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Antimicrobianos
Tema 8
Concepto de antimicrobiano
 Sustancias químicas sintetizadas parcial o totalmente en laboratorio
que son capaces de inhibir el crecimiento y/o destruir microorganismos
Antimicrobiano
ideal
• Toxicidad selectiva frente al m.o.
• Mínima toxicidad en el hospedador
• Larga vida media plasmática
• Buena distribución tisular
• Baja unión a proteínas plasmáticas
• Administración oral y parenteral
• Ausencia de reacciones adversas e
interacciones con otros fármacos
Tipos de antimicrobianos
 Desinfectantes: sólo se aplican a sistemas inanimados y eliminan
la carga microbiana total.
 Sanitizantes: sólo se aplican a sistemas inanimados y disminuyen
la carga microbiana total.
 Antisépticos: reducen y controlan la presencia de microorganismos
potencialmente patógenos, sólo se pueden aplicar externamente en
seres vivos (piel y/o mucosas).
 Antimicrobianos de uso tópico/sistémico: reducen y controlan la
presencia de microorganismos que han invadido los tejidos. Actúan
en el organismo, pudiendo ser ingeridos, absorbidos por piel y/o
inyectados.
Clasificación de los antimicrobianos
 Efecto
▪ Bacteriostático (vir-, fung-): inhibe el crecimiento
▪ Bactericida (vir-, fung-): acción letal
 Estructura química
 Espectro de acción
 Mecanismo de acción
▪ Inhibición de la síntesis de la pared celular
▪ Alteración de la permeabilidad celular
▪ Inhibición de la síntesis proteica
▪ Inhibición de la síntesis de DNA y RNA
Antibióticos
Terminología de interés
 Espectro antibacteriano: rango de actividad
(amplio/reducido)
 Actividad bacteriostática: valor de la actividad antibiótica
que inhibe el crecimiento de un microorganismo
 CMI: Concentración más baja que inhibe el crecimiento de
un microorganismo
 Actividad bactericida: valor de la actividad antibiótica que
destruye a un microorganismo
 CMB: Concentración más baja que destruye al 99.9% de la
población
Combinaciones antibióticas
ampliar espectro
prevenir resistencias
obtener sinergismo
Sinergismo antibiótico: combinación de 2 antibióticos para conseguir
mayor actividad juntos que por separado
Antagonismo antibiótico: combinación de antibióticos que hace que la
actividad de uno de ellos interfiera en la actividad del otro (actividad
conjunta menor que por separado)
Clasificación de los antibióticos
Acción
Bacteriostática
Bactericida
Estructura
química
Diana o sitio de
acción en la bacteria
Antibióticos
Sobre la pared celular
Sobre la síntesis proteica
Sobre la síntesis de ácidos nucleicos
Inhibidores metabólicos
 Clasificación en función del sitio de acción
 -Lactámicos
 Glucopéptidos
 Polipéptidos
(Bacitracina y Polimixina)
 Lipopéptidos (Daptomicina)
 Isoniazida, Etionamida, Etambutol
y Cicloserina (Antituberculosos)
 Unión a PBPs, afectando a la síntesis del
PEG
 Impide la elongación del PEG
 Acción a nivel de la membrana
citoplasmática bacteriana e inhibición del
transporte de precursores del PEG
 Despolarización de la membrana
 Inhiben la síntesis de ácidos micólicos y
PEG
Familia de antibióticos Mecanismo o lugar de acción
PBP: proteínas de unión a la penicilina
Responsables del entrecruzamiento de
las etapas finales del PEG
Unión a las PBP
Actividad bactericida
Estructura
Estructura básica de las penicilinas
Anillo -lactámico (Penicillium chrysogenum
Cephalosporium)
¡¡¡(NO estudiar la estructura química del anillo b-lactámico)!!!
Inhibidores de -Lactamasas
La resistencia de las bacterias a los antibióticos beta-lactámicos se
debe a la producción de beta-lactamasas.
Ácido clavulánico, sulbactam y tazobactam: inhibidores de beta-
lactamasas. Por si mismos son relativamente inactivos, pero en
combinación con algunas penicilinas (ampicilina, amoxicilina,
ticarcilina, piperacilina) poseen actividad en infecciones por cepas
productoras de beta-lactamasas, uniéndose a la enzima de forma
irreversible.
Tipos de -Lactámicos
 Penicilinas
 Cefalosporinas
(Cefamicinas)
 Carbapenémicos
 Monobactámicos
1.Penicilinas
ANTIBIÓTICO Espectro de actividad
Penicilinas naturales (Bencilpenicilina,
Penicilina G)
fenoximetil penicilina (penicilina V)
Estreptococos -hemolíticos y mayoría de
estreptococos
Meningococo y mayoría de anaerobios
GP
Limitada frente a estafilococos y pobre
frente a BGN aerobios y anaerobios
Penicilinas resistentes a penicilinasas:
meticilina, oxacilina, cloxacilina, dicloxacilina
Ídem a p. naturales + mayor actividad frente
a estafilococos
Penicilinas de amplio espectro:
aminopenicilinas (ampi-, amoxi-, carbeni-,
ticarcilina)
Ureidopenicilinas (piperacilina)
Actividad en CGP similar a penicilinas
Activas frente a BGN (piperacilina)
-lactámico+inhibidor de -lactamasa
(ampi/sulbactam; amixi/clavu.;
piperac./tazobactam)
Actividad similar a los -lactámicos
Mejor actividad frente estafilococos
productores de -lactamasas y alguno
BGN
■ Mismo mecanismo de acción que las
penicilinas, pero muestran un espectro
antibacteriano más amplio (BGN)
■ Son resistentes a muchas -lactamasas
■ Dotadas de una semivida más prolongada
2.Cefalosporinas
Cefalosporinas
I Generación: Cefalotina II Generación: Cefaclor
Cefazolina Cefamandol
Cefapirina Cefuroxima
Cefalexina Cefprozil
Cefradina Cefonicid
Cefradoxilo Cefoxitina
Cefroxadine
Cefaloridina
III Generación:
Cefpodoxima (oral)
III Generación antipseudomónica
Ceftibuteno (oral) Ceftazidima
Cefixima (oral) Cefoperazona
Cefotaxima
Ceftriaxona
IV Generación (antipseudomónica)
Cefpiroma
Cefepima
(CEFAMICINA =
mayor resistenica a
las β-lacatamasas)
G+ y algunas
enterobacterias
G – (no pseudomonas) > G+
G – > G+
Amplio espectro :
G – y G+
3.Carbapenem y Monobactams
Monobactámicos
Aztreonam Carbapenémicos
Ertapenem
Imipenem
Meropenem
Doripenem
GN aeróbicos
GP y GN
Mismo mecanismo de acción que las penicilinas
1.Recubren el extremo
D-alanin-D-alanina n
2.Evitando la acción de :
glucosiltransferasas y transpeptidasas
INHIBE LA
ELONGACIÓN DEL
PEPTIDOGLICANO
 Vancomicina y teicoplanina
 Interfieren con la síntesis de la pared celular mediante la
unión a los residuos D-alanina-D-alanina
 Evita la incorporación posterior de nuevas subunidades
en la pared celular
 Son activos sólo frente Gram-positivos
 Administración iv.
La vancomicina se utiliza ampliamente para el tratamiento de infecciones
causadas por estafilococos resistentes a meticilina (MRSA)
- Infecciones complicadas de piel y partes blandas
- Endocarditis infecciosa del lado dcho. por Staphylococcus aureus
- Bacteriemia por S. aureus cuando está asociada con endocarditis infecciosa
del lado dcho. o con infecciones complicadas de piel y partes blandas.
►Activa SÓLO contra Gram+
► Se une a la membrana bacteriana causando despolarización y
conduciendo a inhibición rápida de síntesis de proteínas, ADN y ARN
Indicaciones terapéuticas
 Aminoglucósidos
 Tetracicilinas
 Macrólidos
 Lincosamida
 Oxazolidonas (Linezolid)
 Cloranfenicol
 Mupirocina
 Tigeciclina (Glicilciclina)
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 Estreptograminas (quinupristina-dalfopristina)
Acc. bactericida
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ANTIBIÓTICO Espectro de actividad
Aminoglucósidos (estreptomicina,
kanamicina, gentamicina, tobramicina,
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NO SE ADMINISTRAN SOLOS (asociados a β-lactámicos)
BGN
Endocarditis por Staphylococcos,Streptococcos y
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Lincosamida (clindamicina) Amplio espectro frente a CGP y anaerobios. No en BGN
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Glicilcilcina (Tigeciclina) Activa frente enterobacterias excepto Proteus ssp,
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Oxazolidonas (Linezolid) Estafilococos, estreptococos y enterococos (incluso los
resistentes a AMG, vancomicina y penicilinas)
Cloranfenicol Amplio espectro semejante a las TC, pero inhibe también la
síntesis proteica en médula ósea de humanos (anemia
aplásica)
 Quinolonas
 Rifampicina y Rifabutina
 Metronidazol
 Inhibición de Topoisomerasas II
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 Unión a la ARN polimerasa
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Acción Bactericida
ANTIBIÓTICO Espectro de actividad
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Amplio espectro con mejor actividad frente a GP
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quinolonas de generaciones anteriores.
Actividad frente a GN similar al ciprofloxacino y
otras quinolonas similares
 Rifampicina y rifabutina:
- M. tuberculosis y CP aerobios (estafilococos y enterococos)
- Resistencia intrínseca en BGN
 Metronidazol:
- Vaginitis por Trichomonas
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facultativas
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Resistencia a
antibióticos
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♦ Alteración de la diana ( modificación del lugar de acción)
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Acción de enzimas que impiden la correcta acción del antibiótico
(especialmente importante en penicilinas, cefalosporinas y aminoglucósidos)
♦ Alteración de la permeabilidad
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Concentración
eficaz del
antibiótico
La resistencia se transmite entre las bacterias mediante:
1. Mutación cromosómica (generalmente aleatoria)
Origina una población resistente después de cada división celular
2. Plásmidos transmisibles
Presenta ventajas respecto a la trasmisión mediante mutación:
Es más rápida (inmediata)
Permite la trasmisión simultánea de resistencias a múltiples
antibióticos de la misma clase o entre clases diferentes
Pueden entrar en bacterias de diferentes géneros
3. Transposones
Betalactámicos : modificaciones de las PBP y por Beta-lactamasas
Glucopéptidos: modificación del lugar de acción en GP y en GN por imposibilidad de
atravesar la membrana
Aminoglucósidos: modificación enzimática del atb., reducción de la permeabilidad,
modificación del lugar de acción
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Macrólidos: modificación enzimática del atb., modificación del lugar de acción, bombas
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Trimetroprim: modificación del lugar de acción
Rifampicina: modificación del lugar de acción
Quinolonas: mutaciones en Toposiomerasa II y IV
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antimicrobianos

  • 2. Concepto de antimicrobiano  Sustancias químicas sintetizadas parcial o totalmente en laboratorio que son capaces de inhibir el crecimiento y/o destruir microorganismos Antimicrobiano ideal • Toxicidad selectiva frente al m.o. • Mínima toxicidad en el hospedador • Larga vida media plasmática • Buena distribución tisular • Baja unión a proteínas plasmáticas • Administración oral y parenteral • Ausencia de reacciones adversas e interacciones con otros fármacos
  • 3. Tipos de antimicrobianos  Desinfectantes: sólo se aplican a sistemas inanimados y eliminan la carga microbiana total.  Sanitizantes: sólo se aplican a sistemas inanimados y disminuyen la carga microbiana total.  Antisépticos: reducen y controlan la presencia de microorganismos potencialmente patógenos, sólo se pueden aplicar externamente en seres vivos (piel y/o mucosas).  Antimicrobianos de uso tópico/sistémico: reducen y controlan la presencia de microorganismos que han invadido los tejidos. Actúan en el organismo, pudiendo ser ingeridos, absorbidos por piel y/o inyectados.
  • 4. Clasificación de los antimicrobianos  Efecto ▪ Bacteriostático (vir-, fung-): inhibe el crecimiento ▪ Bactericida (vir-, fung-): acción letal  Estructura química  Espectro de acción  Mecanismo de acción ▪ Inhibición de la síntesis de la pared celular ▪ Alteración de la permeabilidad celular ▪ Inhibición de la síntesis proteica ▪ Inhibición de la síntesis de DNA y RNA
  • 6. Terminología de interés  Espectro antibacteriano: rango de actividad (amplio/reducido)  Actividad bacteriostática: valor de la actividad antibiótica que inhibe el crecimiento de un microorganismo  CMI: Concentración más baja que inhibe el crecimiento de un microorganismo  Actividad bactericida: valor de la actividad antibiótica que destruye a un microorganismo  CMB: Concentración más baja que destruye al 99.9% de la población
  • 7. Combinaciones antibióticas ampliar espectro prevenir resistencias obtener sinergismo Sinergismo antibiótico: combinación de 2 antibióticos para conseguir mayor actividad juntos que por separado Antagonismo antibiótico: combinación de antibióticos que hace que la actividad de uno de ellos interfiera en la actividad del otro (actividad conjunta menor que por separado)
  • 8.
  • 9. Clasificación de los antibióticos Acción Bacteriostática Bactericida Estructura química Diana o sitio de acción en la bacteria
  • 10. Antibióticos Sobre la pared celular Sobre la síntesis proteica Sobre la síntesis de ácidos nucleicos Inhibidores metabólicos  Clasificación en función del sitio de acción
  • 11.
  • 12.  -Lactámicos  Glucopéptidos  Polipéptidos (Bacitracina y Polimixina)  Lipopéptidos (Daptomicina)  Isoniazida, Etionamida, Etambutol y Cicloserina (Antituberculosos)  Unión a PBPs, afectando a la síntesis del PEG  Impide la elongación del PEG  Acción a nivel de la membrana citoplasmática bacteriana e inhibición del transporte de precursores del PEG  Despolarización de la membrana  Inhiben la síntesis de ácidos micólicos y PEG Familia de antibióticos Mecanismo o lugar de acción
  • 13. PBP: proteínas de unión a la penicilina Responsables del entrecruzamiento de las etapas finales del PEG
  • 14. Unión a las PBP Actividad bactericida
  • 15. Estructura Estructura básica de las penicilinas Anillo -lactámico (Penicillium chrysogenum Cephalosporium) ¡¡¡(NO estudiar la estructura química del anillo b-lactámico)!!!
  • 16. Inhibidores de -Lactamasas La resistencia de las bacterias a los antibióticos beta-lactámicos se debe a la producción de beta-lactamasas. Ácido clavulánico, sulbactam y tazobactam: inhibidores de beta- lactamasas. Por si mismos son relativamente inactivos, pero en combinación con algunas penicilinas (ampicilina, amoxicilina, ticarcilina, piperacilina) poseen actividad en infecciones por cepas productoras de beta-lactamasas, uniéndose a la enzima de forma irreversible.
  • 17. Tipos de -Lactámicos  Penicilinas  Cefalosporinas (Cefamicinas)  Carbapenémicos  Monobactámicos
  • 18. 1.Penicilinas ANTIBIÓTICO Espectro de actividad Penicilinas naturales (Bencilpenicilina, Penicilina G) fenoximetil penicilina (penicilina V) Estreptococos -hemolíticos y mayoría de estreptococos Meningococo y mayoría de anaerobios GP Limitada frente a estafilococos y pobre frente a BGN aerobios y anaerobios Penicilinas resistentes a penicilinasas: meticilina, oxacilina, cloxacilina, dicloxacilina Ídem a p. naturales + mayor actividad frente a estafilococos Penicilinas de amplio espectro: aminopenicilinas (ampi-, amoxi-, carbeni-, ticarcilina) Ureidopenicilinas (piperacilina) Actividad en CGP similar a penicilinas Activas frente a BGN (piperacilina) -lactámico+inhibidor de -lactamasa (ampi/sulbactam; amixi/clavu.; piperac./tazobactam) Actividad similar a los -lactámicos Mejor actividad frente estafilococos productores de -lactamasas y alguno BGN
  • 19. ■ Mismo mecanismo de acción que las penicilinas, pero muestran un espectro antibacteriano más amplio (BGN) ■ Son resistentes a muchas -lactamasas ■ Dotadas de una semivida más prolongada 2.Cefalosporinas
  • 20. Cefalosporinas I Generación: Cefalotina II Generación: Cefaclor Cefazolina Cefamandol Cefapirina Cefuroxima Cefalexina Cefprozil Cefradina Cefonicid Cefradoxilo Cefoxitina Cefroxadine Cefaloridina III Generación: Cefpodoxima (oral) III Generación antipseudomónica Ceftibuteno (oral) Ceftazidima Cefixima (oral) Cefoperazona Cefotaxima Ceftriaxona IV Generación (antipseudomónica) Cefpiroma Cefepima (CEFAMICINA = mayor resistenica a las β-lacatamasas) G+ y algunas enterobacterias G – (no pseudomonas) > G+ G – > G+ Amplio espectro : G – y G+
  • 21. 3.Carbapenem y Monobactams Monobactámicos Aztreonam Carbapenémicos Ertapenem Imipenem Meropenem Doripenem GN aeróbicos GP y GN Mismo mecanismo de acción que las penicilinas
  • 22. 1.Recubren el extremo D-alanin-D-alanina n 2.Evitando la acción de : glucosiltransferasas y transpeptidasas INHIBE LA ELONGACIÓN DEL PEPTIDOGLICANO
  • 23.  Vancomicina y teicoplanina  Interfieren con la síntesis de la pared celular mediante la unión a los residuos D-alanina-D-alanina  Evita la incorporación posterior de nuevas subunidades en la pared celular  Son activos sólo frente Gram-positivos  Administración iv. La vancomicina se utiliza ampliamente para el tratamiento de infecciones causadas por estafilococos resistentes a meticilina (MRSA)
  • 24. - Infecciones complicadas de piel y partes blandas - Endocarditis infecciosa del lado dcho. por Staphylococcus aureus - Bacteriemia por S. aureus cuando está asociada con endocarditis infecciosa del lado dcho. o con infecciones complicadas de piel y partes blandas. ►Activa SÓLO contra Gram+ ► Se une a la membrana bacteriana causando despolarización y conduciendo a inhibición rápida de síntesis de proteínas, ADN y ARN Indicaciones terapéuticas
  • 25.
  • 26.  Aminoglucósidos  Tetracicilinas  Macrólidos  Lincosamida  Oxazolidonas (Linezolid)  Cloranfenicol  Mupirocina  Tigeciclina (Glicilciclina)  Ácido fusídico  Estreptograminas (quinupristina-dalfopristina) Acc. bactericida Acc. bacteriostática
  • 27. ANTIBIÓTICO Espectro de actividad Aminoglucósidos (estreptomicina, kanamicina, gentamicina, tobramicina, amikamicina) NO SE ADMINISTRAN SOLOS (asociados a β-lactámicos) BGN Endocarditis por Staphylococcos,Streptococcos y Enterococcos (asociados a β-lactámicos + Glucopéptidos) Estreptomicina es activa frente a micobacterias Macrólidos (eritromicina, claritromicina, azitromicina) Antibióticos de amplio espectro frente a GP y algunos GN (Neisseria, Legionella, Mycoplasma, Chlamydophila, Treponema y Rickettsia) Clarito- y Azitromicina activas frente algunas micobacterias Lincosamida (clindamicina) Amplio espectro frente a CGP y anaerobios. No en BGN Tetraciclinas (tetraciclina, doxiciclina, minociclina) Antibióticos de amplio espectro con actividad similar a los macrólidos Glicilcilcina (Tigeciclina) Activa frente enterobacterias excepto Proteus ssp, Providencia spp y Morganella spp Oxazolidonas (Linezolid) Estafilococos, estreptococos y enterococos (incluso los resistentes a AMG, vancomicina y penicilinas) Cloranfenicol Amplio espectro semejante a las TC, pero inhibe también la síntesis proteica en médula ósea de humanos (anemia aplásica)
  • 28.
  • 29.
  • 30.  Quinolonas  Rifampicina y Rifabutina  Metronidazol  Inhibición de Topoisomerasas II (girasa) y IV (replicación, recombinación y reparación del ADN)  Unión a la ARN polimerasa dependiente de ADN: inhibición síntesis de ARN  Metabolitos citotóxicos que alteran el ADN bacteriano Acción Bactericida
  • 31. ANTIBIÓTICO Espectro de actividad Espectro reducido : Ácido nalidíxico Algunos BGN Sin actividad frente a GP Amplio espectro : Ciprofloxacino Levofloxacino Ofloxacino Amplio espectro frente a GP y GN Espectro ampliado Gatifloxacino Grepafloxacino, Clinafloxacino, Moxifloxacino Amplio espectro con mejor actividad frente a GP (sobre todo estreptococos y enterococos) que las quinolonas de generaciones anteriores. Actividad frente a GN similar al ciprofloxacino y otras quinolonas similares
  • 32.  Rifampicina y rifabutina: - M. tuberculosis y CP aerobios (estafilococos y enterococos) - Resistencia intrínseca en BGN  Metronidazol: - Vaginitis por Trichomonas - Amebiasis y Giardiasis - Infecciones graves por anaerobios - Sin actividad frente a bacterias aeróbicas o anaeróbicas facultativas
  • 33.
  • 34. Inhiben la síntesis del Ácido fólico Gran actividad frente a GP y GN Algunos Protozoos Trimetoprim-Sulfametoxazol: ITUs agudas y crónicas ( cotrimoxazol) Pneumocystis carinii Infecc.tracto resp.inferior Otitis media Gonorrea no complicada
  • 35.
  • 37. Dianas de acción de los antivirales 1. Unión 2. Penetración 3. Pérdida de envoltura 4. Replicación y síntesis de proteínas 5. Ensamblaje 6. Liberación del virión
  • 39.
  • 43. Resistencia antibiótica Mecanismos de resistencia ♦ Alteración de la diana ( modificación del lugar de acción) ♦ Inactivación/degradación del antibiótico. Acción de enzimas que impiden la correcta acción del antibiótico (especialmente importante en penicilinas, cefalosporinas y aminoglucósidos) ♦ Alteración de la permeabilidad ♦ Bombas de expulsión Concentración eficaz del antibiótico
  • 44. La resistencia se transmite entre las bacterias mediante: 1. Mutación cromosómica (generalmente aleatoria) Origina una población resistente después de cada división celular 2. Plásmidos transmisibles Presenta ventajas respecto a la trasmisión mediante mutación: Es más rápida (inmediata) Permite la trasmisión simultánea de resistencias a múltiples antibióticos de la misma clase o entre clases diferentes Pueden entrar en bacterias de diferentes géneros 3. Transposones
  • 45. Betalactámicos : modificaciones de las PBP y por Beta-lactamasas Glucopéptidos: modificación del lugar de acción en GP y en GN por imposibilidad de atravesar la membrana Aminoglucósidos: modificación enzimática del atb., reducción de la permeabilidad, modificación del lugar de acción Tetraciclinas: reducción de la permeabilidad Macrólidos: modificación enzimática del atb., modificación del lugar de acción, bombas de expulsión Lincosamidas: modificación del lugar de acción Trimetroprim: modificación del lugar de acción Rifampicina: modificación del lugar de acción Quinolonas: mutaciones en Toposiomerasa II y IV Metronidazol: no se han descrito
  • 46.
  • 47. Estudio de sensibilidad antibiótica  Test de disco-placa  Test de dilución (CMI) E-test
  • 48. Resistencia viral Aparición de mutaciones de resistencia en su genoma