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Hemorragias del primer trimestre

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Hemorragias del primer trimestre

  1. 1. HEMORRAGIA DEL PRIMER TRIMESTRE EM. DENISSE HERNÁNDEZ HURTADO
  2. 2. HEMORRAGIA 1ER TRIMESTRE El sangrado vaginal del primer trimestre es una entidad frecuente, ocurre en el 25% de los embarazos. Una metrorragia del primer trimestre es una amenaza de aborto mientras no se demuestre lo contrario.
  3. 3. ESPECTRO CLÍNICO Sangrado autolimitado debido a implantación del embrión en el endometrio Hemorragia con dolor intenso y cuello uterino dilatado Aborto Cuadro de abdomen agudo  E. Ectópico
  4. 4. Anamnesis y exploración física adecuadas. HEMORRAGIA ABORTO ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA EMBARAZO ECTÓPICO
  5. 5. HEMORRAGIA GENITAL EN EL 1ER TRIMESTRE OBSTÉTRICAS • Aborto • Embarazo ectópico • Enfermedades del trofoblasto NO OBSTÉTRICAS • Cervicitis • Cáncer de cuello uterino • Miomas • Pólipos • Trauma genital
  6. 6. ABORTO
  7. 7. ABORTO “Expulsión o la extracción de un embrión o un feto con un peso igual o menor de 500 g, o con menos de 20 semanas de gestación contadas a partir de la fecha de la última regla”. -OMS El 80% de los abortos ocurren en las primeras 12 semanas de gestación.
  8. 8. ABORTO Espontáneo Inducido
  9. 9. ABORTO ESPONTÁNEO: INCIDENCIA 25% de las mujeres embarazadas presentan hemorragia en el primer trimestre 12-20% terminan en abortos Del total de abortos 80-90% ocurren antes de la semana 12 Aumento del riesgo de aborto ◦ Aumento de la paridad ◦ Edad materna y paterna
  10. 10. ETIOLOGÍA ABORTO TEMPRANO (<12SDG) FACTORES FETALES: Desarrollo anormal del cigoto/embrión Embarazo anembriónico Anormalidades genéticas FACTORES MATERNOS: Edad avanzada, Infecciones, Enfermedades crónicas, Malformaciones uterinas, Anomalías inmunológicas
  11. 11. TRASTORNOS GENÉTICOS 80% abortos con anomalías genéticas, sobre todos antes de la semana 8. ◦ Errores en Meiosis I o II materna o paterna ◦ Superfecundación ◦ División cromosómica sin división citoplasmática Trisomías autosómicas 50% Trisomía 13,16, 18, 21, 22 Monosomía X Triploidía (suele acompañarse de deneración placentaria hidrópica) Tetraploidías Anomalías estructurales cromosómicas
  12. 12. EDAD AVANZADA Aumenta en proporción directa a la edad materna. Suelen ser abortos euploides. En mujeres menores de 20 años la frecuencia es del 12%, aumentando al 26% en mujeres de 40 años. Para las mismas edades paternas, el incremento supone un aumento del 12 al 20%. Pérdida de las facultades reproductivas.
  13. 13. INFECCIONES ACOG: causa rara de aborto en el primer trimestre. Complejo TORCH. Principalmente Toxoplasma Gondii VIH Sífilis
  14. 14. ENFERMEDADES CRÓNICAS • Cardiopatías • Hemoglobinopatías • Enfermedad celíaca • HTA y enfermedades colágeno: infartos placentarios • Diabetes Mellitus  pacientes diabéticas con hiperglicemia y elevación de los niveles de hemoglobina glicosilada en el primer trimestre, tienen un riesgo significativamente elevado de aborto espontáneo • Hipotiroidismo Cualquier enfermedad que comprometa seriamente la salud de la madre está asociada con un incremento en la incidencia de aborto.
  15. 15. TRASTORNOS ENDÓCRINOS Deficiencia en la producción de estradiol durante la fase folicular y lútea Inadecuada respuesta endometrial a la progesterona circulante La insuficiencia del cuerpo lúteo y la diabetes son las causas más frecuentes. Cuerpo lúteo necesario para implantación y mantenimiento del embarazo durante las primeras 12 semanas. Insuficiencia lútea ocasiona un desarrollo endometrial inadecuado, como consecuencia de la insuficiente secreción o actividad de la progesterona. Tx: progesterona o HCG.
  16. 16. ANOMALÍAS UTERINAS • Útero tabicado • Miomas • Sinequias uterinas • Incompetencia cervical Causa del 15% de abortos con desarrollo fetal adecuado.
  17. 17. FACTORES INMUNOLÓGICOS El embrión y el trofoblasto representan material antigénico extraño al sistema inmune materno. Cuando el sistema inmune falla, en el reconocimiento de la unidad feto-placentaria, puede ocurrir un rechazo del producto. ◦ Anticuerpos antifosfolípidos ◦ Anticoagulante lúpico ◦ Anticardiolipinas
  18. 18. OTROS FACTORES Tabaco Alcohol Cafeína Radiación Toxinas ambientales: arsénico, plomo, formaldehído, benceno, óxido de etileno Traumatismos de gran intensidad Trabajo Iatrogenia: amniocentesis, biopsia corial
  19. 19. CUADRO CLÍNICO Sangrado genital Dolor tipo cólico en hipogastrio
  20. 20. AMENAZA DE ABORTO El diagnóstico clínico de amenaza de aborto se sospecha cuando aparece secreción sanguinolenta o hemorragia vaginal por el orificio cervical cerrado durante la primera mitad del embarazo. 20 a 25% de las mujeres al principio del embarazo y persiste durante varios días o semanas. Cerca del 50% de estos embarazos se abortará, aunque el riesgo es mucho menor cuando se observa actividad cardiaca fetal. El embarazo ectópico siempre se debe considerar en el diagnóstico diferencial de amenaza de aborto.
  21. 21. ABORTO EN EVOLUCIÓN Se caracteriza por sangrado genital más o menos abundante, sin expulsión de estructuras gestacionales, contracciones uterinas ocasionales y el cuello corto y permeable pero sin dilatación.
  22. 22. ABORTO INEVITABLE Variedad que hace imposible la continuación de la gestación, generalmente por la existencia de hemorragia genital y modificaciones cervicales a través del cual se ven las membranas ovulares íntegras.
  23. 23. ABORTO INCOMPLETO Cuando ha ocurrido la expulsión de una parte del producto de la concepción y el resto se encuentra aún en la cavidad uterina.
  24. 24. ABORTO COMPLETO O CONSUMADO Aquel en el que la expulsión del producto de la concepción ha sido total.
  25. 25. FETO MUERTO RETENIDO O DIFERIDO El diagnóstico se hace con la ecosonografía que permite observar un embrión o feto con ausencia de latido cardíaco y de un tamaño menor al que corresponde para la fecha de amenorrea. El tratamiento es el vaciamiento una vez que se hace el diagnóstico
  26. 26. •Cualquiera de las variedades anteriores a las que se agrega infección intrauterina ABORTO SÉPTICO •Pérdida repetida y espontánea del embarazo en tres o más ocasiones consecutivas. ABORTO HABITUAL
  27. 27. DIAGNÓSTICO CLÍNICO Interrogatorio acucioso y completo FUM Regularidad de los ciclos menstruales Uso de métodos anticonceptivos Duración de los síntomas Examen físico general, con énfasis en el ginecológico.
  28. 28. DIAGNÓSTICO ECOSONOGRÁFICO El ultrasonido representa un instrumento valioso para el diagnóstico de esta patología obstétrica, especialmente cuando se trata de discernir la viabilidad y anticipar el pronóstico de un embrión. A partir de la semana 6 Integridad del saco gestacional Feto con latido cardiaco Saco vitelino Diagnóstico definitivo Ausencia de latido Deformación del saco gestacional Ausencia de embrión identificablle
  29. 29. LABORATORIO Determinación cuantitativa seriada de HCG Hemoglobina y hematocrito Grupo sanguíneo y Rh
  30. 30. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL •El diagnóstico diferencial se debe hacer con las otras causas de hemorragia del primer trimestre, bien sea de causa obstétrica o no obstétrica. •Separación corioamniótica
  31. 31. TRATAMIENTO Amenaza de aborto Ningún tratamiento ha demostrado verdadera eficacia. Se suele recomendar reposo relativo y abstinencia sexual. Aborto Tratamiento quirúrgico o evacuación farmacológica ◦ Legrado bajo anestesia: Si el cuello está cerrado se procede a su dilatación con tallos de Hegar. ◦ Si está dilatado se vacía directamente el contenido con una cucharilla o legra. ◦ Farmacológico: misoprostol vía vaginal, oxitócicos solos o asociados a prostaglandinas. ◦ Histerectomía: en aborto séptico grado III
  32. 32. COMPLICACIONES Diferenciar cuando el procedimiento se realiza bajo la debidas condiciones de antisepsia CIDHemorragia Aborto séptico Sx Asherman Infertili dad Muerte Perforación uterina durante el legrado
  33. 33. EMBARAZO ECTÓPICO
  34. 34. EMBARAZO ECTÓPICO <<Se denomina embarazo ectópico (EE), aquel donde la implantación embrionaria ocurre fuera del endometrio que recubre la cavidad uterina>>.
  35. 35. ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO El denominador común es el retraso en el transporte del óvulo, ya que se implanta allí donde se encuentre en el día 6-7 postfecundación. DIU EPI Intervenciones tubáricas previas Antecedente de infertilidad Progesterona como anticonceptivo Uso de inductores de la ovulación Anormalidades del desarrollo tubárico Técnicas de reproducción asistida Cambios en la fisiología tubárica.
  36. 36. LOCALIZACIÓN
  37. 37. FRECUENCIA 1-2% Hay un incremento en los últimos años, aunque ha descendido su mortalidad. La coexistencia de embarazo ectópico y eutópico es excepcional (1/30 000) y se llama embarazo heterotópico.
  38. 38. CUADRO CLÍNICO A menudo los síntomas y signos de una embarazo ectópico son sutiles o incluso inexistentes. •Amenorrea (6-8 semanas) •Hemorragia leve o manchado vaginal intermitente •Síntomas propios del embarazo. EMBARAZO ECTÓPICO ROTO: •Dolor intenso en los cuadrante inferiores del abdomen: agudo, lancinante o desgarrante. •Alteraciones vasomotoras: vértigo, síncope •Hipersensibilidad a la palpación abdominal y exploración pélvica bimanual, sobre todo al mover el cérvix. •Fondo se saco vaginal posterior se abulta por la presencia de sangre en el fondo de saco de Douglas. •Síntomas de irritación diafragmática: dolor en cuello u hombro.
  39. 39. LABORATORIO β-HCG: aumenta más lentamente en comparación con los embarazos normales. Progesterona sérica: cuando la concentración es mayor de 25ng/ml se excluye la posibilidad de embarazo ectópico con una sensibilidad de 92.5%. Niveles menores de 5ng/ml sugieren feto muerto o embarazo ectópico. BH: disminución de la hemoglobina o hematocrito hacen referencia a hemorragia. En 50% de los casos se observan grados variables de leucocitosis.
  40. 40. ECOGRAFÍA Indispensable para confirmar el diagnóstico clínico. También permite ubicarlo y calcular su tamaño. TRANSVAGINAL Puede dar diagnóstico de seguridad en caso de demostrar la presencia de saco gestacional en la trompa, con embrión y latido cardiaco (5% de los casos). TRANSABDOMINAL En ausencia ecográfica de un embarazo uterino, el resultado positivo en el análisis de hCG-b, líquido en el fondo de saco y una tumoración anormal en la pelvis, es casi seguro que se trate de un embarazo ectópico
  41. 41. EVOLUCIÓN 10% Resolución espontánea: Aborto tubárico 90% Rotura tubárica
  42. 42. TRATAMIENTO • Conducta expectante • Tratamiento con metotrexate • Tratamiento quirúrgico • Laparoscopia o Laparotomía • Salpingostomia • Salpingectomía
  43. 43. ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL
  44. 44. ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL <<El término de enfermedad trofoblástica se aplica a un amplio grupo de condiciones benignas o malignas que ocurren en las mujeres en edad reproductiva, en las cuales existe degeneración del tejido derivado del corion, con abundante producción de HCG, cuyo genoma es fundamentalmente paterno y que responden muy bien a la quimioterapia>>. Se divide en tumores molares y no molares.
  45. 45. VARIEDADES Mola hidatiforme completa Mola hidatiforme parcial Coriocarcinoma Tumor trofoblástico del lecho placentario
  46. 46. EPIDEMIOLOGÍA 1/1 500 embarazos 80% regresa espontáneamente 15% progresa a enfermedad trofoblástica persistente no metastásica 5% enfermedad trofoblástica metastásica. Mola invasora 1/15 000 embarazos Coriocancinomas ◦ 50% provienen de una mola ◦ 25% abortos ◦ 20% embarazo normal ◦ Metástasis vía sanguínea.
  47. 47. MOLA HIDATIFORME Anomalías de las vellosidades coriónicas consistentes en proliferación trofoblastica y edema del estroma velloso. Casi siempre ocupan la cavidad uterina aunque a veces se desarrollan como embarazos ectópicos.
  48. 48. MOLA HIDATIFORME COMPLETA Vellosidades coriónicas como vesículas claras: degeneración hidrópica y edema velloso. Ausencia de vasos sanguíneos vellosos Grados variables de proliferación del epitelio trofoblástico Ausencia de elementos embrionarios (feto, amnios). Diploides de origen paterno: 46XX 15-20% datos de enfermedad trofoblástica persistente 25-60% quistes de la teca luteínica en ovario: resultado de la estimulación excesiva de elementos luteínicos por las grandes cantidades de hCG secretada por las células trofoblásticas en proliferación.
  49. 49. MOLA HIDATIFORME PARCIAL Hay elementos de tejido fetal Cambios hidatiformes focales o menos avanzados Hay hinchazón de progresión lenta dentro del estroma de vellosidades coriónicas caracterizadas por ser siempre avasculares, mientras se respetan las vellosidades vasculares que tienen una circulación fetoplacentaria funcional. Cariotipo triploide: 69XXX, 69XXY, 69XYY. Conjunto haploide materno y dos paternos. Feto no viable con múltiples malformaciones. Restricción simétrica del crecimiento. Enfermedad trofoblástica persistente: 1-5%
  50. 50. EMBARAZO MOLAR GEMELAR Embarazo molar diploide completo + embarazo normal 5% de las molas diploides Supervivencia del feto variable ◦ Aparición de problemas por el componente molar (preeclampsia, HTA). ◦ 48% Progresa hasta las 28 semanas y 70% sobrevive. Mayor riesgo de neoplasia trofoblástica gestacional.
  51. 51. MOLA HIDATIFORME
  52. 52. Factores de riesgo Edad materna en los extremos del espectro reproductivo. Embarazo molar previo Anticonceptivos orales Antecedente de aborto Tabaquismo Deficiencias vitamínicas Edad paterna avanzada
  53. 53. CUADRO CLÍNICO Amenorrea (1-2 meses) Náusea y vómito considerables Hemorragia uterina: manchado  hemorragia profusa Anemia Crecimiento uterino mayor a lo esperado Quistes de la teca luteínica en ovario Útero de consistencia blanda En general no se detecta frecuencia cardiaca fetal Preeclampsia (25%) Hipertiroidismo: tiroxina alta y TSH baja.
  54. 54. DIAGNÓSTICO Evacuación espontánea de tejido molar Amenorrea seguida de hemorragia Ecografía: masa moderadamente ecogénica que llena la cavidad uterina, con numerosos espacios quísticos pequeños que contienen líquido, que asemeja la imagen de un “panal de abejas” o una “tormenta de nieve”. Determinación de HCG
  55. 55. TRATAMIENTO Evacuación de la mola Seguimiento regular para detectar enfermedad trofoblástica persistente
  56. 56. LABORATORIO Biometría hemática Tipo sanguíneo y Rh Panel de anticuerpos Niveles séricos de transaminasa hepática
  57. 57. QUIMIOTERAPIA PROFILÁCTICA Se ha demostrado que el pronóstico a largo plazo para las mujeres con mola hidatiforme no mejora con la quimioterapia profiláctica. Toxicidad significativa. Pacientes de alto riesgo, como terapia concomitante al tratamiento ◦ Niveles basales de HCG antes del vaciamiento >100 000 mUi/ml
  58. 58. LEGRADO CON SUCCIÓN Método de elección Requiere anestesia y en caso de ser necesaria dilatadores del cuello uterino. Cureta de succión 10-12mm Administrar oxitocina Cuando el miometrio se contrae casi siempre se realiza curetaje minucioso pero suave con una cureta cortante grande.
  59. 59. HISTERECTOMÍA Se recomienda en pacientes con paridad satisfecha Como auxiliar en tumores resistentes a la quimioteapia.
  60. 60. SEGUIMIENTO Una vez realizado el vaciamiento, la paciente debe ser evaluada semanalmente con la finalidad de descartar enfermedad trofoblástica residual HCG ◦ Se realiza hasta que se encuentren valores normales por un período de tres semanas. ◦ Luego se hace una determinación mensual por seis meses ◦ Finalmente una vez al año. Durante este período la paciente debe usar algún método anticonceptivo, al menos por un año. ◦ Anticonceptivos orales.
  61. 61. ENFERMEDAD TOFOBLÁSTICA PERSISTENTE Puede ser metastásica o puede ocurrir en el lecho molar. Retención de tejido molar o niveles de HCG pasadas 8 semanas desde la evacuación. Descartar afección extrauterina. Cerca del 40% al 50% de las pacientes con criterios de alto riesgo desarrollan ETP por lo que está indicada la quimioterapia con agentes como el MTX, más terapia de rescate con leucovorina. Metotrexato Legrado Histerectomía
  62. 62. ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA METASTÁSICA Es aquella situación en que la enfermedad rebasa los límites del útero. Metástasis frecuentes en: ◦ Pulmón (75%) ◦ Vagina (50%) ◦ Cerebro ◦ Hígado Toda mujer que con hemorragia o tumor en cualquier órgano que tenga una historia reciente o remota de embarazo molar, aborto o parto, debe someterse a un análisis de HCG para descartar una enfermedad trofoblástica gestacional.
  63. 63. ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA METASTÁSICA MAL PRONÓSTICO: 1 FACTOR DE RIESGO HCG >100 000 mUI/ml Duración mayor de 4 meses Metástasis cerebrales o hepáticas Fracaso de quimioterapia previa Edad materna superior a 40 años. BUEN PRONÓSTICO No presenta ningún factor de riesgo.
  64. 64. TRATAMIENTO MAL PRONÓSTICO: quimioterapia combinada Etopóxido, metotrexato, actinomicina, ciclofosfamida, vincristina. Consigue tasas de supervivencia de 80-100% BUEN PRONÓSTICO: Monoterapia con metotrexato. Curaciones del 100% Es menos tóxico que la combinada.
  65. 65. FUENTES DE CONSULTA Benjamín, I., & Tineo, R. (2014). Obstetricia moderna. Madrid: McGraw-Hill. Marcos, M. G., & Soto, D. M. (2010). Hemorragia del primer trimestre del embarazo. (Spanish). AMF: Actualización En Medicina De Familia, 6(5), 269-278. Mar, M. M. (2016). Ginecología y Obstetricia. Madrid: CTO Editorial. Cunningham, F. G., Leveno, K. J., Bloom, S. L., Hauth, J. C., Rouse, D. J., & Spong, C. Y. (2011). Williams Obstetricia. México D.F.: McGraw-Hill.

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