de
prostaglandina en las celulas parietales

22. Compuestos derivados de bismuto
El subsalicilato de bismuto,:es una sustancia coloidal obtenida por hidrólisis de salicilato de bismuto. La
estructura real es desconocido y la formulación es sólo aproximada. Es un medicamento que se usa
tratar molestias temporales del estómago y el tracto gastrointestinal, como diarrea, indigestión, ardor
estómago y náuseas. Comúnmente conocida como rosa de bismuto, que es el ingrediente activo de
medicamentos populares
 Farmacología • Como un derivado de ácido salicílico, salicilato de bismuto muestra acción
antiinflamatoria y bactericida, y también actúa como un antiácido.
 Mecanismo de acción • El subsalicilato de bismuto se utiliza como un antiácido y antidiarreico, y
para el tratamiento de algunas otras enfermedades gastrointestinales, tales como náuseas.
 Efectos adversos y contraindicaciones . Puede causar una lengua negro y heces de color negro en
algunos usuarios de la droga
• El uso a largo plazo puede conducir a la acumulación y toxicidad. Algunos de los riesgos de
puede aplicar al uso de subsalicilato de bismuto
• Los niños no deben tomar el medicamento con salicilato de bismuto mientras se recupera de la
la varicela
• se recomienda por lo general que las madres lactantes no se utilizan medicamentos que contienen
salicilato de bismuto porque las pequeñas cantidades del medicamento se excretan en la leche
suponen un riesgo teórico de presentar síndrome de Reye a los niños lactantes.

23. EMESIS

24. Antagonistas de H1 Antagonistas
Meclizina
Prometacina
difenhidramina
dopaminergicos D-2
Benzamidas: -Metocloropramida -
Clorprozamina - Domperidona -
Metropropamida
Antagonistas 5-HT3
Ordansetron
Granisetron
tropisetron
Antagonistas Nk-1
aprepipant
Antagonistas del receptor
muscarinico
Hioscina(escopolamina)
ANTIEMETICOS Y
PROCINETICOS
son fármacos utilizados
para impedir o controlar
la emesis, la náusea y
la cinetosis

25. ANTIEMETICOS
Mecanismo de acción:
Los fármacos antieméticos pueden actuar a nivel central y/o a nivel periférico:
Efectos periféricos: Luego de varios vómitos, y facilitado por la paresia gástrica, el estómago
se rellena con líquido intestinal, siendo esto importante para comprender el efecto de
fármacos procinéticos como la cisaprida, que al promover la actividad peristáltica normal del
músculo liso gastrointestinal, por actuar sobre receptores 5-HT4, tiende a evacuar el
contenido gástrico hacia el intestino, evitando el reflujo y bloqueando de este modo el
vómito.
Efectos centrales: El centro del vómito está localizado en la formación reticular bulbar en el
borde dors olateral y en posición ventral con respecto al núcleo tracto-solitario, posee
conexiones cercanas con los centros respiratorio y vagal, esto facilita la coordinación de
movimientos para producir el vómito.
.

26. METOCLOPRAMIDA
Dosis habitual = 10 mg antes de las comidas hasta 3
veces al día.

28. LAS REACCIONES ADVERSAS SON FRECUENTES
Digestivas: , boca seca, diarrea poco frecuente CV:
arritmias ventriculares (prolonga QT)
SNC: 10-15% de los pacientes
Extrapiramidales: acatisia, distonías agudas (niños),
parkinsonismo o disquinesia tardía (ancianos, crónico)
Embarazo: categoría B (FDA)

29. ONDANSETRON

30. ANTIDIARREICOS
Fármacos que se usan en trastornos de
secreción aguda en el intestino
peristaltismo de intestino presentando una
secreción liquida semilíquida constantes
heces.
Los mecanismos por los cuales puede
ocurrir diarrea podemos clasificarlos en 4
categorías:
• Incrementada osmolaridad del
contenido intestinal
• disminución en la absorción de líquidos
• secreción intestinal incrementada O
• motilidad intestinal anormal
CLASIFICACIÓN.
• ANTIBACTERIANOS:
Furazalidona Nifuroxantida
• OPIACEOS: Loperamida
• INHIVIDORES DE LA
ENCEFALINASA :Racecadotril
• AGENTES ABSORVENTES :
Caolín+ pectina
• REGENERADORES DE LA
FLORA Floratil Infloran Gastrofioral
laoted RAM nauseas vomito
malestar estomacal

33. LAXANTES
La constipación: puede ser el resultado de
defectos en el llenado o el vaciamiento del
recto, que puede ser producido por uso de
drogas (opiáceos) o por enfermedades
(hipotiroidismo), o por obstrucción intestinal
o estasis colónica causada por
anormalidades estructurales o por la
enfermedad de Hirschprung.
Los laxantes son comúnmente usados para
el tratamiento de la constipación ocasional o
crónica. Cuando la constipación es severa los
laxantes son utilizados para evacuar materia
fecal sólida e impactada. El curso usual de la
terapéutica con laxantes para una
constipación severa crónica con materia fecal
impactada es de 3 a 6 meses

35.  https://es.slideshare.net/coniconstanzaaaa/antiemeticos-67760955
 http://www.ifth.es/AFT/Pdf/AFTV10N3-
13%20comision%20farmacologia.pdf
 file:///C:/Users/emmers/Downloads/Emergencias-2002_14_1_S2-13.pdf
 http://www.elfarmaceutico.es/images/stories/520/estre%C3%B1imiento
_tab_3.jpg