trabajo de algunos sindromes neurologicos

1. HIDROCEFALIA
SE ENTIENDE UN AUMENTO DEL
VOLUMEN DEL LCR EN LA CAVIDAD
CRANEAL
ESTE TERMINO SE APLICA EN CLINICA
PARA CALIFICAR AQUELLOS CASOS
EN QUE EL AUMENTO VOLUMETRICO
DEL LCR SE ACOMPAÑA DE SU
AUMENTO DE TENSION
NEUROLOGIA DE FARRERAS /NEUROLOGIA POR LOS DRES.
ADOLFO POU SERRADELL, ANTONIO ROSICH Y EDUARDO
TOLOSA SARRÓ Y NETTER

2. CAUSAS
• Aumento de producción
• Aumento de la resistencia de la circulación LCR
• Aumento de la presión venosa que impide su
absorción

3. ETIOPATOGENIA
Entre diversas causas de hidrocefalia congénita obstructiva
deben mencionarse la atresia de acueducto de silvio, la
gliosis de acueducto.
la mala formación de arnold
chiari
síndrome de dandy Walker
Es una deformidad cerebral presente al
nacer que comprende una deformación del
cerebelo y la presencia de quistes en la parte
inferior del cerebro.

4. CLASIFICACION DE LAS ENFERMEDADES VASCULARES DEL ENCAFALO
ISQUEMICAS HEMORRAGICAS
PROCESO QUE AFECTE DE FORMA DIRECTA O INDERECTA A LOS
VASOS SANGUINEOS,ARTERIALES-VENOSOS.
SE CLASIFICAN EN:
Es la que se produce como consecuencia
de la oclusión de un vaso sanguíneo
intracraneal por trombosis, o ataque
transitorio de isquemia..
Es causada por la ruptura de un vaso
intracerebral o en el espacio
subaracnoideo, la intraparenquimatosa y
la intraventricular primaria.
NEUROLOGIA DE FARRERAS /NEUROLOGIA POR LOS DRES.
ADOLFO POU SERRADELL, ANTONIO ROSICH Y EDUARDO
TOLOSA SARRÓ Y NETTER

5. LA CARÓTIDA INTERNA PENETRA AL
CRÁNEO POR EL ORIFICIO CAROTIDEO.
SUS RAMAS TERMINALES SON LA
ARTERIA CEREBRAL MEDIA Y ANTERIOR.
EN EL SEGMENTO
INTRACRANEAL LA
CARÓTIDA INTERNA DA
TRES RAMAS:
• ARTERIA OFTÁLMICA
• COROIDEA ANTERIOR
• COMUNICANTE
POSTERIOR
Cisticercosis del sistema nervioso. DR.
TOMAS ALARCON G.

6. POLIGONO DE WILLIS (VASCULARIZACION ARTERIAL CEREBRAL)
EL SISTEMA CAROTIDEO ESTE PROVEE
EL 80% DEL FLUJO SANGUÍNEO
CEREBRAL.
EL SISTEMA VERTEBRO BASILAR
ESTE APORTA EL 20% DEL FLUJO
SANGUÍNEO CEREBRAL
LA ARTERIA BASILAR EN SU
TRAYECTO DA IMPORTANTE
IRRIGACIÓN AL TRONCO
CEREBRAL, AL CEREBELO Y AL
OÍDO MEDIO
NEUROLOGIA DE FARRERAS /NEUROLOGIA POR LOS DRES.
ADOLFO POU SERRADELL, ANTONIO ROSICH Y EDUARDO
TOLOSA SARRÓ Y NETTER

7. DRENAJE VENOSO DE CABEZA Y CUELLO
EL FSC NORMAL ES DE 50 A 55
ML. / 100G/ MINUTO
• VALORES ENTRE 8 A 10
ML./100G/MIN.
LLEVAN A LA INTERRUPCIÓN DE LA
ACTIVIDAD NEURONAL Y DE
MANTENERSE ESTOS VALORES, EN
SEIS MINUTOS OCURRE LA MUERTE
CELULAR
FACTORES DE RIESGO
• HIPERTENSIÓN
• COLESTEROL
• PADECER DIABETES O ENFERMEDAD
CARDIOVASCULAR.
• TENER ANTECEDENTES FAMILIARES DE ICTUS.
• HABER SUFRIDO TRAUMAS CRANEALES.
• CONSUMIR TABACO, ALCOHOL O COCAÍNA
NEUROLOGIA DE FARRERAS /NEUROLOGIA POR LOS DRES.
ADOLFO POU SERRADELL, ANTONIO ROSICH Y EDUARDO
TOLOSA SARRÓ Y NETTER

8. INFARTO CEREBRAL
Es el cuadro neurológico que se produce cuando ocurre la muerte de una zona
determinada del encéfalo por falta de riego sanguíneo necesario para la vida,
consecuencia de una obstrución de la luz de la arteria nutricia por un coágulo desarrollado
en su interior de manera lenta y gradual.
CAUSAS
LESIONES ARTERIALES EMBOLISMO CARDIACO ALTERACIONES DE LA
PRESION ARTERIAL
ALTERACIONES
HEMATOLOGICAS
Cisticercosis del sistema nervioso. DR.
TOMAS ALARCON G.

9. ARTERIOSCLEROSIS
EMBOLIZACION
ARTERIA-ARTERIA
LESIONES
ARTERIALES
DISTINTAS
LESIONES ARTERIALES
CON O SIN
TROBOSIS
EMBOLIAS DE MATERIAL
ATEROMATOSO O DE
FIBRINA Y PLAQUETAS
ARTERITIS
SIFILITICAS,TUBERCULOSA O
FUNGICA (RAROS CASOS)
NEUROLOGIA DE FARRERAS /NEUROLOGIA POR LOS DRES.
ADOLFO POU SERRADELL, ANTONIO ROSICH Y EDUARDO
TOLOSA SARRÓ Y NETTER

10. FACTORES DEL PROCESO TROMBOEMBOLICO
Del grado de estenosis una
reducción menor de mas de
80% del lumen carotideo
Presión arterial,
factores cardiacos
factores hematologicos
Para disminuir
significativamente
el flujo sanguíneo
Del desarrollo de
embolizacion arteria-
arteria
NEUROLOGIA DE FARRERAS /NEUROLOGIA POR LOS DRES.
ADOLFO POU SERRADELL, ANTONIO ROSICH Y EDUARDO
TOLOSA SARRÓ Y NETTER

11. INFLUENCIA DE LA PRESION ARTERIAL
HIPOTENSIONHIPERTENSION
FACTOR DE RIESGO MAS
IMPORTANTE
APARICION DE
LIPOHIALINOSIS O NECROSIS
FIBRINOIDE
PUEDE ROMPERSE
OCASIONANDO
HEMORRAGIA U OCLUIRSE
TOTALMENTE (INFARTO
LACUNAR)
ANOXIA CEREBRAL
NEUROLOGIA DE FARRERAS /NEUROLOGIA POR LOS DRES.
ADOLFO POU SERRADELL, ANTONIO ROSICH Y EDUARDO
TOLOSA SARRÓ Y NETTER

12. FACTORES HEMATOLOGICOS
FACTORE DE RIESGO (DIABETES)
ALTERACION DE LOS FACTORES
PLASMATICOS COMO CAUSA DE
HIPERCOAGULIDAD Y AUMENTO DE
AGREGABILIDAD PLAQUETARIA
(EMBARAZO)
ENFERMEDAD HEMATOLOGICAS
POLICITEMIA,LEUCEMIA, ANEMIA
DE CELULAS FALCIFORMES,
TROMBOCITOSIS
NEUROLOGIA DE FARRERAS /NEUROLOGIA POR LOS DRES.
ADOLFO POU SERRADELL, ANTONIO ROSICH Y EDUARDO
TOLOSA SARRÓ Y NETTER

13. TERRITORIO DE LA
CAROTIDA INTERNA
ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR
ARTERIA CEREBRAL MEDIA
SU OCLUSION PRODUCE DEFICIT SENSORIAL
Y MOTOR CONTRALATERAL
PREDOMINANTE EN LA EXTREMIDAD
INFERIOR,SI EL INFARTO ES BILATERAL
PRODUCE PARAPLEJIA Y INCOTINENCIA
EL SÍNDROME NEUROLÓGICO FOCAL
CONSTITUIDA POR:
•HEMIPLEJIA PROPORCIONADA
• HEMIHIPOESTESIA
• HEMIANOPSIA HOMÓNIMA CONTRALATERAL,
• DESVIACIÓN OCULAR ( MIRAN HACIA LA
LESIÓN)
• AFASIA SI ES HEMISFERIO DOMINANTE.
NEUROLOGIA DE FARRERAS /NEUROLOGIA POR LOS DRES.
ADOLFO POU SERRADELL, ANTONIO ROSICH Y EDUARDO
TOLOSA SARRÓ Y NETTER

14. TERRITORIO VERTEBRO VASILAR
LA OCLUSION DEL TRONCO
PRINCIPAL BASILAR SUELE
PRODUCIR COMA INMEDIATO Y
PUPILAS
MUY PEQUEÑAS PERO REACTIVAS
CUADRIPARESIAS FLACIDA Y
PARALISIS BULBAR
EL INFARTO DE LA REGIÓN
VENTRAL DE LA PROTUBERANCIA
DA LUGAR AL SÍNDROME DE
CAUTIVERIO (LOCKED IN
SYNDROME)
QUE SE CARACTERIZA POR
CUADRIPLEGÍA, PARÁLISIS FACIAL
BILATERAL, PARÁLISIS DE LA
DEGLUCIÓN Y FONACIÓN.

15. ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR
UN INFARTO EN LA
DISTRIBUCION CORTICAL
(SUPERFICIAL) PPRODUCE .
EL INFARTO EN LA ZONAS
PROFUNDAS PUEDE AFECTARSE
LA PARTE POSTEROVENTRAL DEL
TALAMAO
CAUSANDO HEMIANESTESIA
CONTROLATERAL SEGUIDA DE
DOLORES Y DISESTESIAS
HEMIANOPSIA HONIMA
CONTRALATERAL,
GENERALMENTE CON
PRESRVACION DEL CAMPO
VISUAL CENTRAL (MACULAR
NEUROLOGIA DE FARRERAS /NEUROLOGIA POR LOS DRES.
ADOLFO POU SERRADELL, ANTONIO ROSICH Y EDUARDO
TOLOSA SARRÓ Y NETTER

16. LEUCODISTROFIA MELACROMATICA
En esta enfermedad existe un
déficit de una sulfatidasa, que
origina un acumulo de
ceramima-glucosa-3 sulfato.

17. INFARTO LACUNARES
INFARTOS DIMINUTOS RESULTANTES DE LA OCLUSION DE PEQUEÑAS ARTERIAS
PERFORANTES, SE CARACTERIZAN POR UN DEFICIT NERUOLOGICO DE COMIENZO
BRUSCO Y RESOLUCION RAPIDA EN POCOS DIAS.
CONSISTE EN UNA HEMIPLEJIA PURA (POR UN INFARTO LACUNAR EN LA CAPSULA
INTERNA AFECTANDO LA VIA PIRAMIDAL) PERDIDA HEMISENSITIVA SUELEN SER
INAVERTIDOS POR EL PACIENTE
INFARTOS LACUNARES MULTIPLES AFECTAN A LAS VIAS CORTICOESPINALES Y
CORTICO BULBARES CON SIGNOS BILATERALES DE NEURONA SUPERIOR ,DISFAGIA
,DISARTRIA ESPASTICA RISA Y LLANTO

18. DIAGNOSTICO PATOLOGIVO
SE DESARROLLA EN DURANTE EL
DESCANSO NOCTURNO EL
COMIENZO ES GRADUAL
SINTOMAS DE INTENSIDAD
FLUCTUANTE DURANTE VARIAS
HORAS O INCLUSO DIAS
INFARTO TROMBOTICO

19. DIAGNOSTICO PATOLOGIVO
INFARTO EMBOLICO
EL COMIENZO ES
BRUSCO EN CUESTION
DE SEGUNDOS O
MINUTOS
HAY ENFERMEDAD
CARDIACA O
EMBOLISMO EN
OTROS ORGANOS
NEUROLOGIA DE FARRERAS /NEUROLOGIA POR LOS DRES.
ADOLFO POU SERRADELL, ANTONIO ROSICH Y EDUARDO
TOLOSA SARRÓ Y NETTER

20. DIAGNOSTICO PATOLOGIVO
HEMORRAGIA CEREBRAL
COMIENZO BRUSCO A MENUDO DURANTE LA ACTIVIDAD FISICA, CON CEFALEA INTENSA
VOMITOS Y DETERIORO PROGRESIVO DEL DEFICIT NEUROLOGICO DEL ESTADO DE
CONCIENCIA.
Cisticercosis del sistema nervioso. DR.
TOMAS ALARCON G.

21. HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
• Es la hemorragia que se presenta dentro del parénquima cerebral y representa el
10% de los accidentes cerebrovasculares.
Cisticercosis del sistema nervioso. DR.
TOMAS ALARCON G.

22. CARACTERISTICAS
•Duplica los casos de HSA
•Se presenta predominantemente en horas de vigilia
•Ha aumentado la incidencia debido a mayor sobrevida
•Discreto predominio masculino
•Incidencia dos veces mayor en hispanos que en sajones
Cisticercosis del sistema nervioso. DR.
TOMAS ALARCON G.

23. HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
• LOCALIZACION
• Cuerpo estriado 50%
• Tálamo 15%
• Puente 10-15%
• Cerebelo 15%
• Sustancia blanca 10-20%
• Tallo cerebral 1-6%
Cisticercosis del sistema nervioso. DR.
TOMAS ALARCON G.

24. Aneurisma cerebral
Es una deformación en una zona de debilidad
en una arteria cerebral. A menudo se lo
describe como un “globo” que sobresale de la
pared del vaso y que, por lo general, con el
pasaje del tiempo aumenta de tamaño.
Cisticercosis del sistema nervioso. DR.
TOMAS ALARCON G.

25. TIPOS DE ANEURISMA
•Aneurisma sacular
•Aneurisma fusiforme
•Seudoaneurisma o disecar
Cisticercosis del sistema nervioso. DR.
TOMAS ALARCON G.

26. CAUSAS
La mayoría es congénita, debido a una anormalidad innata
de una pared arterial.
Mas comunes en personas que sufren enfermedades:
genéticas, como trastornos del tejido
conjuntivo y enfermedad del riñón
poliquístico.
ciertos trastornos circulatorios,
como malformaciones
arteriovenosas
Cisticercosis del sistema nervioso. DR.
TOMAS ALARCON G.

27. OTRAS CAUSAS O FACTORES DE RIESGO
•Trauma o lesión craneana
•Alta presión arterial
•Infección
•Tumores
•Aterosclerosis
•Fumar cigarrillos
•Abuso de drogas Puede ocurrir debido a un defecto congénito de
las paredes arteriales, un proceso degenerativo
o ambos y por traumas a la cabeza.

28. SINTOMAS
•Visión doble (diplopía)
•Pérdida de la visión
(amaurosis)
•Dolores de cabeza
Cisticercosis del sistema nervioso. DR.
TOMAS ALARCON G.

29. RUPTURA DE ANEURISMA
Produce un aumento del volumen intracraneal por ocupación de la sangre del espacio
subaracnoideo, causando un aumento de la presión intracraneal y disminuye el
flujo sanguíneo cerebral .
Cisticercosis del sistema nervioso. DR.
TOMAS ALARCON G.

30. SINTOMAS DE RUPTURA
•Confusión, letargo, somnolencia o estupor.
•Párpado caído (ptosis palpebral)
•Dolores de cabeza con náuseas o vómitos (cefalea en trueno o centinela).
•Debilidad muscular o dificultad para mover cualquier parte del cuerpo.
•Entumecimiento o disminución de la sensibilidad en cualquier parte del cuerpo.
•Problemas del habla(afasia).
•Coma.
•Hemiplejia.
•Fotofobia.
Cisticercosis del sistema nervioso. DR.
TOMAS ALARCON G.

31. DEFINICIÓN
Salida de Sangrado al
espacio subaracnoideo
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
Cisticercosis del sistema nervioso. DR.
TOMAS ALARCON G.

32. Circulación anterior
(sistema carotídeo)
 Carotida interna
 Comunicante anterior –
cerebral anterior
 Cerebral media
Circulación posterior
(vertebrobasilar)
90- 95%
40 %
30 %
20 %
5-10%
LOCALIZACIÓN APROXIMADA DE LOS ANEURISMAS
CEREBRALES
Cisticercosis del sistema nervioso. DR.
TOMAS ALARCON G.

33. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
FACTORES DE RIESGO:
• Tamaño del aneurisma.
• Aneurismas múltiples.
• Localización.
• Aneurismas sintomáticos.
• Edad.
• Tabaco.
• Hipertensión arterial.
Cisticercosis del sistema nervioso. DR.
TOMAS ALARCON G.

34. MALFORMACIONES ARTERIOVENOSAS
Una malformación arteriovenosa es una maraña de arterias y venas enredadas que están
conectadas entre sí pero sin capilares. La presencia de una de estas interrumpe el
proceso de circulación de la sangre.

35. pueden ocurrir en cualquier parte del cuerpo pero
son más comunes en el cerebro o en la médula
espinal
SINTOMAS
CONVULSIONES CEFALEA

36. ENCEFALOPATIA HIPERTENSICA
La encefalopatía hipertensiva es un síndrome neurológico agudo,
caracterizado por una elevación súbita y severa de la presión
arterial

37. Los mecanismo que intervienen en la autorregulación son
Factores
metabóli
cos
Los
mecanis
mos
nervioso
s.
Presión
tisular.
Metabolito
s
vasoactivo
s.
Calibre
de los
vasos
sanguíne
os

38. Los
receptores
beta 1
Los
receptores
beta 2
Los
mecanism
os
hormonale
s
Los
receptores
alfa 1

39. Mecanismo Nervioso
AORTICOS
CAROTIDEOS
Cortical
Hipotálamo
Bulbar
Medular
SimpáticoVago
Aumenta volumen sistólicoDisminución de la FC
Aumenta o disminuye Volumen minuto
cardiaco Aumenta resistencia periférica
Presión Arterial
FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL;JTP Médica Patóloga Susana Márquez. JPT Dora
Vidonne. Cátedra de Anatomía y Fisiología Patológicas. Facultad de Ciencias Médicas, UNR.

40. MECANISMOS HORMONALES
Renina–Angiotensina–Aldosterona.
Arteriola Aferente del
Glomérulo Renal
Aparato Yuxtaglomerular
Renina
Angiotensina
Resistencia Periférica
Corteza suprarrenal
Aldosterona
Agua y sodio
Volumen minuto cardiaco
Presión Arterial
FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL;JTP Médica Patóloga Susana Márquez. JPT Dora
Vidonne. Cátedra de Anatomía y Fisiología Patológicas. Facultad de Ciencias Médicas, UNR.

41. hormona antidiurética (HAD)
Osmorreceptores Hipotalámicos Hipotálamo
Hipófisis
HAD
Agua y Sodio
Aumento volumen minuto
cardiaco
Disminuye Resistencia
Periférica
Presión Arterial
Osmolaridad
Plasmática
FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL;JTP Médica Patóloga Susana Márquez. JPT Dora
Vidonne. Cátedra de Anatomía y Fisiología Patológicas. Facultad de Ciencias Médicas, UNR.

42. prostaglandinas
Células Intersticiales de la
medula renal
Papilas de la Medula renal.
PGA2 y PGE2
Disminución resistencia vascular
cortical renal.
Aumenta flujo sanguíneo cortical renal.
Disminuye Resistencia periférica
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona.
Disminuye Resistencia vascular cortical
renal.
Aumenta volumen extracelular
Presión Arterial
FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL;JTP Médica Patóloga Susana Márquez. JPT Dora
Vidonne. Cátedra de Anatomía y Fisiología Patológicas. Facultad de Ciencias Médicas, UNR.

43. causas de encefalopatía hipertensiva
Enfermedades del parénquima renal
 Glomerulonefritis
 Nefritis túbulo intersticial
Enf. Sistémicas con compromiso renal
 Esclerosis sistémica
 Síndrome hemolítico urémico
 Diabetes mellitus
 Lupus eritematoso sistémico
 Vasculitis

44. Manifestaciones clínicas
Vómito
Somnolencia
Convulsiones –
Perdida de la
visión
Coma.
Hiperreflexia.
Cefalea
Principios de neurología ;sexta edición ;Maurice Victor
;Raymond D;Adams .M.A.Mb.Allan H.Popper .M.D

45. PATOLOGIA VENOSA
Es una afección en la cual las venas tienen
problemas para retornar la sangre de las piernas al
corazón.

46. CAUSAS
Normalmente, las válvulas de las venas profundas de la pierna mantienen la sangre fluyendo de nuevo
hacia el corazón. Cuando se presenta insuficiencia venosa crónica, las paredes de las venas están
debilitadas y las válvulas están dañadas. Esto provoca que las venas permanezcan llenas de sangre,
especialmente al estar de pie
La insuficiencia venosa crónica es una afección prolongada y se debe muy comúnmente al mal
funcionamiento (incompetencia) de las válvulas en las venas. También puede ocurrir como resultado de
un coágulo de sangre pasado en las piernas.

47. FACTORES DE RIESGO
•Edad
Antecedentes familiares de esta afección
Ser mujer (relacionado con los niveles de la
hormona progesterona)
•Antecedentes de trombosis venosa profunda en las
piernas
•Obesidad
•Embarazo
•Permanecer sentado o de pie por mucho tiempo
•Estatura alta

48. SINTOMAS
•Dolor intenso, pesadez o calambres en las piernas
•Picazón y hormigueo
•Dolor que empeora al pararse
•Dolor que mejora al levantar las piernas
•Hinchazón de las piernas
•Enrojecimiento de piernas y tobillos
•Cambios en el color de la piel alrededor de los tobillos
•Venas varicosas superficiales
•Engrosamiento y endurecimiento de la piel en las piernas y en los tobillos
(lipodermatoesclerosis)
•Úlceras en las piernas y en los tobillos
•Herida que es lenta para sanar en las piernas y los tobillos