Este documento presenta el caso clínico de un paciente masculino de 52 años que ingresó al hospital con síntomas de deshidratación e intolerancia a la vía oral debido a su alcoholismo crónico. Durante su estancia en el hospital, el paciente presentó crisis convulsivas, síndrome de abstinencia alcohólica y hepatitis alcohólica aguda. Fue tratado con rehidratación, suplementos, anticonvulsivantes y esteroides.
1. +
CasoClínico
Dra. Diana Herrera R2MI
ProgramaMulticéntrico de ResidenciasMédicas
2. +
Preguntas
1. DatosParaclínicos de InsuficienciaHepática
2. Clasificación de Síndrome de Abstiencia
3. Definición de SíndromeCompartamental Abdominal
4. Definición de Insuficiencia Renal Aguda
5. Manejo del Síndrome de Abstinencia
6. Rescate: Mencionalas 7 maravillas del mundomoderno
3. + Ficha de Identidad
Masculino 52 años.
Divorciado, Originario de Monterrey.
Dedicado a bienesraíces.
Interrogatorio: directo, pococonfiable.
Fecha de Ingreso: 13 de Julio
Motivo de Consulta: Intolerancia a la Vía oral
Dx. De Ingreso: DesequilibrioHidroelectrolítico
4. +
AntecedentesPersonales No Patológicos
Alimentación mala en cantidadycalidad.
Peso habitual: 95kg
Peso Actual: 89 kg
Talla: 1.80 cm
IMC: 27.26%
DesnutriciónModerada
5. + AntecedentesPersonalesPatológicos
I. Médicos
Seminoma diagnosticado en 1998 que requirió RT y QT,
sin seguimiento de control.
Alcoholismo crónico iniciado hace 20 años 1 – 1.5 lts
diarios (480 gramos de alcohol ) hasta la actualidad
Internamiento en 2009 por síndrome de abstinencia
Trastorno de ansiedad diagnosticado hace 10 años en
tratamiento intermitente con clonazepam, 10 gotas por la
noche.
Niegaalgúnotromedicamento.
Alergias: Negadas
6. +
II. QUIRURGICOS
Accidenteautomovilístico que requirió
colocación de sonda pleural izquierda ,
desconociéndose fecha exacta.
Transfusionales: Negados.
7. +
Padecimiento Actual
Inicia su padecimiento 1 semana antes de su
ingreso, caracterizado inicialmente por
intolerancia a la vía oral para alimentos
sólidos y 24 horas previas a su ingreso, para
líquidos, se agrega además vómito de
contenido biliar en tres ocasiones, motivo
por el cual acude al servicio de Urgencias.
Refiere que durante este tiempo no
suspendió la ingesta de bebidas alcohólicas,
que realizaba diariamente. A su ingreso se
diagnostica desequilibrio hidroelectrolítico
por lo que se decide su internamiento.
9. + xploraciónFísica: Ingreso: Urgencias
E
TA:140/90 FC: 84 FR: 22 T: 36.9 DXTX. 105
Consciente, orientado en persona ylugar, sin
focalizaciones, pares cranealesconservados.
Normotenso, ruidoscardiácosrítmicos, sin agregados,
no soploscarotídeos, no IY.
Ventilatorio:
campospulmonares con
hipoventilacióngeneralizada, ligerosroncantesreferidos.
Abdomen globoso a expensas de panículoadiposo,
peristalsis presente.
Extremidadeshipotróficas. ROTS 1 de 4, Fuerza 5 de 5,
sensibilidadconservada.
10. +
Evolución
6 horas posteriores a su ingreso,
presenta crisis convulsivas tónico
clónicas generalizadas, con relajación
de esfínteres. Es valorado por
Neurología y se inicia Valproato de
Magnesio. 3 horas después presenta
nuevas crisis convulsivas por lo que
se realiza TAC de cráneo. Se decide su
ingreso a UCIA.
11. +
ExploraciónFísica
TA: 180/90 FC:98 FR: 22 T:37.3 Sat:93%
Se encuentra paciente diaforético,disartria, asterixis +++. Sin
focalizaciones.
Orientado enespacio y persona. Hemodinámicamente
inestable, ruidos cardíacos rítmicos, campos pulmonares bien
aireados, no síndrome pleuropulmonar.
Mucosas deshidratadas, abdomen globoso a expensas de
paniculo adiposo, no colaterales, no ascitis, no hepatalgia ni
hepatomegalia, peristalsis presente.
Alteracion de distribución de vello corporal, onicomicosis.
APACHE:12, SOFA:4
14. +
TAC de CRANEO
Seobservaacentuación de
surcosycircunvolucionescerebrales. Datos
de discretaatrofiacorticosubcortical. Aumento
en la densidad de lasarteriascerebrales
medias.
EEG, 14.07.10: Normal.
15. +
Estudios de GabineteyLaboratorio de
Ingreso
Electrolitos en Leucocitos 8 Glucosa 120
suero Creatinina 0.8
144 Hemoglobina 15.1 Urea 5
Sodio
Potasio 3.42 Colesterol 328
Hematocrito 45 Ca total 8.4
Cloro 102
Fósforo 1.5
VCM 95.8 1.81
B. T.
Magnesio 2.3
B. D. 1.07
Plaquetas 89
0.7 B. I. 0.74
Fósforo
Albumina 4.2
Linfocitos 1.7
Proteínastotal 7.4
Neutrofilos. 5.3 es
TGO 94
TGP 77
FA 71
TP 11.6
INR 1.04
TPT 27.3
Eco de Abdomen: EsteatosisHepáticagrado 1.
19. +
DiagnósticoSindromático
Síndrome de Deshidratación
Síndrome de Malnutrición
Síndrome de Dependencia al Alcohol
Síndrome de AbstinenciaAlcohólica
22. + ReposicióHídrica
LIGERA: 20 mL/kg
MODERADA:40 mL/kg
SEVERA: 60 mL/kg
Deberealizarsecon cloruro de sodio al 0,9 %
• Vigilarestado de conciencia del paciente
• Medirdiuresissegún el estado del paciente
23. +
Diagnóstico Hepatitis Alcohólica
Antecedenteconsumocrónico de alcohol
Clínica: Astenia, anorexia, pérdida de peso, ictericia, fiebre,
Hepatomegalia dolorosa.
Aumento de transaminasas, menor 300: mayor AST que ALT (2:1)
Aumento de GGT y FA
Ascitis
Aumento de INR
Hiperbilirrubinemiaconjugada
Hipoalbuminenia (avanzado)
Anemia, TrombocitopeniayLeucocitosis con Neutrofilia
24. + Glasgow: 9
Clin Liver Dis 10 (2006) 219–237; Alcoholic Hepatitis; David A. Sass, MDa,Obaid S. Shaikh, MD, FRCP
25. +
Síndrome de abstinencia
Síntomas de iniciotemrano: ansiedad, palpitaciones, náusea,
anorexia y temblor.
Inicio: 24 a 48 horas. Duración: 1 a 2 días
Convulsiones, comúnmentetónicoclónicas, 25 a 33%.
Inicio: 6 a 48 horas. Duración: 2 a 3 días.
Alucinaciones, Inicio: 12 a 48 horas. Duración: 1 a 2 días.
Delirium Tremens, Inicio: 48 a 96 horas. Duración: 1 a 5 días.
26. +
Tratamiento de Hepatitis Alcohólica
Maddrey. Mayor de 32: beneficio de esteroides.
Suspensión de Alcohol
AporteNutricional: Balance
nitrogenadopositivoyaportecalóricoadecuado. 30kcal/kg y 1gr
prot/kg
Tiamina, Ac. FólicoyVitamina K
Esteroides: antiinflamatorio,
antifibrogénicoymecanismoinmunológico. 40 mg diariospor 30
días.
Antioxidantes
27. + Tratamientoinicial con
clorazepatocomomanejo de síndromede
abstinencia; rehidrataciónhidroelectrolítica
con Soluciónmixta + 1 MVI + 1 amp
Fosfato K a 125cc.hr, meticorten a 40mg
cada 24 hrs, tiaminal B12 1 cc IM,
ácidofólico,ácidovalpróico, propanolol,
pentoxifilinayhepamerz.
Se suspendelactulosayhaldol, que se
habianiniciado en piso.
Se coloca SNG parainiciarDieta con
enterex a 40 ml/hr, segúntolerancia.
30. + Durante su estancia en UCIA a 5 días de
suinternamiento, el
pacientepresentaepisodio de crisis
convulsivas, con la presencia de
trismusdesarrollandoparorespiratorioyactivi
dadeléctricasin pulso, por lo que se
inicianmaniobras de RCPrequiriendo 5mg
de adrenalinay2mg de atropina.Manejo de
víaaéreadifícil (intubándose al 4to intento).
Se observadurantelaringoscopía la
presencia de úlcerasfaríngeas.
31. + Según los hallazgosyporcontinuarfebril, T mayor
de 38C, se intentabuscarcausainfecciosa.
Se ordena RMI yPunción Lumbar.
34. +
RMI 16.07.10
Sin
datos de hemorragiaisquémia. Lesiones de
pequeñosvasos. Sinusitis maxilaryetmoidal.
Presenciade reforzamiento a nivel de
aracnoides.
Marcadoengrosamientomucoso de
celdillasetmoidales con afectaciónpolipoide en
lasregionesinferiores, hay engrosamiento de
cornetesmedioseinferiores, asícomoocupaciónc
asicompleta del
senomaxilarderechoporprocesoinflamatorioylíqui
do en su interior.
35. +
Punción Lumbar: 16.07.10:
Glucosa: 116
Proteínas: 59.1
Presión de apertura: 37mmHg
Se inicianesteroides:Dexametasona 8mg
cada 6 horas.
36. +
ElEEG, reportaestadoepiléptico no
convulsivopor lo que se
iniciamidazolamypropofol. Se
suspendeClorazepato.
Se
inicianoradrenalina a dosisrespuesta, para
PAM mayores a 70.
Requiriendoprogresivamente de dosismayores.
37. +
Evolución: 17.07.10
Nivel de Amonio: 1.09
GGT: 699
SeiniciaLevetiracepam 1 grcada 12
horas, se disminuyedosis de meticorten a
20mg.
Se
inicia VO Agua libre a
40ml/hr, porhipernatremia.
38. +
Se iniciaMonitoreo de 60hrs con
EEG, reportando:
Encefalopatíaepiléptica: Status
Epiléptico no convulsivo, con posterior
supresiónmedicamentosa.
Se incia DFH. Niveles de control:
9, realizándoseajuste de la dosis.
39. +
Evolución: 18.07.10
Se suspendeMeticorten, Valproato de
Magnesio.
Cambio de dosis de Levetiracepam a
1500mg cada 12horas, albumina-
lasixcada 6 horasySolumedrol 40mg
cada 12 horas.
40. + Progresivamente inicia con elevación
de azoados. Depuración Calculada de
38. Estadio IV.
Se presenta cuadro de distensión
abdominal con ausencia de
peristalsis, sin datos de irritación
peritoneal. Se inicia monitoreo de
presión intra-abdominal reportándose
de 15mmHg, grado I. Persiste febril. Se
solicita ECO Doppler de abdómen. Se
inicia Meropenem.
46. +
Eco Doppler Abdomen 20.07.10
Cambio en la ecogenicidad del hígado en
relación a hepatopatía
No hipertensión portal
No líquido de ascitis
Vena porta permeable, con velocidad de
45.4 cm porsegundo. Arteriahepática con
índice de resistencia de 0.66. Bazomide 10
cm de longitud.
47. +
Definición de
SíndromeCompartamental
abdominal
PresiónIntraabdominal mayor de 12mmHg.
Oliguria/ Anuria
Abdomen a tensión
PresionIntraabdominal mayor de 20 mmHg:
DisfunsiónOrgánica
59. +
Manejo de ChoqueSéptico
ABC
FAST HUG
Fluidoterapia
Iniciarcon 20 ml/kg de cristaloides
Vasopresores
Atibioticoterapia
Corticoides
300mg/dia por 7 días
Acciónmineralocorticoideyproducto final cortisol.
60. +
Glicemiamenor a 150 mg/dl
Insulina: Menorfalla renal aguda, menosdías VMI
VMI
VolumenCorriente a 6ml/kg
PEEP ajustado a saturación O2
Objetivos:
PVC: 8 a 12 mmHg
PAM mayor 65
Diuresis mayor oigual a 0.5 ml/kg
SaturaciónVenosa Central mayor de 70%
61. +
Niveles de Epamin: 15.3
Canditest: positivo, 1: 8.
Candiscore: 2.
Se aumentaagualibre a 120ml.hr.
Se inciadestete de Hidrocortisona.
62. + Se coloca sonda Salempara
descompresión, con buena respuesta a las
24 horas.
Seincia protocolo de infusion de furosemida
a 5mg/kg y albumina, con buena respuesta.
Se inicia anidulfungina.
Se incia destete de midazolam.
Seincia Peptamen a 30ml/hr (1.6
prot, 27kcal/kg).
63. +
Evolución: 25.07.10
Se suspendeVigileo.
Se reportahemocultivopositivopara S.
aureus.
64. +
EEG, 27.07.10: Anormal, con
descargasepileptiformesgeneralizadas.
Status epiléptico no convulsiorecurrente.
EEG, 28.07.10: Anormal, por un patrón de
actividadlentadifusa de bajovoltaje.
Tambiénexiste la presencia de
actividadperiódica de brote-supresión de
intervaloscortos, asícomo la presencia en
forma aislada de
puntasydescargasepileptiformes de
bajovoltajegeneralizadassugestivas de
actividadirritativa.
65. +
Seiniciatopiramatoyvancomicina, se
aumentadosis de DFH a 150mg cada 8
horas.
Se solicitaenolasaneuroespecífica.
Se
programapacienteparatraqueostomíaygastro
stomía.
73. +
Fisiopatología
Síntomas, inician 6 a 8 horasdespués, al disminuir la dosiso
suspender el consumo.
74. +
Elalcohol, tiene 2 efectosconocidossobre el SNC: inhibe
los receptores GABA-A yestimular los receptores NMDA
del glutamato.
El
efectoprimario del alcohol: depresión de la
excitabilidad neuronal ydisminusión de
neurotransmisores.
Con los efectoscrónicos del alcohol, se produce
unarespuestacompensatoria en la
funciónbioquímica, queinducenexcitabilidadautonómica al
suspenderse el alcohol.
Durante la abstinencia: 1. la redución de la actividad
GABA y 2. aumento en la sensibilidad de los receptores
GABA-A. Resultando, en la disminución del
efectoinhibitorio, que produce la hiperactividad del SNC.
75. +
Elconsumoprolongado, inhibe la actividad en los
receptores NMDA del glutamato.
Durantela abstinencia: la inhibición de los
receptores NMDA quedasuspendida.
Otrosmecanismos:Existeaumento en la
transmisióndopaminérgica, responsable de
alucinaciones.
Elaumento de la transmisión de la
noradrenalina, produce la
hiperactividadsimpática, activación del
ejehipotálamo-hipófisisaumentando la secreción
de cortisol.
76. +
Delirium Tremens
5% de pacientescnsíndrome de abstinencia
Taquicardia, hipertensión, fiebre, diaforesis, inquietud, desorientación, alu
cinaciones, insomnioy delirium.
Factores de Riesgo: Alcoholismocrónico, episodiosprevios, mayor de 30
años.
Mortalidad: 5 a 15%.
Causa de muerte: arritmias
Mal Pronóstico: Afectaciónpulmonar, fiebre mayor de
38.9C, afectacionhepática
78. +
Tratamiento de Sx de abstinencia
Benzodiacepinas: inhiben GABA:
parasuprimirefectosdepresores, controlanactividadautonómicayprevención
de crisis convulsivas.
Lorazepna: elección. Clorodiazepoxidoydizepan: másefectivas.
DosisTiamina, paraprevenirEncefalopatía de Wernickes: 100mg IM
diariamentepor 5 dias.
Bbloq: disminuyenmanifestacionesautonómicas. Puedenaumentar
delirium.
Agonistas A adrenérgicos: Clonidina: HTA.
Carbamazepina: Aumentaniveles GABA ydisminuyeriesgo de
convulsiones.
Neurolépticos: Haloperidol: agitaciónyalucinaciones. Aumenta el riesgo de
crisis convulsivasrelacionadas con síndrome de abstinencia.
Rehidratación
79. +
Soluciónfisiológica de 1000 cc+20 mg de diazepam + tiamina
100mg +1 ampolla de vitamina C + complejoB6 y B12. Durante
12 horas
1000 cc de solucióncon dextrosa 5%+20 mg diazepam,+2 amp
vit B1, B6, B12, en 12 hs
Barbitúricos: Fenobarbital
Fenitoína: Se ha comprobadoque no disminuye el riesgo de
convulsiones.
80. +
EstatusEpiléptico
3% de lasconvulsiones del síndrome de abstinenciaalcohólica.
Obligaa profundizar en el despistaje de otrascausas de
convulsionescomotraumatismocraneoencefálicoasociado, epile
psiacrónica de base, meningitis, etc.
Las indicaciones de estedespistajemediante TAC/punción
lumbar, EEG se debenrealizar en convulsionesqueaparecen al
inicio del delirium
tremens, convulsionesfocales, convulsionesrepetidas, fiebrealt
a, meningismo, déficitsneurológicosfocales, TCE asociado.
81. Tratamiento del status refractario: 30%
Falla de antoconvulsivantes , > 60 minutos.
• Se utilizan midazolam, propofol o barbitúricos (ELECCION).
Bajo control electroencefalográfico para evaluar:
la respuesta terapéutica (desaparición de la actividad
epileptiforme) y nivel de anestesia (aparición del patrón brote-supresión).
• Anestesia general.
• Midazolam iv
• Propofol iv
• Barbitúricos (pentobarbital, tiopental)
• Otros (valproato, lidocaína, bloqueadores neuromusculares)
Meierkord H, Boon P, Engelsen B, et al. EFNS guideline on the management of status epilepticus. European J Neurol. 2006;13:445-50
82. +
Bibliografía
Abdominal compartment syndrome: A concise clinical
reviewGary An, MD; Michael A. West, MD, PhD, CritCare Med
2008 Vol. 36, No. 4
Clin Liver Dis 10 (2006) 219–237; Alcoholic Hepatitis; David A.
Sass, MDa,Obaid S. Shaikh, MD, FRCP
Protocolo de tratamiento del
SíndromedeAbstinenciaAlcohólicaEsteban Davila1, Eduardo
Davila2, Ivan Jurczuk3, Evangelina
Melgar4, AníbalRomero;Alcmeon, Revista Argentina de
ClínicaNeuropsiquiátrica, Año XVII, Vol. 14, No 3, marzo de
2008, págs. 20 a 29.