1. BENEMERITA UNIVERSIDAD
AUTONOMA DE PUEBLA
AGUILAR PAREDES STEFANIE.
CRUZ ONTIVEROS ANALY.
RODRÍGUEZ TRINIDAD DEYANIRA AMAIRANI.
VILLALBA CABRERA PAMELA.
Tromboembolia Pulmonar

2. Definición y factores de riesgo de
tromboembolia pulmonar
PAMELA VILLALBA CABRERA

3. Definición
Se define como la oclusión total o parcial de la circulación
pulmonar, ocasionada por un coágulo sanguíneo proveniente de
la circulación venosa sistémica, incluidas las cavidades derechas
y que, dependiendo de su magnitud, puede o no originar
síntomas.
SE PRODUCE POR EL IMPACTO DE UN COAGULO SANGUINEO EN
ALGUNA RAMA DEL LECHO ARTERIAL PULMONAR

4. Epidemiologia
Tercera causa de mortalidad en pacientes hospitalizados
El factor de riesgo: Presencia de trombosis venosa profunda
La mayoría de los pacientes en la UCI tienen uno o mas factores de
riesgo para TVP, la incidencia oscila entre el 5 y el 33%.
La prevalencia en pacientes neuroquirúrgicos es del 22 al 35%
Entre el 50 al 80% cuando existe daño agudo en la médula espinal.

5. Factores de riesgo
 Antecedentes De TEV Anteriores
 Edad Avanzada (>70 Años)
 Inmovilización Prolongada (Más De 3 Días)
 Cirugía Mayor- Primordialmente
Ortopédica De La Cadera
 Insuficiencia Venosa Crónica
 Quimioterapia
 Terapia Anticonceptiva Oral
 Embarazo
 Obesidad

6. Condiciones sanguíneas
 Trombofilias Adquiridas (Mutación De Factor V Leiden
O Gen De Protrombina Y Deficiencias De Proteina S, C
O Antitrombina),
 Síndrome Antifosfolípidos,
 Policitemia Vera,
 Trombocitosis Esencial O Hemoglobinuria Paroxística
Nocturna.
 Cáncer Activo
 Daño Neurológico
 Viajes Prolongados
 Portadores De Catéteres
 Insuficiencia Cardíaca Congestiva
 Enfermedad Inflamatoria Intestinal
 Síndrome Nefrótico
 Hiperhomocisteinemia

8. Etiología y Fisiopatología de
tromboembolia pulmonar
DEYANIRA AMAIRANI RODRÍGUEZ TRINIDAD.

9. Etiología.
Triada
de
Virchow
Estasis
Daño endotelial
Hipercoagulabilidad

10. Etiología
Triada
de
Virchow
Daño endotelial
Hipercoagulabilidad
Estasis forma parte del
TEV.
Cuando la estasis es
mayor a 72 hrs o
recurrente.
Formación de fibrina.
Leucocitos migran a
través del endotelio y
se promueve la
agregación
plaquetaria.
Formación local del
activador del
plasminógeno tisular
se inhibe por proteína
C activada.

11. Etiología.
Triada
de
Virchow
Estasis
Hipercoagulabilidad
HEMOSTASIA ANTITROMBOTICOS

12. Etiología.
Triada
de
Virchow
Estasis
Daño endotelial
Fisiológicos adquiridos
son el embarazo y el
puerperio: Aumento de la
distensibilidad y la
capacitancia venosa
Dificultad para el retorno
venoso por compresión
Elevación de las cifras de
los factores II, VII y X
Incremento de la
generación de la fibrina
Disminución de los
niveles de la proteína S e
inhibición del sistema
fibrinolítico.
Patológicos: trombofilias
hereditarias o primarias,
sepsis, neoplasias.

13. Fisiopatología.
La TEP condiciona una obstrucción vascular que puede ser parcial o total.
zona con
adecuada
ventilación
y mal
perfundida
obstrucción
de la vía
aérea
pequeña y
ductos
alveolares
Hipoxemia
arterial
Mas importante

14. Fisiopatología.
La génesis y la gravedad de la hipoxemia es multifactorial, varios mecanismos explican la
presencia de hipoxemia arterial en el escenario de la TEP:
a) defectos de ventilación perfusión con una relación V/Q incrementada en las áreas
hipoperfundidas, puede disminuir en algunas zonas sobreperfundidas o en áreas de atelectasias;
b) cortocircuitos pulmonares o cardiacos debidos a la apertura de anastomosis arteriovenosas
pulmonares preexistentes o aun foramen oval permeable;
c) reducción en la saturación venosa mixta de oxígeno, secundaria a la disminución del gasto
cardiaco;
d) alteraciones de la difusión

15. Fisiopatología.
La TEP compromete el
transporte eficiente de
oxígeno (O2 ) y dióxido de
carbono (CO2 ) a nivel
pulmonar
˅ de la presión arterial de
oxígeno arterial (PaO2 ) ˄
en el gradiente alvéolo
arterial de oxígeno.
Se ˄ el espacio muerto, la
ventilación y perfusión
están en relación con el
flujo sanguíneo de las
arterias pulmonares
obstruidas
Ventilación y perfusión
(V/Q) se correlaciona, y el
índice de ventilación en las
estructuras de intercambio
gaseoso y el flujo sanguíneo
en los capilares pulmonares
es de 1.
Cuando la ventilación
alveolar a los capilares
pulmonares está reducida
en relación al flujo
sanguíneo (V/Q baja)
El índice ventilación
perfusión cae a < 1

16. Fisiopatología.
En pacientes con TEP el
espacio muerto se
incrementa
Porque las unidades
pulmonares continúan
ventiladas a pesar de
que la perfusión esté
ausente.
El incremento en el
espacio muerto
compromete la
eliminación eficiente de
CO2
sin embargo los
quimiorreceptores
sensibles a cualquier
incremento en la
presión parcial de CO2
incrementan la
ventilación minuto
Por ello disminuyen la
presión arterial de
bióxido de carbono
(PaCO2 ) a lo normal o
cercana a ello.
La mayoría de pacientes
con TEP se presentan
con una PaCO2 menor a
lo normal
Alcalosis respiratoria
debido a un incremento
en la ventilación
minuto

19. Fisiopatología.
La descompensación hemodinámica ocurre:
.
Serotonina de las
plaquetas,
trombina del
plasma e histamina
de los tejidos
Liberación
de factores
humorales
Obstrucción
del flujo
sanguíneo

20. Cuadro clínico de TEP
PAMELA VILLALBA CABRERA

21. Cuadro clínico
De todas las TVP proximales de
extremidades inferiores, 50% embolizan
al pulmón, muchas veces en forma
asintomática.
Los síntomas que más frecuentemente
se asocian con TEP son disnea, dolor
torácico tipo pleurítico, hemoptisis,
síncope y tos

22. • Taquipnea, taquicardia e hipotensión.
• Cianosis
• Fiebre en un 7% de los pacientes
Exploración
física
• Datos de hipertensión pulmonar
• Incremento en la intensidad del segundo ruido pulmonar
• desdoblamiento fijo del mismo o un soplo sistólico en el
foco pulmonar con reforzamiento inspiratorio.
Exploración
precordial
• Será normal
• Puede haber estertores finos y derrame pleural.
Exploración
pulmonar

23. La evaluación de las extremidades inferiores, en
un 15% de los pacientes existen datos de
trombosis venosa profunda
La disnea, taquipnea y dolor torácico están
presentes hasta en 97% de los enfermos con TEP y
sin enfermedad cardiopulmonar previa

24. Diagnóstico de TEP
STEFANIE AGUILAR PAREDES

25. •Primero :
El análisis siempre debe empezar por la probabilidad clínica del diagnóstico TVP/TEP, basándose en los
factores de riesgo presentes.
•Segundo:
La trombosis venosa profunda se presenta como dolor y edema localizado a lo largo del sistema venoso
profundo de extremidades inferiores o superiores
Un examen de dímero-D con sensibilidad apropiada (ELISA) en un paciente
con baja probabilidad clínica, descarta TVP con tranquilidad
Pacientes con probabilidad clínica moderada o alta deben someterse a una
ecografía Doppler dúplex color venosa de toda la extremidad para excluir o
confirmar Dx

26. NOTA:
De todas las TVP proximales de extremidades inferiores, 50% embolizan al pulmón, muchas veces en forma asintomática.
Síntomas que clínicamente nos harán sospechar de TEP :
-Disnea (frec 97%)
-Dolor torácico tipo pleurítico (frec 97%)
-Hemoptisis, síncope y tos.
Al examen físico pueden presentar: (depend grado de TEP)
-Taquipnea (frec 97%)
-Taquicardia
-Hipotensión
En Rx de tórax (habitualmente normal)
-Puede verse hemidiafragma elevado por pérdida de volumen
pulmonar
-opacidades segmentarias
-derrame pleural o atelectasias lineales.

28. Rx de tórax
Sólo se presentan en TEP de mayor tamaño como son:
- opacidad de la base pleural (joroba de Hampton)
- elevación del hemidiafragma ipsolateral
- amputación de la arteria pulmonar (signo de Palla)
- triángulo de oligohemia focal con base pleural
- vértice hacia el hilio pulmonar (signo de Westermark)
(hay vascularidad y perfusión disminuida + art pulm central
agrandada)
Estos datos radiológicos se presentan en una minoría
de enfermos.

29. EKG
-Trastornos del ritmo= taquicardia sinusal (+ frec)/ extrasístoles auriculares y ventriculares/ fibrilación
o flutter auricular.
-Onda P con su eje a la derecha.
-QRS presenta alteraciones como desviación del eje hacia la derecha/ patrón de BCRD o BIRD incompleto/
dextrorrotación del corazón y posición vertical (S1, Q3, T3).
-Segmento ST puede mostrar elevación en III, aVF y V1.
-Puede haber inversión simétrica de la onda T en las precordiales
derechas, sobre todo en la fase subaguda
-BDRD aparece por obstrucción del lecho vascular > ó = al 50%, es
característico, da un aumento del voltaje de la onda R en V1, con
elevación del segmento ST y onda T positiva.
-El signo de McGin–White (S1, Q3, T3) sólo se presenta en alrededor de
15% de los pacientes con TEP
Los signos son variados:

40. Tratamiento de tromboembolia
pulmonar
ANALY CRUZ ONTIVEROS

41. INTRODUCCIÓN
Anticoagulación Inhibidores indirectos de trombina
Antagonistas de la vitamina K
Filtros en vena cava
Terapia fibrinolítica
Embolectomía quirúrgica

42. ANTICOAGULACIÓN INHIBIDORES INDIRECTOS
DE TROMBINA
HEPARINA NO
FRACCIONADA
(HoNF)
HEPARINA DE
BAJO PESO
MOLECULAR
(HBPM)

43. Mecanismo De Acción
HEPARINA NO FRACCIONADA HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR
Impiden la agregación
plaquetaria y de la
fibrina ligada al trombo
con lo que evita su
crecimiento y permite
que la fibrinólisis
endógena actúe in vivo.

44. Terapia Inicial
La heparina no fraccionada (IV) 4-7 días: Bolo de 5000 U posteriormente una infusión continua
de 30,000 U cada 24 horas (18 U/kg/h sin excederse de 1600 U/h)
Objetivo: Tiempo de
tromboplastina parcial
activada (TTPa) debe
mantener una relación de 1,5
a 2,5 veces más largo que el
nivel de pretratamiento.
Cuando existe resistencia para lograr efecto
terapéutico del TTPa con dosis ajustadas de
HNoF: Sustituir la HNoF por HBPM
La infusión debe ajustarse a los reportes de
TTPa. Se recomienda que al inicio de
tratamiento con HoNF , se obtenga TTPa
casa 6 a 8 horas.

45. Ventajas de heparina de bajo peso
molecular
Vida media mas larga
Respuesta anticoagulante mas predecible
Mejor biodisponibilidad
Sin necesidad de vigilar la trombocitopenia con menor riesgo de hemorragia
Se concluyó que las HBPM son igualmente eficaces y
seguras que la HoNF para el tratamiento inicial

46. Complicaciones
Hemorragias activas
Trombocitopenia:
Una disminución > 30% de la cifra basal es una señal de alerta. Una vez que se suspende la
heparina, el número de plaquetas se normaliza en los siguientes 10 días.
Sulfato de
protrombina

47. Contraindicaciones
Absolutas:
Hemorragia activa
Cirugía mayor
Punción en un vaso u órgano de difícil compresión
Hipertensión arterial no controlada (TA diastólica ≥ 110 mmHg o sistólica ≥ 180 mmHg).

48. Situaciones Especiales
Embarazo
Se puede administrar ya que no atraviesa la placenta y no ofrece ningún peligro para el feto.
Cáncer
Por el mayor porcentaje de recurrencia se sugiere el empleo de HBPM a largo
Heparina por 6 meses
Anticoagulación oral
(warfarina)

49. ANTAGONISTAS DE LA VITAMINA K
WARFARINA ACENOCUMARINA
ANTICOAGULANTES ORALES

50. Mecanismo De Acción
Inhiben en el hígado la síntesis de cuatro proteínas de la
coagulación dependientes de la vitamina K (II, VII, IX, X)
Limita la carboxilación de las proteínas S y C (proteínas
anticoagulantes) por lo que disminuye su actividad.
Se absorben en el
intestino y se transportan
en el plasma ligado a la
albúmina
Vida media
warfarina…………43 horas
acenocumarina …9horas

51. Tratamiento Inicial
Se recomienda iniciar con anticoagulación oral al primer
o segundo día de haber iniciado la infusión de heparina.
Dosis iniciales de 10 y 15 mg de warfarina

52. INR
El control analítico se realiza midiendo el
“tiempo de protrombina” (TP). El TP normal es
de unos 10-12 segundos
El resultado se expresa como INR (ratio
internacional normalizada), que es el cociente
entre el TP de paciente en tratamiento y el TP
teóricamente normal.
Valor normal de INR en tromboembolismo
venoso es de 2.0 a 3.0
Monitorizarse
diariamente hasta
obtener dos
determinaciones
consecutivas en
rangos terapéuticos
Los siguientes 15
días, realizarlo dos a
tres veces por
semana.
una determinación
por semana durante
15 días podría ser
suficiente.
Una vez obtenido un
rango terapéutico (2–
3) de puede obtener
cada 30 días, si los
niveles son estables.
EGO
Sangre oculta
en heces

53. La infusión de heparina debe mantenerse
por 4 a 5 días hasta obtener un INR en
rango terapéutico (2.0 a 3.0)
Vitamina K Induce un
estado de
hipercoagulabilidad
transitorio
Factores K
dependientes
II
Proteínas S y C
TROMBO
PARADOJICO
Terapia de heparina con warfarina

54. Duración de la anticoagulación oral
•Anticoagulación oral de 6 meses.Riesgo transitorio (trauma,
hospitalización, etcétera)
•Anticoagulación por tiempo indefinido
Riesgo permanente (cáncer),
ETVP idiopática, Recurrencia
•Anticoagulación por 12 meses:
•Seis meses con anticoagulación completa (INR 2.0–3.0)
•Otros 6 meses con dosis bajas (1.5–2.0) o completa (INR 2.0– 3.0).
Sin factores de riesgo y un
primer episodio

55. Complicaciones
Hemorragias relacionadas estrechamente
con la intensidad de la anticoagulación (INR >
3.0).
se relaciona con enfermedad subyacente
Necrosis dérmica y se ha asociado con
malignidad y deficiencia de proteína C o S.
Determinar el INR (cada 30 días) ,
examen general de orina y sangre
oculta en heces para identificar
complicaciones hemorrágicas en
estadios tempranos.
Administrar por vía oral o
parenteral vitamina K (1–2 mg).
Plasma fresco o concentrado del
complejo de protrombina

56. Situaciones Especiales
Embarazo
Todos atraviesan la barrera placentaria y durante el primer trimestre pueden producir aborto o
embriopatía.
Los anticoagulantes deben sustituirse por heparina durante el primer trimestre y 6 semanas
antes del parto para disminuir el riesgo de hemorragia.
La HBPM puede considerarse como el tratamiento de elección a largo plazo en este tipo de
pacientes.

57. TERAPIA FIBRINOLITICA (TF)
ESTREPTOQUINASA ALTEPLASA. UROQUINASA
Mecanismo de acción

58. Efectos Pro coagulantes
Inducen un estado de hipercoagulabilidad.
Marcadores
+El inhibidor del activador
tisular del plasminógeno
+Concentración de la masa
del activador tisular
+Fibrinógeno
+Factor XII
+Complejo trombina–
antitrombina,
+Calicreina
+Plasmina
+Dímero D.

59. Indicaciones para TF
Pacientes con inestabilidad hemodinámica ( hipotensión, taquicardia, disnea súbita )
Sospecha de choque cardiogénico
Disfuncion ventricular franca (Reportada en el electrocardiograma)
Tromboembolia pulmonar masiva o central

60. Terapia inicial
Se recomiendan infusiones de 1 ó 2 horas

61. Contraindicaciones

62. Complicaciones
Hemorrágicas:
Punciones venosas por la angiografía pulmonar
Hemorragia intracraneal
PLASMA FRESCO
CONGELADO
Neutraliza la
plasmina
Se reponen
proteínas
hemostáticamente
activas
Fibrinógeno, factor
V y factor VIII.
Se recomienda iniciar con 4 unidades de plasma fresco
congelado y titular la dosis subsiguiente para mantener niveles
de fibrinógeno por lo menos en 100 mg%.

63. FILTROS EN VENA CAVA
Los cinco filtros más utilizados son:
 Greenfield de titanio
LGM/Venatech
Simon Nitinol
Nido de pájaro.
Se recomienda en jóvenes en
posición suprarrenal por su baja
incidencia de oclusión
Debe considerarse el filtro red de
pájaro cuando la vena cava tiene un
diámetro > 30 mm

64. Indicaciones
MAYORES
a) Pacientes con TEP que no pueden recibir
anticoagulación
b) TEP y/o TVP recurrente a pesar de adecuada
anticoagulación
c) Posterior a embolectomía quirúrgica.
MENORES
a) Trombo libre flotante en el sistema venoso
profundo
b) Cirugía ortopédica en mayores de 60 años
con antecedente de ETVP
c) Pacientes con mínima reserva
cardiopulmonar considerados para TF por TEP
masiva o TVP proximal
d) Enfermos con lesión neurológica
importante.

65. Tratamiento adjunto
Después de la inserción de un filtro se debe utilizar anticoagulación oral, a menos que exista una
contraindicación absoluta
Complicación
Recurrencia de TVP
oclusión de la vena cava
Trombosis en el sitio de
inserción.

66. EMBOLECTOMÍA QUIRÚRGICA
Indicaciones
TEP aguda masiva
Pacientes con contraindicación para recibir anticoagulantes o terapia fibrinolitica
Hipotensión refractaria ( A pesar de tratamiento médico)
Para cardiorrespiratorio intermitente

67. REFERENCIA BIBLIOGRAFICA
Porres, A. M.,Porres M. M, et at. Tromboembolia pulmonar. Artículo de Revisión. Med Int Mex 2011; 19 (2) Págs.
98-102.
Jerjes, S. D. C. Diagnóstico, estratificación y tratamiento de la tromboembolia pulmonar aguda. Sociedad
Mexicana de Cardiología. Vol. 74 Supl. 3/Julio-Septiembre 2012. Págs. 568-576.
Morales B., J.E.; Salas P., J.L. (2011). Diagnóstico de tromboembolia pulmonar. Rev. Scielo. 81(2): 45-50
Sandoval, J. (2015). Diagnóstico y tratamiento del tromboembolismo pulmonar. Rev. Med. Condes. 26(3): 338-
343
Baloira A, Ruiz L. Tromboembolismo pulmonar. Archivos de Bronconeumología. ELSEVIER España S.L. 2015; Vol
46. No 17: 31-37
Vargas A. Tromboembolismo pulmonar (TEP). Revista médica de costa rica y centroamerica. Vol. 31-36, 2015
Revista Española de neumología. Tromboembolia pulmonar. Guías de diagnóstico y tratamiento. Articulo de
revisión. Servicio de neumología, Madrid España, 2013: 12, Pág. 67-7.
Rafael García Montesinos, Mª Carmen Soria Esojo. Tromboembolismo pulmonar: valoración en urgencias,
diagnostico y tratamiento. Hospital Clínico Universitario “Virgen de la Victoria”. Málaga, España. Pág. 3-29.

68. ¡Gracias por su atención!