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Hipotiroidismo (semiología clínica)

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semiología clínica
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Hipotiroidismo (semiología clínica)

  1. 1. HIPOTIROIDISMO
  2. 2. HIPOTIROIDISMO Producción Secreción Hormona tiroidea T3 T4 DEFINICIÓN ETIOPATOGENIA DrogasDaño de la tiroides Puede presentarse en forma 1°por alteración en la biosíntesis hormonal Defectos posreceptore.
  3. 3.  la producción de calor  formación de sustratos energéticos  los procesos catabólicos  el funcionamiento del musculo estriado voluntario y cardiaco.  la actividad del SNC  el metabolismo de agua y sodio. Hipotiroidismo secundario Esto se debe al importante rol fisiológico que desempeña como
  4. 4. HIPOTIROIDISMO PRIMARIO
  5. 5. HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO
  6. 6. Hemanglomas Resistencia periférica a la acción de la HT (síndrome de refetoff) Defectos en el transporte celular de HT Defectos en el metabolismo de las HT HIPOTIROIDISMO PERIFÉRICO
  7. 7. Manifestaciones clínicas Examen físico Sus signos y síntomas son muy inespecíficos y muy frecuente en la población general, por lo que el diagnostico suele ser difícil si no se ha pensado en la posibilidad. Típicas de tiroiditis autoinmunes •Uñas quebradizas •Rasgos faciales toscos •Piel pálida o reseca que puede ser fría al tacto •Reflejos que son anormales •Hinchazón en brazos y piernas •Cabello delgado y quebradizo El examen también puede revelar:
  8. 8. No es raro palpar en el cuello una hipertrofia de las glándulas submaxilares en los casos de hipotiroidismo secundario, hay asociación con otras manifestaciones de patología hipofisaria: amenorrea galactorrea disminución del vello pubiano y axilar gran decaimiento e hipotensión arterial. EXAMEN FÍSICO
  9. 9. Piel gruesa Voz ronca Palabra lenta Piel seca y fría Bradicardia DIAGNOSTICO el signo bioquímico más sensible para la detección de hipotiroidismo primario es la elevación del nivel sérico de TSH y/o la hiperrespuesta de la TSH luego de la inyección de TRH u hormona liberadora de tirotrofina. En pacientes quienes se sospechan enfermedad tiroidea, los hallazgos con mayor cociente de probabilidad positivo para el diagnóstico de hipotiroidismo son:
  10. 10. TIROIDITIS
  11. 11. dificultad para adelgazar edema palpebral sequedad de la piel caída del pelo uñas frágiles calambres dolores musculares TIROIDITIS CRÓNICA AUTOINMUNE Es la variedad más común de tiroiditis y constituye la primera causa de enfermedad tiroidea, es más frecuente en mujeres que en hombres con una relación 4 a 1 y su diagnóstico se puede realizar en cualquier momento de la vida bocio Diagnostico clínico Antecedentes familiares Palpación
  12. 12. TIROIDITIS SUBAGUDA GRANULOMATOSA Etiología viral desarrolla dolor en la región anterior del cuello, irradiado al oído y acompañado por fiebre alta con escalofríos, malestar, decaimiento y quebrantamiento general con dolores musculo-articulares. nerviosismo insomnio taquicardia con palpitaciones sudoración T3 T4 TSH FASE HIPERTIROIDEA
  13. 13. TIROIDISTIS INFECCIOSA CLASIFICA AGUDA CRONICA • Infecciones bacterianas (Staphylococcus, Streptococcus, Enterobacter) • Infecciones fúngicas (Aspergillus, Cándida, Histoplasma,Pneumocystis) • Posradioterapia • Amiodarona (puede cursar como subaguda o crónica) • Autoinmunidad: tiroiditis focal, tiroiditis de Hashimoto, tiroiditis atrófica • Tiroiditis de Riedel • Tiroiditis por parásitos: echinococcosis, strongyloidiasis, cisticercosis • Traumática: tiroiditis por palpación
  14. 14. Se trata de una entidad sumamente rara que se desarrolla a expensas, no de las células del parénquima tiroideo si no de los fibroblastos, muchos la incluyen entre las fibrosis idiopáticas. Esta enfermedad se presenta en forma habitual como una tumoración tiroidea muy dura comprensiva, con rechazo y retracción de órganos vecinos como la tráquea. TIROIDITIS DE REIDEL
  15. 15. Con frecuencia en estos pacientes se realiza el diagnostico luego de una cirugía que encuentra un tejido fibroso, duro, leñoso que invade los músculos pretitoideos y es irresecable. La punción suele ser muy dificultosa y poco útil para el diagnóstico. Su diagnóstico diferencial principal es con el cáncer anaplasico o indiferenciado de tiroides (que es un tumor originado en el epitelio tiroideo). DIAGNOSTICO
  16. 16. Adenoma para tiroideo Hiperplasia paratiroidea Carcinoma paratiroideo Síndromes familiares HIPERPARATIROIDISMO PTH Neoplasia endocrina múltiple tipo 1 ( MEN1) Neoplasia endocrina múltiple tipo 2 Neoplasia endocrina múltiple tipo 4 Hipertiroidismo neonatal severo Hipercalcemia hipocalciurica benigna familiar Hipertiroidismo autosómico dominante moderado Hiperparatiroidismo y tumores mandibulares Hiperparatiroidismo aislado familiar ETIOLOGIA
  17. 17. FISIOPATOLOGIA El en HPTP Debido a la secreción autónoma de PTH HIPERCALCEMIA Absorción renal de calcio Síntesis renal Resorción ósea
  18. 18. Hiperparatiroidismo primario. Esta entidad es definida como la presencia de hipercalcemia con elevación de la PTH. Hiperparatiroidismo secundario. Es la estimulación crónica de las glándulas paratiroideas causadas por calcio sérico bajo. La condición más frecuente es la insuficiencia renal crónica. Hiperparatiroidismo terciario. A pesar de corregir el estímulo subyacente las glándulas paratiroides continúan secretando niveles altos de la PTH; esto resulta de hiperparatiroidismo secundario a largo plazo o durante largo tiempo por falla renal CLASIFICACIÓN
  19. 19. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
  20. 20. Exámenes complementarios • el fósforo sérico, que tiende a estar bajos. • la calciuria, que se encuentra elevada en un 40% de pacientes. • la 25 hidroxivitamina D, que suele estar más baja de lo normal • La radiología simple puede determinar la presencia de litiasis renal y nefrocalcinosis DIAGNOSTICO El diagnóstico de HP se confirmará cuando haya hipercalcemia, o calcio corregido en rango normal-alto, en presencia de PTH elevada.
  21. 21. Etiopatogenia Iatrogénicas. HIPOPARATIROIDISMO PTH Receptor sensible al calcio Resistencia de un órgano a la PTH
  22. 22. Infiltraciones o destrucción paratiroidea AUTOINMUNES Aislado Síndrome poliglandular autoinmune tipo 1 neonatales  Secundario a hiperplasia materno  Secundario a hiperplasia hipocalciurica familiar  Secundario a diabetes mellitus materna ETIOPATOGENIA
  23. 23. Defectos genéticos. Síndrome de giGeorge Síndrome velocardiofacial Síndrome de barakat Resistencia periférica a la PTH Seudohipoparatiroidismo hipomagnesemia ETIOPATOGENIA Los síntomas más frecuentes pueden abarcar cualquiera de los siguientes: •Dolor abdominal •Uñas quebradizas •Cataratas •Disminución del estado de conciencia •Cabello reseco •Piel seca y escamosa •Calambres musculares •Espasmos musculares •Dolor en la cara, las piernas y los pies Manifestaciones clínicas
  24. 24. Anamnesis Exploración física Pruebas y exámenes Se harán exámenes de sangre para verificar los niveles de calcio, fósforo, magnesio y PTH. Un ECG puede mostrar ritmos cardíacos anormales Diagnóstico diferencial •Se plantea cuando un paciente tiene manifestaciones de tetania o aparece hipocalcemia en el análisis del laboratorio DIAGNOSTICO

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