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HEMORRAGIA DEL PRIMER
TRIMESTRE
EM. DENISSE HERNÁNDEZ HURTADO
HEMORRAGIA 1ER TRIMESTRE
El sangrado vaginal del primer trimestre es una
entidad frecuente, ocurre en el 25% de los
embarazos.
Una metrorragia del primer trimestre es una
amenaza de aborto mientras no se demuestre
lo contrario.
ESPECTRO CLÍNICO
Sangrado autolimitado
debido a implantación
del embrión en el
endometrio
Hemorragia con dolor
intenso y cuello uterino
dilatado Aborto
Cuadro de abdomen agudo
 E. Ectópico
Anamnesis y exploración física
adecuadas.
HEMORRAGIA
ABORTO
ENFERMEDAD
TROFOBLÁSTICA
EMBARAZO
ECTÓPICO
HEMORRAGIA GENITAL EN EL 1ER
TRIMESTRE
OBSTÉTRICAS
• Aborto
• Embarazo ectópico
• Enfermedades del trofoblasto
NO OBSTÉTRICAS
• Cervicitis
• Cáncer de cuello uterino
• Miomas
• Pólipos
• Trauma genital
ABORTO
ABORTO
“Expulsión o la extracción de un embrión o un feto con un peso igual o
menor de 500 g, o con menos de 20 semanas de gestación contadas a partir
de la fecha de la última regla”. -OMS
El 80% de los abortos ocurren en las primeras 12 semanas de gestación.
ABORTO
Espontáneo Inducido
ABORTO ESPONTÁNEO: INCIDENCIA
25% de las mujeres embarazadas presentan hemorragia
en el primer trimestre
12-20% terminan en abortos
Del total de abortos 80-90% ocurren antes de la semana
12
Aumento del riesgo de aborto
◦ Aumento de la paridad
◦ Edad materna y paterna
ETIOLOGÍA
ABORTO TEMPRANO (<12SDG)
FACTORES FETALES:
Desarrollo anormal del cigoto/embrión
Embarazo anembriónico
Anormalidades genéticas
FACTORES MATERNOS:
Edad avanzada, Infecciones, Enfermedades crónicas, Malformaciones uterinas, Anomalías
inmunológicas
TRASTORNOS GENÉTICOS
80% abortos con anomalías
genéticas, sobre todos antes de la
semana 8.
◦ Errores en Meiosis I o II materna o
paterna
◦ Superfecundación
◦ División cromosómica sin división
citoplasmática
Trisomías autosómicas
50%
Trisomía 13,16, 18, 21,
22
Monosomía X
Triploidía (suele
acompañarse de
deneración
placentaria hidrópica)
Tetraploidías
Anomalías
estructurales
cromosómicas
EDAD AVANZADA
Aumenta en proporción directa a la edad materna.
Suelen ser abortos euploides.
En mujeres menores de 20 años la frecuencia es del 12%,
aumentando al 26% en mujeres de 40 años.
Para las mismas edades paternas, el incremento supone un
aumento del 12 al 20%.
Pérdida de las facultades reproductivas.
INFECCIONES
ACOG: causa rara de
aborto en el primer
trimestre.
Complejo TORCH.
Principalmente
Toxoplasma Gondii
VIH
Sífilis
ENFERMEDADES CRÓNICAS
• Cardiopatías
• Hemoglobinopatías
• Enfermedad celíaca
• HTA y enfermedades colágeno: infartos placentarios
• Diabetes Mellitus  pacientes diabéticas con
hiperglicemia y elevación de los niveles de hemoglobina
glicosilada en el primer trimestre, tienen un riesgo
significativamente elevado de aborto espontáneo
• Hipotiroidismo
Cualquier
enfermedad que
comprometa
seriamente la salud
de la madre está
asociada con un
incremento en la
incidencia de aborto.
TRASTORNOS ENDÓCRINOS
Deficiencia en la producción de estradiol durante la fase folicular y lútea
Inadecuada respuesta endometrial a la progesterona circulante
La insuficiencia del cuerpo lúteo y la diabetes son las causas más
frecuentes.
Cuerpo lúteo necesario para implantación y mantenimiento del embarazo
durante las primeras 12 semanas. Insuficiencia lútea ocasiona un desarrollo
endometrial inadecuado, como consecuencia de la insuficiente secreción o
actividad de la progesterona.
Tx: progesterona o HCG.
ANOMALÍAS UTERINAS
• Útero tabicado
• Miomas
• Sinequias uterinas
• Incompetencia cervical
Causa del 15% de abortos con desarrollo fetal adecuado.
FACTORES INMUNOLÓGICOS
El embrión y el trofoblasto representan material antigénico extraño al sistema inmune
materno.
Cuando el sistema inmune falla, en el reconocimiento de la unidad feto-placentaria, puede
ocurrir un rechazo del producto.
◦ Anticuerpos antifosfolípidos
◦ Anticoagulante lúpico
◦ Anticardiolipinas
OTROS FACTORES
Tabaco Alcohol Cafeína Radiación
Toxinas ambientales:
arsénico, plomo,
formaldehído,
benceno, óxido de
etileno
Traumatismos de gran
intensidad
Trabajo
Iatrogenia:
amniocentesis, biopsia
corial
CUADRO CLÍNICO
Sangrado genital
Dolor tipo cólico en
hipogastrio
AMENAZA DE ABORTO
El diagnóstico clínico de amenaza de aborto se sospecha cuando
aparece secreción sanguinolenta o hemorragia vaginal por el
orificio cervical cerrado durante la primera mitad del
embarazo.
20 a 25% de las mujeres al
principio del embarazo y
persiste durante varios días
o semanas.
Cerca del 50% de estos
embarazos se abortará,
aunque el riesgo es mucho
menor cuando se observa
actividad cardiaca fetal.
El embarazo ectópico
siempre se debe
considerar en el
diagnóstico diferencial de
amenaza de aborto.
ABORTO EN EVOLUCIÓN
Se caracteriza por sangrado genital más o menos abundante, sin
expulsión de estructuras gestacionales, contracciones uterinas
ocasionales y el cuello corto y permeable pero sin dilatación.
ABORTO INEVITABLE
Variedad que hace imposible la continuación de la gestación,
generalmente por la existencia de hemorragia genital y
modificaciones cervicales a través del cual se ven las
membranas ovulares íntegras.
ABORTO INCOMPLETO
Cuando ha ocurrido la expulsión de una parte del producto de la
concepción y el resto se encuentra aún en la cavidad uterina.
ABORTO COMPLETO O CONSUMADO
Aquel en el que la expulsión del producto de la concepción ha
sido total.
FETO MUERTO RETENIDO O DIFERIDO
El diagnóstico se hace con la ecosonografía que permite observar un
embrión o feto con ausencia de latido cardíaco y de un tamaño menor
al que corresponde para la fecha de amenorrea. El tratamiento es el
vaciamiento una vez que se hace el diagnóstico
•Cualquiera de las variedades anteriores a las
que se agrega infección intrauterina
ABORTO SÉPTICO
•Pérdida repetida y espontánea del embarazo
en tres o más ocasiones consecutivas.
ABORTO HABITUAL
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
Interrogatorio acucioso y completo
FUM
Regularidad de los ciclos menstruales
Uso de métodos anticonceptivos
Duración de los síntomas
Examen físico general, con énfasis en el ginecológico.
DIAGNÓSTICO ECOSONOGRÁFICO
El ultrasonido representa un instrumento valioso para el diagnóstico de esta
patología obstétrica, especialmente cuando se trata de discernir la viabilidad
y anticipar el pronóstico de un embrión.
A partir de la semana 6
Integridad del saco gestacional
Feto con latido cardiaco
Saco vitelino
Diagnóstico definitivo
Ausencia de latido
Deformación del saco gestacional
Ausencia de embrión
identificablle
LABORATORIO
Determinación
cuantitativa
seriada de
HCG
Hemoglobina
y hematocrito
Grupo
sanguíneo y
Rh
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
•El diagnóstico diferencial se debe hacer con las otras causas de
hemorragia del primer trimestre, bien sea de causa obstétrica o
no obstétrica.
•Separación corioamniótica
TRATAMIENTO
Amenaza de aborto
Ningún tratamiento ha demostrado verdadera eficacia. Se suele recomendar
reposo relativo y abstinencia sexual.
Aborto
Tratamiento quirúrgico o evacuación farmacológica
◦ Legrado bajo anestesia: Si el cuello está cerrado se procede a su dilatación con tallos de
Hegar.
◦ Si está dilatado se vacía directamente el contenido con una cucharilla o legra.
◦ Farmacológico: misoprostol vía vaginal, oxitócicos solos o asociados a prostaglandinas.
◦ Histerectomía: en aborto séptico grado III
COMPLICACIONES
Diferenciar cuando el
procedimiento se realiza bajo
la debidas condiciones de
antisepsia
CIDHemorragia
Aborto
séptico
Sx
Asherman
Infertili
dad
Muerte
Perforación
uterina
durante el
legrado
EMBARAZO ECTÓPICO
EMBARAZO ECTÓPICO
<<Se denomina embarazo ectópico (EE), aquel donde la
implantación embrionaria ocurre fuera del endometrio
que recubre la cavidad uterina>>.
ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO
El denominador común
es el retraso en el
transporte del óvulo, ya
que se implanta allí
donde se encuentre en el
día 6-7 postfecundación.
DIU EPI
Intervenciones
tubáricas
previas
Antecedente
de infertilidad
Progesterona
como
anticonceptivo
Uso de
inductores de
la ovulación
Anormalidades
del desarrollo
tubárico
Técnicas de
reproducción
asistida
Cambios en la
fisiología
tubárica.
LOCALIZACIÓN
FRECUENCIA
1-2%
Hay un incremento en los últimos años, aunque ha descendido su mortalidad.
La coexistencia de embarazo ectópico y eutópico es excepcional (1/30 000) y
se llama embarazo heterotópico.
CUADRO CLÍNICO
A menudo los síntomas y signos de una embarazo ectópico son sutiles o incluso inexistentes.
•Amenorrea (6-8 semanas)
•Hemorragia leve o manchado vaginal intermitente
•Síntomas propios del embarazo.
EMBARAZO ECTÓPICO ROTO:
•Dolor intenso en los cuadrante inferiores del abdomen: agudo, lancinante o desgarrante.
•Alteraciones vasomotoras: vértigo, síncope
•Hipersensibilidad a la palpación abdominal y exploración pélvica bimanual, sobre todo al mover el cérvix.
•Fondo se saco vaginal posterior se abulta por la presencia de sangre en el fondo de saco de Douglas.
•Síntomas de irritación diafragmática: dolor en cuello u hombro.
LABORATORIO
β-HCG: aumenta más lentamente en comparación con los embarazos normales.
Progesterona sérica: cuando la concentración es mayor de 25ng/ml se excluye la
posibilidad de embarazo ectópico con una sensibilidad de 92.5%.
Niveles menores de 5ng/ml sugieren feto muerto o embarazo ectópico.
BH: disminución de la hemoglobina o hematocrito hacen referencia a hemorragia. En 50%
de los casos se observan grados variables de leucocitosis.
ECOGRAFÍA
Indispensable para confirmar el diagnóstico clínico. También permite ubicarlo y calcular su
tamaño.
TRANSVAGINAL
Puede dar diagnóstico de seguridad en caso de demostrar la presencia de saco gestacional
en la trompa, con embrión y latido cardiaco (5% de los casos).
TRANSABDOMINAL
En ausencia ecográfica de un embarazo uterino, el resultado
positivo en el análisis de hCG-b, líquido en el fondo de saco y
una tumoración anormal en la pelvis, es casi seguro que se
trate de un embarazo ectópico
EVOLUCIÓN
10% Resolución
espontánea: Aborto
tubárico
90% Rotura tubárica
TRATAMIENTO
• Conducta
expectante
• Tratamiento con
metotrexate
• Tratamiento
quirúrgico
• Laparoscopia o
Laparotomía
• Salpingostomia
• Salpingectomía
ENFERMEDAD
TROFOBLÁSTICA
GESTACIONAL
ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA
GESTACIONAL
<<El término de enfermedad trofoblástica se aplica a un amplio grupo de
condiciones benignas o malignas que ocurren en las mujeres en edad
reproductiva, en las cuales existe degeneración del tejido derivado del
corion, con abundante producción de HCG, cuyo genoma es
fundamentalmente paterno y que responden muy bien a la quimioterapia>>.
Se divide en tumores molares y no molares.
VARIEDADES
Mola
hidatiforme
completa
Mola
hidatiforme
parcial
Coriocarcinoma
Tumor
trofoblástico
del lecho
placentario
EPIDEMIOLOGÍA
1/1 500 embarazos
80% regresa espontáneamente
15% progresa a enfermedad trofoblástica persistente no metastásica
5% enfermedad trofoblástica metastásica.
Mola invasora 1/15 000 embarazos
Coriocancinomas
◦ 50% provienen de una mola
◦ 25% abortos
◦ 20% embarazo normal
◦ Metástasis vía sanguínea.
MOLA HIDATIFORME
Anomalías de las vellosidades
coriónicas consistentes en
proliferación trofoblastica y
edema del estroma velloso.
Casi siempre ocupan la cavidad
uterina aunque a veces se
desarrollan como embarazos
ectópicos.
MOLA HIDATIFORME COMPLETA
Vellosidades coriónicas como vesículas claras: degeneración hidrópica y edema velloso.
Ausencia de vasos sanguíneos vellosos
Grados variables de proliferación del epitelio trofoblástico
Ausencia de elementos embrionarios (feto, amnios).
Diploides de origen paterno: 46XX
15-20% datos de enfermedad trofoblástica persistente
25-60% quistes de la teca luteínica en ovario: resultado de la estimulación excesiva de
elementos luteínicos por las grandes cantidades de hCG secretada por las células
trofoblásticas en proliferación.
MOLA HIDATIFORME PARCIAL
Hay elementos de tejido fetal
Cambios hidatiformes focales o menos avanzados
Hay hinchazón de progresión lenta dentro del estroma de vellosidades coriónicas
caracterizadas por ser siempre avasculares, mientras se respetan las vellosidades vasculares
que tienen una circulación fetoplacentaria funcional.
Cariotipo triploide: 69XXX, 69XXY, 69XYY.
Conjunto haploide materno y dos paternos.
Feto no viable con múltiples malformaciones.
Restricción simétrica del crecimiento.
Enfermedad trofoblástica persistente: 1-5%
EMBARAZO MOLAR GEMELAR
Embarazo molar diploide completo + embarazo normal
5% de las molas diploides
Supervivencia del feto variable
◦ Aparición de problemas por el componente molar
(preeclampsia, HTA).
◦ 48% Progresa hasta las 28 semanas y 70% sobrevive.
Mayor riesgo de neoplasia trofoblástica gestacional.
MOLA HIDATIFORME
Factores de riesgo
Edad materna en los
extremos del espectro
reproductivo.
Embarazo molar previo Anticonceptivos orales
Antecedente de aborto Tabaquismo Deficiencias vitamínicas
Edad paterna avanzada
CUADRO CLÍNICO
Amenorrea (1-2 meses)
Náusea y vómito considerables
Hemorragia uterina: manchado  hemorragia profusa
Anemia
Crecimiento uterino mayor a lo esperado
Quistes de la teca luteínica en ovario
Útero de consistencia blanda
En general no se detecta frecuencia cardiaca fetal
Preeclampsia (25%)
Hipertiroidismo: tiroxina alta y TSH baja.
DIAGNÓSTICO
Evacuación espontánea de tejido molar
Amenorrea seguida de hemorragia
Ecografía: masa moderadamente ecogénica que llena la cavidad uterina, con numerosos
espacios quísticos pequeños que contienen líquido, que asemeja la imagen de un “panal de
abejas” o una “tormenta de nieve”.
Determinación de HCG
TRATAMIENTO
Evacuación de la mola
Seguimiento regular para
detectar enfermedad
trofoblástica persistente
LABORATORIO
Biometría
hemática
Tipo
sanguíneo y
Rh
Panel de
anticuerpos
Niveles
séricos de
transaminasa
hepática
QUIMIOTERAPIA PROFILÁCTICA
Se ha demostrado que el pronóstico a largo plazo para las mujeres con mola
hidatiforme no mejora con la quimioterapia profiláctica.
Toxicidad significativa.
Pacientes de alto riesgo, como terapia concomitante al tratamiento
◦ Niveles basales de HCG antes del vaciamiento >100 000 mUi/ml
LEGRADO CON SUCCIÓN
Método de elección
Requiere anestesia y en caso de ser necesaria dilatadores del cuello uterino.
Cureta de succión 10-12mm
Administrar oxitocina
Cuando el miometrio se contrae casi siempre se realiza curetaje minucioso pero suave con
una cureta cortante grande.
HISTERECTOMÍA
Se recomienda en pacientes con paridad satisfecha
Como auxiliar en tumores resistentes a la
quimioteapia.
SEGUIMIENTO
Una vez realizado el vaciamiento, la paciente debe ser evaluada semanalmente con la
finalidad de descartar enfermedad trofoblástica residual
HCG
◦ Se realiza hasta que se encuentren valores normales por un período de tres semanas.
◦ Luego se hace una determinación mensual por seis meses
◦ Finalmente una vez al año.
Durante este período la paciente debe usar algún método anticonceptivo, al menos por un
año.
◦ Anticonceptivos orales.
ENFERMEDAD TOFOBLÁSTICA
PERSISTENTE
Puede ser metastásica o puede ocurrir en el lecho molar.
Retención de tejido molar o niveles de HCG pasadas 8 semanas desde la evacuación.
Descartar afección extrauterina.
Cerca del 40% al 50% de las pacientes con criterios de alto riesgo desarrollan ETP por lo
que está indicada la quimioterapia con agentes como el MTX, más terapia de rescate con
leucovorina.
Metotrexato Legrado Histerectomía
ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA
METASTÁSICA
Es aquella situación en que la enfermedad rebasa los límites del útero.
Metástasis frecuentes en:
◦ Pulmón (75%)
◦ Vagina (50%)
◦ Cerebro
◦ Hígado
Toda mujer que con hemorragia o tumor en cualquier órgano que tenga
una historia reciente o remota de embarazo molar, aborto o parto, debe
someterse a un análisis de HCG para descartar una enfermedad
trofoblástica gestacional.
ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA
METASTÁSICA
MAL PRONÓSTICO: 1 FACTOR DE RIESGO
HCG >100 000 mUI/ml
Duración mayor de 4 meses
Metástasis cerebrales o hepáticas
Fracaso de quimioterapia previa
Edad materna superior a 40 años.
BUEN PRONÓSTICO
No presenta ningún factor de riesgo.
TRATAMIENTO
MAL PRONÓSTICO: quimioterapia combinada
Etopóxido, metotrexato, actinomicina, ciclofosfamida, vincristina.
Consigue tasas de supervivencia de 80-100%
BUEN PRONÓSTICO: Monoterapia con metotrexato.
Curaciones del 100%
Es menos tóxico que la combinada.
FUENTES DE CONSULTA
Benjamín, I., & Tineo, R. (2014). Obstetricia moderna. Madrid: McGraw-Hill.
Marcos, M. G., & Soto, D. M. (2010). Hemorragia del primer trimestre del embarazo.
(Spanish). AMF: Actualización En Medicina De Familia, 6(5), 269-278.
Mar, M. M. (2016). Ginecología y Obstetricia. Madrid: CTO Editorial.
Cunningham, F. G., Leveno, K. J., Bloom, S. L., Hauth, J. C., Rouse, D. J., & Spong, C. Y. (2011).
Williams Obstetricia. México D.F.: McGraw-Hill.

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Hemorragias del primer trimestre

  • 1. HEMORRAGIA DEL PRIMER TRIMESTRE EM. DENISSE HERNÁNDEZ HURTADO
  • 2. HEMORRAGIA 1ER TRIMESTRE El sangrado vaginal del primer trimestre es una entidad frecuente, ocurre en el 25% de los embarazos. Una metrorragia del primer trimestre es una amenaza de aborto mientras no se demuestre lo contrario.
  • 3. ESPECTRO CLÍNICO Sangrado autolimitado debido a implantación del embrión en el endometrio Hemorragia con dolor intenso y cuello uterino dilatado Aborto Cuadro de abdomen agudo  E. Ectópico
  • 4. Anamnesis y exploración física adecuadas. HEMORRAGIA ABORTO ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA EMBARAZO ECTÓPICO
  • 5. HEMORRAGIA GENITAL EN EL 1ER TRIMESTRE OBSTÉTRICAS • Aborto • Embarazo ectópico • Enfermedades del trofoblasto NO OBSTÉTRICAS • Cervicitis • Cáncer de cuello uterino • Miomas • Pólipos • Trauma genital
  • 7. ABORTO “Expulsión o la extracción de un embrión o un feto con un peso igual o menor de 500 g, o con menos de 20 semanas de gestación contadas a partir de la fecha de la última regla”. -OMS El 80% de los abortos ocurren en las primeras 12 semanas de gestación.
  • 9. ABORTO ESPONTÁNEO: INCIDENCIA 25% de las mujeres embarazadas presentan hemorragia en el primer trimestre 12-20% terminan en abortos Del total de abortos 80-90% ocurren antes de la semana 12 Aumento del riesgo de aborto ◦ Aumento de la paridad ◦ Edad materna y paterna
  • 10. ETIOLOGÍA ABORTO TEMPRANO (<12SDG) FACTORES FETALES: Desarrollo anormal del cigoto/embrión Embarazo anembriónico Anormalidades genéticas FACTORES MATERNOS: Edad avanzada, Infecciones, Enfermedades crónicas, Malformaciones uterinas, Anomalías inmunológicas
  • 11. TRASTORNOS GENÉTICOS 80% abortos con anomalías genéticas, sobre todos antes de la semana 8. ◦ Errores en Meiosis I o II materna o paterna ◦ Superfecundación ◦ División cromosómica sin división citoplasmática Trisomías autosómicas 50% Trisomía 13,16, 18, 21, 22 Monosomía X Triploidía (suele acompañarse de deneración placentaria hidrópica) Tetraploidías Anomalías estructurales cromosómicas
  • 12. EDAD AVANZADA Aumenta en proporción directa a la edad materna. Suelen ser abortos euploides. En mujeres menores de 20 años la frecuencia es del 12%, aumentando al 26% en mujeres de 40 años. Para las mismas edades paternas, el incremento supone un aumento del 12 al 20%. Pérdida de las facultades reproductivas.
  • 13. INFECCIONES ACOG: causa rara de aborto en el primer trimestre. Complejo TORCH. Principalmente Toxoplasma Gondii VIH Sífilis
  • 14. ENFERMEDADES CRÓNICAS • Cardiopatías • Hemoglobinopatías • Enfermedad celíaca • HTA y enfermedades colágeno: infartos placentarios • Diabetes Mellitus  pacientes diabéticas con hiperglicemia y elevación de los niveles de hemoglobina glicosilada en el primer trimestre, tienen un riesgo significativamente elevado de aborto espontáneo • Hipotiroidismo Cualquier enfermedad que comprometa seriamente la salud de la madre está asociada con un incremento en la incidencia de aborto.
  • 15. TRASTORNOS ENDÓCRINOS Deficiencia en la producción de estradiol durante la fase folicular y lútea Inadecuada respuesta endometrial a la progesterona circulante La insuficiencia del cuerpo lúteo y la diabetes son las causas más frecuentes. Cuerpo lúteo necesario para implantación y mantenimiento del embarazo durante las primeras 12 semanas. Insuficiencia lútea ocasiona un desarrollo endometrial inadecuado, como consecuencia de la insuficiente secreción o actividad de la progesterona. Tx: progesterona o HCG.
  • 16. ANOMALÍAS UTERINAS • Útero tabicado • Miomas • Sinequias uterinas • Incompetencia cervical Causa del 15% de abortos con desarrollo fetal adecuado.
  • 17. FACTORES INMUNOLÓGICOS El embrión y el trofoblasto representan material antigénico extraño al sistema inmune materno. Cuando el sistema inmune falla, en el reconocimiento de la unidad feto-placentaria, puede ocurrir un rechazo del producto. ◦ Anticuerpos antifosfolípidos ◦ Anticoagulante lúpico ◦ Anticardiolipinas
  • 18. OTROS FACTORES Tabaco Alcohol Cafeína Radiación Toxinas ambientales: arsénico, plomo, formaldehído, benceno, óxido de etileno Traumatismos de gran intensidad Trabajo Iatrogenia: amniocentesis, biopsia corial
  • 19. CUADRO CLÍNICO Sangrado genital Dolor tipo cólico en hipogastrio
  • 20. AMENAZA DE ABORTO El diagnóstico clínico de amenaza de aborto se sospecha cuando aparece secreción sanguinolenta o hemorragia vaginal por el orificio cervical cerrado durante la primera mitad del embarazo. 20 a 25% de las mujeres al principio del embarazo y persiste durante varios días o semanas. Cerca del 50% de estos embarazos se abortará, aunque el riesgo es mucho menor cuando se observa actividad cardiaca fetal. El embarazo ectópico siempre se debe considerar en el diagnóstico diferencial de amenaza de aborto.
  • 21. ABORTO EN EVOLUCIÓN Se caracteriza por sangrado genital más o menos abundante, sin expulsión de estructuras gestacionales, contracciones uterinas ocasionales y el cuello corto y permeable pero sin dilatación.
  • 22. ABORTO INEVITABLE Variedad que hace imposible la continuación de la gestación, generalmente por la existencia de hemorragia genital y modificaciones cervicales a través del cual se ven las membranas ovulares íntegras.
  • 23. ABORTO INCOMPLETO Cuando ha ocurrido la expulsión de una parte del producto de la concepción y el resto se encuentra aún en la cavidad uterina.
  • 24. ABORTO COMPLETO O CONSUMADO Aquel en el que la expulsión del producto de la concepción ha sido total.
  • 25. FETO MUERTO RETENIDO O DIFERIDO El diagnóstico se hace con la ecosonografía que permite observar un embrión o feto con ausencia de latido cardíaco y de un tamaño menor al que corresponde para la fecha de amenorrea. El tratamiento es el vaciamiento una vez que se hace el diagnóstico
  • 26. •Cualquiera de las variedades anteriores a las que se agrega infección intrauterina ABORTO SÉPTICO •Pérdida repetida y espontánea del embarazo en tres o más ocasiones consecutivas. ABORTO HABITUAL
  • 27. DIAGNÓSTICO CLÍNICO Interrogatorio acucioso y completo FUM Regularidad de los ciclos menstruales Uso de métodos anticonceptivos Duración de los síntomas Examen físico general, con énfasis en el ginecológico.
  • 28. DIAGNÓSTICO ECOSONOGRÁFICO El ultrasonido representa un instrumento valioso para el diagnóstico de esta patología obstétrica, especialmente cuando se trata de discernir la viabilidad y anticipar el pronóstico de un embrión. A partir de la semana 6 Integridad del saco gestacional Feto con latido cardiaco Saco vitelino Diagnóstico definitivo Ausencia de latido Deformación del saco gestacional Ausencia de embrión identificablle
  • 30. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL •El diagnóstico diferencial se debe hacer con las otras causas de hemorragia del primer trimestre, bien sea de causa obstétrica o no obstétrica. •Separación corioamniótica
  • 31. TRATAMIENTO Amenaza de aborto Ningún tratamiento ha demostrado verdadera eficacia. Se suele recomendar reposo relativo y abstinencia sexual. Aborto Tratamiento quirúrgico o evacuación farmacológica ◦ Legrado bajo anestesia: Si el cuello está cerrado se procede a su dilatación con tallos de Hegar. ◦ Si está dilatado se vacía directamente el contenido con una cucharilla o legra. ◦ Farmacológico: misoprostol vía vaginal, oxitócicos solos o asociados a prostaglandinas. ◦ Histerectomía: en aborto séptico grado III
  • 32. COMPLICACIONES Diferenciar cuando el procedimiento se realiza bajo la debidas condiciones de antisepsia CIDHemorragia Aborto séptico Sx Asherman Infertili dad Muerte Perforación uterina durante el legrado
  • 34. EMBARAZO ECTÓPICO <<Se denomina embarazo ectópico (EE), aquel donde la implantación embrionaria ocurre fuera del endometrio que recubre la cavidad uterina>>.
  • 35. ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO El denominador común es el retraso en el transporte del óvulo, ya que se implanta allí donde se encuentre en el día 6-7 postfecundación. DIU EPI Intervenciones tubáricas previas Antecedente de infertilidad Progesterona como anticonceptivo Uso de inductores de la ovulación Anormalidades del desarrollo tubárico Técnicas de reproducción asistida Cambios en la fisiología tubárica.
  • 37. FRECUENCIA 1-2% Hay un incremento en los últimos años, aunque ha descendido su mortalidad. La coexistencia de embarazo ectópico y eutópico es excepcional (1/30 000) y se llama embarazo heterotópico.
  • 38. CUADRO CLÍNICO A menudo los síntomas y signos de una embarazo ectópico son sutiles o incluso inexistentes. •Amenorrea (6-8 semanas) •Hemorragia leve o manchado vaginal intermitente •Síntomas propios del embarazo. EMBARAZO ECTÓPICO ROTO: •Dolor intenso en los cuadrante inferiores del abdomen: agudo, lancinante o desgarrante. •Alteraciones vasomotoras: vértigo, síncope •Hipersensibilidad a la palpación abdominal y exploración pélvica bimanual, sobre todo al mover el cérvix. •Fondo se saco vaginal posterior se abulta por la presencia de sangre en el fondo de saco de Douglas. •Síntomas de irritación diafragmática: dolor en cuello u hombro.
  • 39. LABORATORIO β-HCG: aumenta más lentamente en comparación con los embarazos normales. Progesterona sérica: cuando la concentración es mayor de 25ng/ml se excluye la posibilidad de embarazo ectópico con una sensibilidad de 92.5%. Niveles menores de 5ng/ml sugieren feto muerto o embarazo ectópico. BH: disminución de la hemoglobina o hematocrito hacen referencia a hemorragia. En 50% de los casos se observan grados variables de leucocitosis.
  • 40. ECOGRAFÍA Indispensable para confirmar el diagnóstico clínico. También permite ubicarlo y calcular su tamaño. TRANSVAGINAL Puede dar diagnóstico de seguridad en caso de demostrar la presencia de saco gestacional en la trompa, con embrión y latido cardiaco (5% de los casos). TRANSABDOMINAL En ausencia ecográfica de un embarazo uterino, el resultado positivo en el análisis de hCG-b, líquido en el fondo de saco y una tumoración anormal en la pelvis, es casi seguro que se trate de un embarazo ectópico
  • 42. TRATAMIENTO • Conducta expectante • Tratamiento con metotrexate • Tratamiento quirúrgico • Laparoscopia o Laparotomía • Salpingostomia • Salpingectomía
  • 44. ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL <<El término de enfermedad trofoblástica se aplica a un amplio grupo de condiciones benignas o malignas que ocurren en las mujeres en edad reproductiva, en las cuales existe degeneración del tejido derivado del corion, con abundante producción de HCG, cuyo genoma es fundamentalmente paterno y que responden muy bien a la quimioterapia>>. Se divide en tumores molares y no molares.
  • 46. EPIDEMIOLOGÍA 1/1 500 embarazos 80% regresa espontáneamente 15% progresa a enfermedad trofoblástica persistente no metastásica 5% enfermedad trofoblástica metastásica. Mola invasora 1/15 000 embarazos Coriocancinomas ◦ 50% provienen de una mola ◦ 25% abortos ◦ 20% embarazo normal ◦ Metástasis vía sanguínea.
  • 47. MOLA HIDATIFORME Anomalías de las vellosidades coriónicas consistentes en proliferación trofoblastica y edema del estroma velloso. Casi siempre ocupan la cavidad uterina aunque a veces se desarrollan como embarazos ectópicos.
  • 48. MOLA HIDATIFORME COMPLETA Vellosidades coriónicas como vesículas claras: degeneración hidrópica y edema velloso. Ausencia de vasos sanguíneos vellosos Grados variables de proliferación del epitelio trofoblástico Ausencia de elementos embrionarios (feto, amnios). Diploides de origen paterno: 46XX 15-20% datos de enfermedad trofoblástica persistente 25-60% quistes de la teca luteínica en ovario: resultado de la estimulación excesiva de elementos luteínicos por las grandes cantidades de hCG secretada por las células trofoblásticas en proliferación.
  • 49. MOLA HIDATIFORME PARCIAL Hay elementos de tejido fetal Cambios hidatiformes focales o menos avanzados Hay hinchazón de progresión lenta dentro del estroma de vellosidades coriónicas caracterizadas por ser siempre avasculares, mientras se respetan las vellosidades vasculares que tienen una circulación fetoplacentaria funcional. Cariotipo triploide: 69XXX, 69XXY, 69XYY. Conjunto haploide materno y dos paternos. Feto no viable con múltiples malformaciones. Restricción simétrica del crecimiento. Enfermedad trofoblástica persistente: 1-5%
  • 50. EMBARAZO MOLAR GEMELAR Embarazo molar diploide completo + embarazo normal 5% de las molas diploides Supervivencia del feto variable ◦ Aparición de problemas por el componente molar (preeclampsia, HTA). ◦ 48% Progresa hasta las 28 semanas y 70% sobrevive. Mayor riesgo de neoplasia trofoblástica gestacional.
  • 52. Factores de riesgo Edad materna en los extremos del espectro reproductivo. Embarazo molar previo Anticonceptivos orales Antecedente de aborto Tabaquismo Deficiencias vitamínicas Edad paterna avanzada
  • 53. CUADRO CLÍNICO Amenorrea (1-2 meses) Náusea y vómito considerables Hemorragia uterina: manchado  hemorragia profusa Anemia Crecimiento uterino mayor a lo esperado Quistes de la teca luteínica en ovario Útero de consistencia blanda En general no se detecta frecuencia cardiaca fetal Preeclampsia (25%) Hipertiroidismo: tiroxina alta y TSH baja.
  • 54. DIAGNÓSTICO Evacuación espontánea de tejido molar Amenorrea seguida de hemorragia Ecografía: masa moderadamente ecogénica que llena la cavidad uterina, con numerosos espacios quísticos pequeños que contienen líquido, que asemeja la imagen de un “panal de abejas” o una “tormenta de nieve”. Determinación de HCG
  • 55. TRATAMIENTO Evacuación de la mola Seguimiento regular para detectar enfermedad trofoblástica persistente
  • 57. QUIMIOTERAPIA PROFILÁCTICA Se ha demostrado que el pronóstico a largo plazo para las mujeres con mola hidatiforme no mejora con la quimioterapia profiláctica. Toxicidad significativa. Pacientes de alto riesgo, como terapia concomitante al tratamiento ◦ Niveles basales de HCG antes del vaciamiento >100 000 mUi/ml
  • 58. LEGRADO CON SUCCIÓN Método de elección Requiere anestesia y en caso de ser necesaria dilatadores del cuello uterino. Cureta de succión 10-12mm Administrar oxitocina Cuando el miometrio se contrae casi siempre se realiza curetaje minucioso pero suave con una cureta cortante grande.
  • 59. HISTERECTOMÍA Se recomienda en pacientes con paridad satisfecha Como auxiliar en tumores resistentes a la quimioteapia.
  • 60. SEGUIMIENTO Una vez realizado el vaciamiento, la paciente debe ser evaluada semanalmente con la finalidad de descartar enfermedad trofoblástica residual HCG ◦ Se realiza hasta que se encuentren valores normales por un período de tres semanas. ◦ Luego se hace una determinación mensual por seis meses ◦ Finalmente una vez al año. Durante este período la paciente debe usar algún método anticonceptivo, al menos por un año. ◦ Anticonceptivos orales.
  • 61. ENFERMEDAD TOFOBLÁSTICA PERSISTENTE Puede ser metastásica o puede ocurrir en el lecho molar. Retención de tejido molar o niveles de HCG pasadas 8 semanas desde la evacuación. Descartar afección extrauterina. Cerca del 40% al 50% de las pacientes con criterios de alto riesgo desarrollan ETP por lo que está indicada la quimioterapia con agentes como el MTX, más terapia de rescate con leucovorina. Metotrexato Legrado Histerectomía
  • 62. ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA METASTÁSICA Es aquella situación en que la enfermedad rebasa los límites del útero. Metástasis frecuentes en: ◦ Pulmón (75%) ◦ Vagina (50%) ◦ Cerebro ◦ Hígado Toda mujer que con hemorragia o tumor en cualquier órgano que tenga una historia reciente o remota de embarazo molar, aborto o parto, debe someterse a un análisis de HCG para descartar una enfermedad trofoblástica gestacional.
  • 63. ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA METASTÁSICA MAL PRONÓSTICO: 1 FACTOR DE RIESGO HCG >100 000 mUI/ml Duración mayor de 4 meses Metástasis cerebrales o hepáticas Fracaso de quimioterapia previa Edad materna superior a 40 años. BUEN PRONÓSTICO No presenta ningún factor de riesgo.
  • 64. TRATAMIENTO MAL PRONÓSTICO: quimioterapia combinada Etopóxido, metotrexato, actinomicina, ciclofosfamida, vincristina. Consigue tasas de supervivencia de 80-100% BUEN PRONÓSTICO: Monoterapia con metotrexato. Curaciones del 100% Es menos tóxico que la combinada.
  • 65. FUENTES DE CONSULTA Benjamín, I., & Tineo, R. (2014). Obstetricia moderna. Madrid: McGraw-Hill. Marcos, M. G., & Soto, D. M. (2010). Hemorragia del primer trimestre del embarazo. (Spanish). AMF: Actualización En Medicina De Familia, 6(5), 269-278. Mar, M. M. (2016). Ginecología y Obstetricia. Madrid: CTO Editorial. Cunningham, F. G., Leveno, K. J., Bloom, S. L., Hauth, J. C., Rouse, D. J., & Spong, C. Y. (2011). Williams Obstetricia. México D.F.: McGraw-Hill.