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Intoxicacion por plomo

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La Organización Mundial de la Salud (OMS) define como intoxicación los valores de plombemia de + 15 µg/dl.
Center of Disease Control (CDC) el nivel de intoxicación es + o = a 10 µg/dl.
El plomo es un metal gris, blando y maleable que se obtiene por fundición ó refinamiento de las minas ó secundariamente por el reciclamiento de los materiales de deshecho que contengan plomo.

La Organización Mundial de la Salud (OMS) define como intoxicación los valores de plombemia de + 15 µg/dl.
Center of Disease Control (CDC) el nivel de intoxicación es + o = a 10 µg/dl.
El plomo es un metal gris, blando y maleable que se obtiene por fundición ó refinamiento de las minas ó secundariamente por el reciclamiento de los materiales de deshecho que contengan plomo.

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Intoxicacion por plomo

  1. 1. BENEMERITA UNIVERSIDAD AUTONOMA DE PUEBLA Intoxicación por plomo. Medicina Pediatría. Primavera 2016 Catedrático: Dr. Edgar López Jonguitud Fac-Med Deyanira Trinidad Jorge Armando Hughes Cano Heber Aguilar Gutiérrez. Gustavo Corona Potrero Kenneth David Gazca Vieyra
  2. 2. INTRODUCCIÓN, DEFINICIÓN Y TOXICOCINÉTICA Deyanira Trinidad.
  3. 3. INTRODUCCIÓN. DEFINICIÓN. • El plomo es un metal gris, blando y maleable que se obtiene por fundición ó refinamiento de las minas ó secundariamente por el reciclamiento de los materiales de deshecho que contengan plomo. Fuente de exposición inusual Tetraetilo Tetrametilo de plomo
  4. 4. DEFINICIÓN. INTOXICACIÓN POR PLOMO. • La Organización Mundial de la Salud (OMS) define como intoxicación los valores de plombemia de + 15 µg/dl. • Center of Disease Control (CDC) el nivel de intoxicación es + o = a 10 µg/dl. trastornos metabólicos muerte deterioro de la capacidad intelectual cambios en el comportamiento bloqueo de la hematopoyesis toxicidad renal y neuropatía periférica.
  5. 5. INTOXICACION POR PLOMO • Las fuentes de exposición de dividen en: Industrial Domestica Ambiental
  6. 6. TOXICOCINÉTICA Absorción Vía gastrointestinal Adulto (5% a 10%) Niños (40% a 50%) Edo nutricional Vía respiratoria absorbe en 90%. ambiente laboral y ciudades. Distribución Sis. esquelético (80 a 95% de la carga corporal de plomo) Vida media 20 a 30 años. Niños (metafisis- depósitos radiopacos) Riñón, cerebro e hígado, siendo en éstos la vida media de 20 a 30 días. Eritrocitos . Barrera hematoplacentaria. Eliminación Biliar y la urinaria. Sudor, la saliva y las faneras
  7. 7. FISIOPATOLOGÍA Hughes Cano Jorge Armando
  8. 8. • Afinidad al grupo sulfihidrilo de las proteínas
  9. 9. • El sistema hematopoyético es el más sensible • Inhibición de la Aminolevulínico desidratasa • Inhibición de la Ferroquelasa • Interfiere en la ATPasa Na-K de la membrana del eritrocito • Aumenta pérdida de eritropoyetina por túbulo renal
  10. 10. N H A P CITOPLASMA A A A A P P P P D A C NH NH NH M M M A P P P M NH NH NHM M M P V V P M NH NH NH M M M P V V P N M N N protoporfirina IX oxidasa de protoporfirinógeno HEME Sintetasa Hidroximetilbilano Uroporfirinógeno III Coproporfirinógeno IIIprotoporfirinógeno IXHEME oxidasa de coproporfirinógeno Deshidratasa de ALA Desaminasa de porfobilinógeno Sintetasa de Uroporfirinógeno Descarboxilasa de Uroporfirinógeno Sintetasa de ALA M M M P V V P M NH NH NH Fe Fe HOOC CH2CH2C CH2NH2 Acido delta amino levulínico (ALA) HOOC CH2 CH2 I I CH2COOH CH2NH2 Porfobilinógeno Succinil CoA HOOC CH2CH2CO SCoA HOOC CH2CH2 GLICINA MITOCONDRIA O II NHNH B NH N NH A A A P P P D A C NH NH NH B NH HO
  11. 11. Sistema gastrointestinal • Contracciones no propulsivas de músculo liso Sistema Nervioso central • Disminución de las sinapsis y de la liberación de neurotransmisores • Se acumula en espacio endoneural y produce edema con daño axonal
  12. 12. • Inhibe la captación de yodo en la tiroides • Interfiere en la conversión de vitamina D a su forma activa y produce tubulopatía, atrofia tubular y fibrosis • Es teratogénico, produce partos prematuros y abortos espontáneos • Se deposita en el hueso y afecta su desarrollo
  13. 13. Metabolismo del calcio • Remplaza al calcio y se comporta como un segundo mensajero intracelular • Activa la proteinquinasa C • Se une a la Calmodulina mejor que el calcio • Inhibe la ATPasa Na –K
  14. 14. CUADRO CLÍNICO Gustavo Corona Potrero
  15. 15. La aparición de los síntomas y signos dependerá: • tiempo de exposición • niveles sanguíneos alcanzados • edad del paciente La forma de presentación de los síntomas puede ser aguda o crónica
  16. 16. INTOXICACIÓN AGUDA • Poco frecuente, se debe a la ingestión de alimentos contaminados o inhalación masiva de vapores de plomo. ENCEFALOPATÍA INSUFICIENCIA RENAL sx fanconi GASTROINTESTINALES Delirio Fosfatos Nausea Ataxia Glucosa Vomito intenso Convulsiones intratables Bicarbonato Dolor abdominal Alteración de la conciencia Aminoácidos  Coma
  17. 17. INTOXICACIÓN CRÓNICA O SATURNISMO • Es la forma mas frecuente de presentación clínica SN (alteraciones neuroconductales) Gastrointestinales Renal Hematológico Otros Hiperactividad Nauseas Sx de fanconi Anemia microcitica hipocromica Ribete de Burton (sulfuro de plomo) Disminución del juego Anorexia Hipocalcemia Astenia Mialgias Alteraciones del comportamiento Estreñimiento Hipofosfatemia Adinamia Artalgias Mal rendimiento escolar Cólico saturnino Hipoglucemia Palidez mucocutánea Neuropatía periférica Sudoración Vértigo
  18. 18. DIAGNOSTICO DE INTOXICACION POR PLOMO KENNETH DAVID GAZCA VIEYRA
  19. 19. DIAGNOSTICO • Anamnesis orientada a la búsqueda de posibles fuentes de exposición. • En todo niño que presenta cólico abdominal, trastornos de conducta, hiperactividad y retraso neurológico inexplicable se debe sospechar la intoxicación por plomo.
  20. 20. • Para confirmar el diagnóstico se debe conocer la plombemia total. • Dosaje de la Zinc-Protoporfirina. • Hemograma con lámina: Anemia normocrómica o hipocrómica, normocítica o microcítica. Punteado basófilo. • Examen de Orina: Presencia de la b2 microglobulina.
  21. 21. TRATAMIENTO. Heber Aguilar Gutiérrez.
  22. 22. TRATAMIENTO • Niveles <9 µg/dl en sangre se consideran normales. • Niveles <10 µg/dl en sangre determinan disminución de coeficiente intelectual. • Niveles >50 µg/dl emergencia médica. Eliminación o reducción de la fuente de exposición Mantener adecuada nutrición y asegurar vía aérea Administrar quelantes
  23. 23. Niveles de Pb 10- 19 µg/dl • Identificar fuente de exposición y eliminarla. • Educar a la población acerca de la exposición y prevención del Pb. • Realizar controles periódicos, si se mantienen los niveles se debe re- investigar el medio enfocándonos eficazmente en la fuente. MANEJO
  24. 24. Niveles de Pb 20- 70 µg/dl MANEJO • Identificar fuente de exposición y eliminarla • Tratamiento médico • Ácido dimercaptosuccínico (DMSA) 30 mg/kg/día en 3 dósis V. O. por 5 días. • DMSA 20 mg/kg/día en 2 dosis V. O. por 14 días. LA HEMESIS Y EL LAVADO GÁSTRICO ESTÁN INDICADOS HASTA 30 MIN POST- INGESTIÓN
  25. 25. Pb >70 µg/dl MANEJO • Identificar fuente de exposición y eliminarla • Asegurar VÍA AÉREA y nutrición correcta • Vigilar edema cerebral: Manitol • Dimercaprol (BAL) 450 mg/m2/24 hrs en 6 dósis. • Pasadas 3-4 hrs continuar con Edetato- Disódico-Cálcico (EDTA-Ca): • 30 - 50 mg/kg/día (1 500 mg/m²/d) I. V. en dextrosa al 5% en 6 a 8 horas, por 5 días 500 ml. LA HEMESIS Y EL LAVADO GÁSTRICO ESTÁN INDICADOS HASTA 30 MIN POST-INGESTIÓN
  26. 26. PUNTOS IMPORTANTES • Dimercaprol (BAL): • Al ser un quelante liposoluble, penetra mejor al SNC • Insustituible en la encefalopatía plúmbica • EL USO DE LOS QUELANTES REQUIERE CONTROL ESTRICTO DE FUNCIÓN HEPÁTICA Y RENAL • VIGILAR DIURÉSIS: 300-350 ml/m2/día
  27. 27. PUNTOS IMPORTANTES • La D-PENICILAMINA se utiliza cuando no se toleren otros quelantes. • No aprobada por la FDA • EDTA-Ca se asocia con redistribución del plomo depositándolo en tejido blando y cerébro. • Agrava el cuadro de encefalopatía plúmbica. • Por tal motivo, debe asociarse a BAL • EL ácido dimercaptosuccínico no redistribuye Pb a cerébro.
  28. 28. ¡GRACIAS POR SU ATENCIÓN!

Notas del editor

  • fuente de exposición al plomo es inusual

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