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Fisiopatología del shock

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Fisiopatología del Sochk, en donde se engloban sus subtipos.

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Fisiopatología del shock

  1. 1. FISIOPATOLOGÍA DEL SHOCK DIANA KAREN ROSAS VALDÉS DR. DANIEL ALEJANDRO PÉREZ ALTAMIRANO FISIOPATOLOGÍA SISTÉMICA
  2. 2. ESTADO DE CHOQUE Sx CLÍNICO QUE CONSISTE EN LA PERFUSIÓN INADECUADA DE LOS TEJIDOS. ↓APORTE DE SUSTRATOS • Metabólicos requeridos Eliminación insuficiente • Desechos celulares FALLA DEL METABOLISMO OXIDATIVO Aporte Transporte Utilización DISFUNCIÓN CELULAR
  3. 3. Se va a producir y liberar DAMP y mediadores inflamatorios Circulo vicioso Trastorno de perfusión Lesión celular Mala distribución Mayor dificultad de perfusión MOF MUERTE ↓Perfusión Microvasculatura
  4. 4. Las manifestaciones clínicas del estado de choque son consecuencia, de las respuestas neuroendocrinas simpáticas a la hipoperfusión Coagulopatía Por consumo Fibrinólisis/ reperfusión Estasis/ Trombosis microvascular Daño celular/modelos moleculares asociados al daño DAMP Activación inmunitaria Innata Fenotipo proinflamatorio /mediadores inflamatorios Hemorragia filtración capilar Lesión difusa de células circundantes / MODS Hipovolemia Edema intersticial ↓Distensibilidad cardiaca ↓ Gasto cardiaco Hipoperfusión Hipoxia Apoptosis/ Lesión a órganos Disregulación de la activación simpática/neuroendocrina Activación/Lesión Célula endotelial
  5. 5. Muy intenso o persistente
  6. 6. EL ESTADO DE CHOQUE CLÍNICO Generalmente se acompaña de HIPOTENSIÓN <60 mmHg
  7. 7. VÍAS QUE CONDUCEN AL CHOQUE
  8. 8. PATOGENIA Y RESPUESTA ORGÁNICA RESPUESTAS NEUROENDOCRINAS Y DE ÓRGANOS ESPECÍFICOS A LA HEMORRAGIA OBJETIVO Perfusión Corazón y Cerebro Expensas de otros Volumen y Ritmo Estímulo inicial Control autónomo tono vascular periférico Contractilidad cardiaca Respuesta hormonal a la lesión y Agotamiento de volumen Reguladores del flujo sanguíneo regional
  9. 9. Vasoconstricción periférica Inhibición de la excreción de líquido Control autónomo del tono vascular Contractilidad cardiaca Respuesta hormonal a la lesión Agotamiento del volumen Agotamiento del volumen Reguladores del flujo sanguíneo
  10. 10. SEÑALES AFERENTES Pérdida de volumen sanguíneo Expandir el volumen plasmático Conservar riego periférico HOMEOSTASIS OTROS ESTÍMULOS Dolor Hipoxemia Hipercapnia Acidosis Hipoglucemia
  11. 11. BARORRECEPTORES. Son una vía aferente de importancia en el inicio de respuesta de adaptación al choque. En la AD se encuentran receptores de volumen sensibles a cambios de presión; constricción de los vasos  mediada por Estimul Central QUIMIORRECEPTORES. Son sensibles a cambios de la tensión del O2, ion H+ y concentraciones de CO2. Vasodilatación de arterias coronarias, < Fc y vasoconstricción de la circulación esplácnica y esquelética. Mediadores proteínicos y no proteínicos periféricos de inflamación.
  12. 12. SEÑALES EFERENTES RESPUESTA CARDIOVASCULAR Control vol sistólico Precarga Poscarga Contractilidad Gasto Cardiaco Perfusión Hística Frecuencia Cardiaca Precarga ventricular : Volumen sistólico Frecuencia Cardiaca: Gasto Cardiaco
  13. 13. Disminución de la distensibilidad miocárdica
  14. 14. 66% Dilatación venosa (neurógeno) < Llenado ventricular <Vol sistólico <Gasto Cardiaco Constricción venosa activa Adrenérgica a Conservación de RV Llenado ventricular Volumen sanguíneo Venas pequeñas Reservorio Auto infusión
  15. 15. PRECARGA HOMEOSTASIS CIRCULATORIA Retorno Venoso Tensión Telediastólica Gasto Cardiaco Disminución del flujo arteriolar Contracción activa musc liso Retracción venosa +Retorno Venoso Conserva llenado ventricular
  16. 16. CONTRACCIÓN VENTRICULAR La curva de FRANK-STARLING describe la fuerza de contracción ventricular guarda relación con su precarga. Relación longitud inicial • Musculo  Fuerza de Contracción Enfermedades cardiacas intrínsecas • Modifican la curva y alteran el funcionamiento Disfunción cardiaca • Quemaduras, choques: séptico, hemorrágico y trauma
  17. 17. POSCARGA • Trabajo del miocardio Fuerza de Resistencia • Fracción de Expulsión PRESIÓN ARTERIAL Esfínteres del musc liso CHOQUE Caída de vol Reducción precarga Aumento de Poscarga en corazón sano Vol sistólico = + Precarga Catecolaminas + Fc y +contractilidad
  18. 18. MICROCIRCULACIÓN Tiene una función integral en la regulación de la perfusión y se modifica con el CHOQUE. SNS Hemorragia Vasoconstricción Vasodilatación Csep-Cneu PROTEÍNAS Vasopresina Angiotensina II Endotelina-1
  19. 19. El flujo en el lecho capilar a menudo es heterogéneo en ESTADO DE CHOQUE. Disfunción y Activación de Células Endoteliales  Leucocitos Disminución Perfusión • Persistente CHOQUE HEMORRÁGICO Corrección de parámetros hemodinámicos  aporte O2
  20. 20. CHOQUE SÉPTICO Disoxia hística persiste O2 sin resolver daño microcirculación Alteración en la fosforilación oxidativa  O2 en mitocondrias
  21. 21. Falta de integridad del endotelio y fuga capilar Disfunción de mecanismos dependientes de energía  bomba Na-K, contribuye a la pérdida de integridad membranal
  22. 22. RESPUESTA HORMONAL Resorción de Sodio y de Agua, pérdida de iones  volumen Pulmón
  23. 23. Trata de disminuir las pérdidas de agua y sodio y preservar el volumen intravascular. En estado de choque, la endotoxina estimula la vasopresina arginina  cambios de presión arterial, osmóticos y de volumen intra vascular Pacientes con tratamiento inhibidores de la ECA  Hipotensión y mayor riesgo de choque vasodilatador en operación de corazón abierto. ARGININA VASOPRESINA
  24. 24. RESPUESTA PULMONAR Resistencia Vascular SISTÉMICA+ ICD Taquipnea T inducida por Choque -Volumen de Ventilación +Espacio muerto Radicales Oxidativos ARDS Daño pulmonar Agudo
  25. 25. IRA es una complicación grave del estado de choque e Hipoperfusión RESPUESTA RENAL Lesión Tubular Aguda • Secundaria a Isquemia Efectos Nefrotóxicos • Fármacos Obstrucción Tubular Toxinas – Infección Masiva- CHOQUE SÉPTICO Retención Agua y Sal >Flujo sanguíneo renal <Resistencia arteriolar >GFR +VS +AD  Diuresis
  26. 26. EFECTOS METABÓLICOS Ciclo del ácido cítrico Oxígeno Alanina + Lactato Producción hepática de Glucosa Menos Cantidad de O2 Glucosa a PiruvatoVía aerobia Carbohidratos, lípidos y proteínas Es preferible una relación elevada entre lactato y piruvato plasmáticos porque el lactato aislado como medida del metabolismo anaerobio refleja una perfusión hística deficiente. • Triglicéridos • + lipogénesis hepática • Incremento sérico de Triglicéridos Eliminación • Proteínas • Equilibrio del nitrógeno - • Desgaste muscular pronunciado Catabolismo
  27. 27. FORMAS DE CHOQUE
  28. 28. CLASIFICACIÓN Distributivo Séptico Anafiláctico NeurogénoCardiogénico Hipovolémico Obstructivo Tromboembolismo pulmonar Neumotórax Taponamiento cardiaco
  29. 29. CHOQUE HIPOVOLÉMICO
  30. 30. SHOCK CIRCULATORIO Representa un flujo sanguíneo inadecuado, los tejidos sufren daños, por la escasez de oxígeno y células tisulares. Empeorar Progresivamente
  31. 31. CAUSAS FISIOLÓGICAS DE SHOCK Disminución del GC Sin disminución del GC Anomalías Cardíacas que disminuyen la capacidad de bomba del corazón • IM – Arritmias • Shock Cardiógeno Disminución del Retorno Venoso • -GC –Volumen de Sangre – obstrucción del flujo GC – normal o mayor • Tasa metabólica excesiva APORTE INADECUADO DE NUTRIENTES A TEJIDOS Y ÓRGANOS FUNDAMENTALES
  32. 32. ¿QUÉ OCURRE CON LA TA EN EL SHOCK CIRCULATORIO? Shock grave – TA normal – Reflejos nerviosos Mitad TA- Perfusión normal – NO shock TA = GC
  33. 33. DETERIORO DE TEJIDOS RESULTADO FINAL AUTO- ALIMENTACIÓN Flujo sanguíneo inadecuado Deterioro de órganos (Corazón) Descenso de GC Perdida de perfusión Aumenta el Shock Muerte ESTADO CRÍTICO DE GRAVEDAD
  34. 34. FASES DEL SHOCK NO Progresiva • Compensada • Recuperación completa sin tratamiento Progresiva • Sin tratamiento va empeorando  muerte Irreversible • Cualquier forma de tratamiento NO puede salvar la vida del paciente
  35. 35. SHOCK PROVOCADO POR HIPOVOLEMIA: HEMORRÁGICO HIPOVOLEMIA  DISMINUCIÓN DEL VOLUMEN DE SANGRE HEMORRAGIA: disminuye el retorno venoso al disminuir la presión de llenado. El GC cae por debajo de lo normal  SHOCK 30 minutos 10% del VT sin afectar Pérdida mayor de sangre -GASTO CARDIACO -PRESIÓN ARTERIAL Cero  40-45% VTS
  36. 36. Compensación por los reflejos simpáticos en el SHOCK: importancia en el mantenimiento de la TA Descenso de la TA Barorreceptores Arteriales Receptores Vasculares de estiramiento Disminución de presiones art y ven pulmonares Reflejos simpáticos Estimulan el sistema vasoconstrictor simpático Contracción Arteriolar • +Resistencia Periférica Contracción venosa • Mantener retorno venoso Aumento de actividad cardíaca 72 160-180 Lat/min 30 min  15-20%  MUERTE
  37. 37. SHOCK PROVOCADO POR HIPOVOLEMIA: HEMORRÁGICO HIPOVOLEMIA  DISMINUCIÓN DEL VOLUMEN DE SANGRE HEMORRAGIA: disminuye el retorno venoso al disminuir la presión de llenado. El GC cae por debajo de lo normal  SHOCK 30 minutos 10% del VT sin afectar Pérdida mayor de sangre -GASTO CARDIACO -PRESIÓN ARTERIAL Cero  40-45% VTS
  38. 38. SHOCK HEMORRÁGICO NO PROGRESIVO El paciente se recuperará si el shock no es tan grave como para provocar su propia progresión Reflejos Simpáticos Compensan la situación Previenen el deterioro MECANISMOS DE RETROALIMENTACIÓN NEGATIVA  GC-TA
  39. 39. REFLEJOS BARORRECEPTORES • Provocan estimulación simpática potente de la circulación RESPUESTA ISQUÉMICA DEL SNC • Estimulación simpática aún más potente • Se activa hasta TA 50 mmHg RELAJACIÓN INVERSA POR ESTRÉS DEL SISTEMA CIRCULATORIO • Contracción vascular en torno al menor volumen sanguíneo • Llenado adecuado  Adaptación AUMENTO DE LA SECRECIÓN DE RENINA  ANGIOTENSINA II • Contrae arterias periféricas al riñón y disminuye la eliminación renal de agua y sal • Previenen la progresión del shock
  40. 40. AUMENTO DE LA SECRECIÓN EN LA HIPÓFISIS DE VASOPRESINA • Contrae las arterias periféricas y aumentan mucho la retención de agua AUMENTO DE LA SECRECIÓN DE CATECOLAMINAS • Contrae las arterias y venas periféricas • Eleva la frecuencia cardiaca • 30 seg tras la hemorragia MECANISMOS COMPENSADORES QUE NORMALIZAN EL VOLUMEN DE SANGRE • Absorción de grandes cantidades líquido aparato digestivo • Absorción de líquido hacia capilares sanguíneos desde EI. • Conservación renal de agua y sal • Aumento de la sed y apetito por la sal  realizar
  41. 41. SHOCK PROGRESIVO DISMINUCIÓN DEL GASTO CARDIACO CUADRO GUYTON 276
  42. 42. PROCESOS DE RETROALIMENTACIÓN Depresión Cardiaca <TA – Nutrición adecuada del miocardio – GC Etapas precoces poca repercusión Fracaso Vasomotor Parada circulatoria completa Suele mantenerse en presiones mayores a 30 mmHg
  43. 43. Bloqueo de vasos muy pequeños Con el tiempo se produce el bloqueo de los vasos sanguíneos Lentitud del flujo sanguíneo en la microvasculatura Metabolismo tisular continua  Á Carbónico y Láctico Acidez + productos de deterioro – aglutinación – coágulos Aumento de la permeabilidad capilar Hipoxia capilar y ausencia de nutrientes  permeabilidad : trasudar Disminuye el vol sanguíneo – gasto cardiaco + SHOCK Liberación de toxinas desde el tejido isquémico Sustancias tóxicas  Histamina, Serotonina y Endotoxina Gram negativas muertas en el intestino – depresión cardiaca
  44. 44. DETERIORO CELULAR GENERALIZADO • Acumulación de Na y Cl intracelular • Pierde potasio – Tumefacción Disminución del transporte Na-K • En Hepatocitos • Otros tejidos Descenso de Act mitocondrial • Liberación de Hidrolasas • Mayor deterioro Lisosomas rotos • Glucosa- etapas finales de shock • Disminuye acción de hormonas 100% insulina Disminución metabolismo de nutrientes
  45. 45. ACIDOSIS EN EL SHOCK La mayoría de las alteraciones ACIDOSIS SANGUÍNEA Mala liberación de oxígeno Disminución del metabolismo oxidativo Proceso anaerobio de la glucólisis Producción de Ácido Láctico
  46. 46. SHOCK IRREVERSIBLE Después de que el Shock ha evolucionado hasta una determinada etapa, la transfusión o cualquier otro tipo de tratamiento es incapaz de salvar la vida de una persona. Tablita 24-6 guyton 278
  47. 47. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Severidad del shock Hallazgos clínicos Ninguno Ninguno Leve Taquicardia mínima, leve disminución de la presión arterial, evidencia de vasoconstricción periférica leve con manos y pies fríos. Moderado Taquicardia, disminución de la presión arterial (90-100 mm Hg), inquietud, aumento de la sudación, palidez, oliguria. Grave Taquicardia (mas de 120 latidos)presión arterial sistólica por debajo de 60 mm Hg, estupor mental, palidez extrema, extremidades frías, anuria.
  48. 48. TRATAMIENTO Posición Cabeza más baja que los pies Transfusión Sangre Plasma Hipoxemia Oxígeno Soluciones Cristaloides Fisiológica Glucosa Expansores Plasmáticos Dextrano Albúmina Coloidal Farmacológico Simpaticomiméticos Adrenalina Noradrenalina
  49. 49. CHOQUE CARDIOGÉNICO Incapacidad del sistema vascular de aportar irrigación adecuada a los tejidos y órganos periféricos No es una enfermedad especifica si no un síndrome Disminución del volumen sanguíneo Obstrucción del flujo sanguíneo en el aparato circulatorio Vasodilatación con redistribución del flujo
  50. 50. Puede producirse después de otras clases de shock asociados con un flujo sanguíneo inadecuado de los vasos coronarios. Factor depresor del miocardio Se secreta a la circulación durante el shock grave Depresión miocárdica reversible Dilatación ventricular  Fracción de eyección del VI y PD El corazón no puede impulsar la sangre En todos los casos Volumen minuto cardiaco inadecuado Hipotensión
  51. 51. El aumento del volumen cardíaco La disminución de la carga que soporta el corazón Necesidades de oxígeno en el miocardio Preservación de la perfusión coronaria TRATAMIENTO
  52. 52. CHOQUE OBSTRUCTIVO Producido por la obstrucción mecánica del flujo de sangre que corre por la circulación central. Etiología • Aneurisma disecante de aorta • Taponamiento cardiaco • Neumotorax • Mixoma auricular • Evisceracion de los contenidos abdominales Causamasfrecuente • Embolia pulmonar
  53. 53. Resultados fisiológicos primarios •  Presión en el lado derecho del corazón • Alteración del retorno venoso al corazón Signos • Insuficiencia cardiaca •  PVC y distensión de la vena yugular Modalidades terapéuticas • Intervenciones quirúrgicas • Embolectomía pulmonar, pericardiocentesis o inserción de un tubo de tórax
  54. 54. Pérdida del tono de los vasos sanguíneos. El agrandamiento del compartimiento vascular . El desplazamiento del volumen vascular fuera del corazón y la circulación central. El retorno venoso disminuye Reducción del volumen minuto cardiaco pero no del volumen sanguíneo total Shock normovolemico CHOQUE DISTRIBUTIVO
  55. 55. El tono vascular se pierde a causa de: • Disminución del control simpático del tono vasomotor • Presencia de sustancias vasodilatadoras en la sangre Shock neurogenico Shock anafiláctico Shock séptico
  56. 56. Producido por la disminución del control simpático del tono vascular ya sea por un defecto en el centro vasomotor del tronco encefálico o en la producción de los impulsos eferentes que controlan los vasos sanguíneos. Pérdida de la conciencia asociada a causas emocionales Forma transitoria de shock neurogénico CHOQUE NEUROGÉNICO
  57. 57. 1. Shock espinal se observa en pacientes con lesión de la médula espinal 2. La FC suele ser menor que la normal y la piel esta seca y caliente 3. Es raro y por lo general es transitorio
  58. 58. Síndrome clínico que representa la reacción alérgica mas grave Corresponder a un procesos inmunitario que desencadena la secreción de sustancias vasodilatadoras en la sangre como histamina CHOQUE ANAFILÁCTICO
  59. 59. Respuesta Vascular • Edema laríngeo • Broncoespasmos • Colapso circulatorio • Contracción del músculo gastrointestinal y uterino • Urticaria • Angioedema
  60. 60. Reacciones contra fármacos Alimentos Veneno de algunos insectos Causas mas frecuentes • Dolor cólico abdominal • Temor • Sensación de quemazón • Calor en la piel • Prurito y urticaria • Tos • Ahogo • Ronquera • Opresión torácica • Dificultad para respirar Signos y síntomas
  61. 61. Suspensión inmediata del agente desencadenant e o la institución de medidas para disminuir su absorción Monitoreo estricto de las funciones cardiovascular y respiratorio Mantenimiento de los gases respiratorios Volumen minuto cardiaco Perfusión tisular en forma adecuada TRATAMIENTO
  62. 62. Constricción de los vasos sanguíneos Relajación del musculo liso bronquial Adrenalina Administración de O2 Antihistamínicos Corticoides Otras medidas
  63. 63. Tipo mas frecuente de shock vasodilatador Se asocia con infección grave y una respuesta sistémica contra la infección Se produce con frecuencia por bacteriemia por gramnegativos Suele asociarse a complicaciones Insuficiencia pulmonar Coagulación intravascular diseminada Síndrome de disfuncion multiorganica CHOQUE SÉPTICO
  64. 64. • Se cree que los microorganismos que producen la sepsis se relacionan con mediadores de la respuesta inflamatoria. MECANISMOS • Resultado de interacciones complejas entre los productos microbianos que desregulan la secreción de los mediadores inflamatorios y el control de varias vías importantes relacionadas con la coagulación y la inflamación.
  65. 65. Casos típicos de shock • Fiebre • Vasodilatación • Piel caliente y eritematosa Signos y síntomas tempranos • Hiperventilación leve • Alcalosis respiratoria • Cambios abruptos en la personalidad y la conducta
  66. 66. Shock caliente Shock frio Fase temprana  Resistencia vascular periférica vol. cardiaco Dilatación arterial y venosa Filtración de plasma en los espacios interstiales Fase tardía Vol. min cardiaco bajo y extremidades frías Hipovolemia
  67. 67. Administrar líquidos con rapidez Usar vasopresores Terapia intensiva con insulina para la hiperglucemia Administración de proteína C activada recombinante humana TRATAMIENTO
  68. 68. SÍNDROME DE DISTRES RESPIRATORIO INSUFICIENCIA RENAL AGUDA COMPLICACIONES GASTROINTESTINALES COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA SÍNDROME DE DISFUNCIÓN MULTIORGANICA COMPLICACIONES DEL SHOCK
  69. 69. BIBLIOGRAFÍA Longo, Fauci, Kasper, Hauser, Jameson, Loscalzo. HARRISON, PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, volumen I. Editorial Mc Graw Hill. 18ª Edición. 2012. Carol Matsson Porth. FISIOPATOLOGÍA PORTH: SALUD- ENFERMEDAD: UN ENFOQUE CONCEPTUAL. 7ª edición. Editorial Panamericana. 2006. Hall John E, Guyton Arthur C, TRATADO DE FISIOLOGÍA MÉDICA. 12ª Edición. Editorial Elsevier. Barcelona, España. 2011.

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