 Antimicrobianos: Sustancias
terapéuticas que matan o
inhiben a los microorganismos.
 Antibióticos: Sustancias
terapéuticas que inhiben o
matan microorganismos,
obtenidos a partir de otros
microorganismos.
 Quimioprofilaxis:
Antimicrobianos utilizados para
prevenir la aparición de
infecciones en períodos de
exposición cortos.

Bactericida: Capacidad de un agente
quimioterápico para matar microorganismos.
Bacteriostático: Capacidad de un agente
quimioterápico para inhibir la multiplicación
de microorganismos.
Espectro antibacteriano: Rango de
actividad de un quimioterápico.

Sinergismo: Combinación de
dos antimicrobianos que
producen un efecto mayor a la
suma de cada uno de ellos.
Antagonismo: Combinación
de dos antimicrobianos en que
uno de ellos interfiere con la
actividad del otro.

Asociación Asociación
positiva Antimicrobiano Negativa
Antimicrobiano
• Efecto aditivo • Efecto antagónico
(sinergia) Antimicrobiano
de menor + =
+ = actividad
Antimicrobiano
de menor
actividad
• Toxicidad
Microorganismo
=
Tejido

BASE MOLECULAR DE
LA QUIMIOTERAPIA
1.- Toxicidad selectiva:
Se debe obtener una actividad máxima sobre el MO, sin afectar al
huésped. Esto es indispensable para la utilización en la clínica.
2.- Especificidad:
Se refiere al espectro de la actividad antimicrobiana, definida por
su capacidad de unión a un sitio específico de la bacteria.
3.- Potencia biológica:
Establece la [antimicrobiano] capaz de ejercer la acción específica
(Se refiere a la < [ ] capaz de tener la acción requerida).

Definiciones
Concentración inhibitoria mínima (CIM)
Corresponde a la < [antimicrobiano] que inhibe
el crecimiento bacteriano luego de 18 a 24 horas
de incubación
Concentración bactericida mínima (CBM )
Corresponde a la < [ ] capaz de reducir en un
99,9% la densidad de población bacteriana

HISTORIA DE LOS
ANTIBIÓTICOS
Linea temporal de eventos
1932, 1952, 1956,
Descubrimiento Descubrimiento Disponible el
de las de la Se introduce la
Linezolid
Sulfonamides Erythromycin Vancomicina
1900 2000
1928, 1962, 1980’s,
Descubrimiento 1940’s:Penicilina Surgimiento de Disponibles las
de la Penicillina comienza a las Quinolones Fluoroquinolonas
comercializarse, sintesis
de cefalosporinas

ANTIMICROBIANO
S
“Waksman y cols en 1941 proponen que
una sustancia para ser considerada
antibióticos debe cumplir”
•ESPECIFICIDAD: Espectro de acción.
•ELEVADA POTENCIA BIOLÓGICA:
CMI bajas.
•TOXICIDAD SELECTIVA: No toxico
para el hospedero.

Clasificación de los antibióticos
En cuanto Reversibilidad
a origen de su efecto
Mecanismo Espectro
de acción de acción
Toxicidad Estructura
química
Tipo de
resistencia

Clasificación de los antibióticos:
(Según su origen)
• Bacterias: polimixinas.
•Biológicos • Actinomicetos: cloranfenicol.
• Hongos: penicilina.
• Sintéticos Nitrofuranos y Sulfamidas
• Semisintéticos Cefalosporinas

Bacteriostáticos:
Inhiben el crecimiento del
microorganismo.
Bactericidas:
Matan a los microorganismos sin
necesidad de destruirlos o lisarlos.
Bacteriolíticos:
Matan a los microorganismos por lisis.

• Espectro amplio: Actividad frente a la mayoria de los
• grupos bacterianos de importancia clínica, G+ y G-.
• Cloranfenicol
• Tetraciclinas
• Penicilinas de amplio espectro
• Espectro intermedio: G+
• Penicilina G
• Oxacilina
• Bajo espectro: Cocos G+ y bacilos G-
• Vancomicina
• Polimixina
• Espectro reducido:
Son activos selectivamente frente a un grupo determinado
de bacterias, ej: Macrolidos Cs G(+), Gentamicina Bs G(-).

Clasificación de los antibióticos:
(Según su mecanismo de acción)
•Inhibición de la síntesis de la pared celular.
•Alteración de la permeabilidad celular.
•Inhibición de la síntesis proteica.
•Inhibición de la síntesis de DNA y RNA.

Síntesis de los ácidos núcleicos
Enzima
A
A Quinolona
B GyrA/ParC
B
Muerte celular
GyrB/ParE

Síntesis de proteínas
Ribosomas bacterianos (70S):
 Subunidades: 30S y 50 S.
F-Met
 Composición química.
 Características funcionales. 50S
A U G C G C G G A U C
ARNm
30S

Síntesis de proteínas
Subunidad 30S:
Aminoglicósidos: estreptomicina…
Tetraciclinas
Subunidad 50S:
Cloranfenicol
Macrólidos: eritromicina…

Clasificación de los antibióticos:
(Según su estructura química)
Tetraciclinas
Aminoglicósidos
β-lactámicos
Cloranfenicol
Glucopeptidos
Macrólidos
Sulfas
Quinolonas

Beta-lactamicos
• Penicilinas: Penicilina G,
Ampicilina, Amoxicilina,
Cloxacilina, Flucloxacilina,
Ticarcilina, Piperacilina.
• Cefalosporinas:
Cefalotina (1), Cefazolina (1),
Cefuroxima (2), Cefotaxima
(3), Cefoperazona (3),
Ceftazidima (3), Cefixima (3)
• Carbapenem: Imipenem,
Meropenem.
• Monobactam: Aztreonam.

Penicilinas
Cadena lateral
PNC G potásica
Anillo tiazolidina Amoxicilina
Anillo β-lactámico

Quinolonas
• Doble anillo, N
en posición 1
• Carbonilo en 4
• Carboxilo, unido
al carbono en la
posición 3 del
primer anillo.

Tetraciclinas
H3C CH3
HO CH3 H H N
OH
Tetraciclina
OH CO-NH2
OH O OH
O
H3C CH3
H3C CH3
N N
7 6 H 5
H4
3 OH
8 Minociclina
9 12a 2
10 11 12 CO-NH2
OH 1
OH O OH O
4,7 bis(dimetilamino) 3,10,12,12ª- tetrahidroxi-1,11-dioxonaftaceno-2-carboxamida.

Aminoglicósidos
Dr. Selman Waksman( 1944)
estudiando Streptomyces griseus
Con este hongo
crea
El primer aminoglicòsicpo de la historia
Estreptomicina
La Estreptidina es el núcleo central de la
Estreptomicina..

Cloranfenicol
Este antibiótico contiene una porción nitrobenceno
es un derivado del ácido dicloroacético.
CLORANFENICOL - WASSER
Antibiótico oftálmico. Envase cuentagotas 5ml
Uso externo solamente.
CLORAMFENICOL MK - MK
Frasco-ampolla con el equivalente de 1g del
antibiótico

Macrólidos
Los macrólidos se denominan así porque
contienen un anillo de lactona de muchos
miembros, al que se unen uno o mas
desoxiazúcares.
.
ERITROMICINA MK - MK
Frasco por 60ml de polvo para suspensión de 200mg/5ml
Caja por 36 tabletas de 600mg

Sustancia capaz de actuar sobre los microorganismos,
inhibiendo su crecimiento o destruyéndolos.
Sustancia producida sintéticamente, Producido por metabolismo de
inhibe el crecimiento o destruye MO. organismos vivos, hongos y
bacterias, inhibe o destruye el
crecimiento de MO.

 Penicilinas
 Cefalosporinas
 Monobactamos
 Carbapenem
 Inhibidores de b-lactamasas

 Interfiere con la síntesis de la pared bacteriana,
por unión de la penicilina a las (PBP) (penicillin
binding protein) o Proteínas fijadoras dePenicilina.
Inhiben la reacción de transpeptidación y de
entrecruzamiento del peptidoglicano.
Es bactericida.

Estructura del peptidoglicano
M G M G M
ENLACE
PEPTÍDICO
Beta-lactámicos
G M G M G

Absorción: se administran principalmente por vía PE.
 Los que son por v.o. tienen una absorción variable.
Distribución: unión variable a proteínas plasmáticas.
 Bien por varios tejidos, excepción de SNC (inflamación).
Metab. y Excreción: son eliminados por orina sin metabolizar.
 La excreción renal de las penicilinas se produce por
procesos de filtración y de secreción tubular activa.

•Debe considerarse el beneficio riesgo en
caso de historia de alergia en general;
antecedentes de sangrado; deficiencia de
carnitina; ICC o hipertensión, debido al sodio
•contenido en ticarcilina y cerbenicilina.

•Toxicidad prácticamente nula.
•Encefalopatíaen relación directa con el
aumento de la dosis.
•Alteraciones
hematológicas ocasionales, tal
como anemia hemolítica.
•Alteración de transaminasas (manifestada por
ictericia).
•Reacciones alergicas (anafilaxia).
•Dermatitis exfoliativa, erupcion de piel, urticaria,
prurito.

 5% de los pacientes
desarrollará una reacción de
hipersensibilidad (ácido
peniciloico).
 Rash - reacción más común
 Ampicilina – provoca rash
en 50-100% de los
pacientes con
mononucleosis.

 Penicilinas
 Cefalosporinas
 Monobactamos
 Carbapenem
 Inhibidores de b-lactamasas

 Se dividen en 4 grupos o “Generaciones”
 Hongo produce cefalosporinas P. N y C.
 A partir de Cefalosporina C se obtiene
ácido 7 - Amino cefaloporánico.
 Sustituciones en C 3 y 7 originan las
diversas cefalosporinas.
 Esta división se basa en:
• Actividad antimicrobiana
• Resistencia a B-lactamasas

• Buena actividad sobre aerobios G (+).
• Acción limitada a pocos aerobios G (-).
• ↓ actividad contra anaerobios.
Gram-positivo Gram-negativo
S. Aureus (SAMS) E. coli
S. Pneumoniae (SPPS) K. pneumoniae / H.
Influenzae
Grupo streptococci M. Catharrhalis
viridans streptococci P. Mirabilis

 Profilaxis quirúrgica en cirugía ortopédica,
torácica y abdominal.
 Infecciones urinarias.
 Infecciones de piel y tejidos blandos.
Copyright, 1996 © Dale Carnegie & Associates, Inc.

 En general, son levemente < activos
aerobios G (+) y > activos aerobios G (-).
• Mejor actividad sobre Enterobacteriáceas,
H. Influenzae, M. Catarrhalis.
 Existen algunos representantes que tienen
actividad sobre anaerobios.

Gram-positivo Gram-negativo
meth-susc S. aureus E. coli
pen-susc S. pneumoniae K. pneumoniae
Group streptococci P. mirabilis
viridans streptococci H. influenzae
M. catarrhalis
Neisseria sp.

 Las Cefamicinas (Cefoxitina y Cefmetazole).
 Únicas cefalosporinas de 2°G con actividad
anaerobios.
 Anaerobios
 Bacteroides fragilis
 Bacteroides fragilis group

 < actividad contra aerobios G (+).
 > actividad contra aerobios G (-).
 Ceftriaxona y Cefotaxima tienen > actividad
contra aerobios G (+), incluyendo S.
pneumoniae resistente a penicilinas.
 Aumentan la posibilidad de resistencia a b-
lactamasas

 Aerobios Gram-negativo
 E. coli, K. pneumoniae, P. mirabilis
 H. influenzae, M. catarrhalis, N. gonorrhoeae (incluye
al productor de b-lactamasa); N. meningitidis
 Citrobacter sp., Enterobacter sp., Acinetobacter sp.
 Morganella morganii, Serratia marcescens, Providencia
 Pseudomonas aeruginosa (Ceftazidima y
Cefoperazona)

 Meningitis por G (-).
 Infecciones génito-urinarias.
 Sepsis pélvica o abdominal.
 Osteomielitis y artritis séptica.
 Gonorrea (N. gonorrheae productor
de penicilinasa).
 Sepsis por Pseudomonas.

 Espectro se acción más amplio
• G (+): similar a Ceftriaxona
• G (-): similar a Ceftazidima, incluyendo
Pseudomonas aeruginosa; y Enterobacter sp.
productor de b-lactamasa
 Estabilidad frente a β-lactamasas
 Disponible: Cefepima.

•Colitisulcerativa, enteritis o colitis asociada a antib.
•Enfermedad Gastrointestinal.
•Trastornos hematológicos (aumentan el riesgo de
sangrado, aunque todas las cefalosporinas pueden
causar hipoprotrombinemia) .
•Disfunción hepática o estado nutricional pobre.
•Disfunción renal.
• Las cefalosporinas están clasificadas como
categoría B de la FDA en el embarazo

REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD
Erupción cutánea, rash, prurito. Alérgicos a PNS tienen
mayor incidencia.
REACCIONES GASTROINTESTINALES
Náuseas, vómito y diarrea. Colitis Pseudomembranosa.
REACCIONES HEPÁTICAS
Aumento de Transaminasas
DISCRACIAS SANGUÍNEAS
Eosinofilia, Neutropenia,, trombocitopenia,
hipoprotrombinemia, anemia.

Reacciones adversas
• 5-
10
%
sen
sibil
ida
d
cru
zad
a
con

 Penicilinas
 Cefalosporinas
 Monobactamos
 Carbapenem
 Inhibidores de b-
lactamasas

 ↓ actividad contra G (+) y
anaerobios
 Gram-negativo
 E. coli, K. pneumoniae, P.
mirabilis, S. marcescens.
 H. influenzae, M. catarrhalis
 Enterobacter, Citrobacter,
Providencia, Morganella
 Salmonella, Shigella
 Pseudomonas aeruginosa

 Penicilinas
 Cefalosporinas
 Monobactamos
 Carbapenem
 Inhibidores de b-lactamasas

 Espectro de acción mucho más
amplio que otros antimicrobianos.
 Actividad contra aerobios y
anaerobios Gram(+) y Gram(-)
 Bacterias no cubiertas:
 SAMR, VRE, staph coagulasa(-),
C. difficile, S. maltophilia, Nocardia.
 Sinergismo con aminoglucosidos

 Carecen de actividad antibacteriana propia
 Inhiben competitivamente a las b-lactamasas
 Potencian la actividad de penicilinas y
cefalosporinas

 Las beta- lactamasas son enzimas producidas por
las bacterias .
 Presentan resistencia a acción de los antibióticos
beta-lactámicos (mecanismo de resistencia bact.).
 Son: Ácido clavulánico, tazobactam, sulbactam.
 Existen las siguientes combinaciones:
-Amoxicilina mas ác. Clavulánico.
-Ampicilina + sulbactam

QUE ACTÚAN SOBRE LA SUBUNIDAD 30S DEL
RIBOSOMA
AMINOGLICÓSIDOS
•Bactericida, que inhibe la síntesis protéica al
unirse al ribosoma.
•Se utilizan por vía tópica o sistémica.
amikacina, gentamicina, kanamicina,
neomicina, netilmicina, paromomicina,
estreptomicina tobramycina.

• Absorción intestinal es mínima. Son activos
contra bacilos Gram (-).
• Están formados por una base nitrogenada
unida a aminoazúcares. (carácter básico.)
• Sinergismo con penicilinas. Ej.:
Ampicilina + Gentamicina.
• Se usan en sepsis de origen desconocido,
infecciones por pseudomonas, fiebre en
pacientes neutropénicos, infecciones severas
donde fracasen otros antibióticos

•Hipersensibilidad a aminoglicósidos
•Insuficiencia renal
•Botulismo
•Miastenia gravis
•Parkinsonismo
•Embarazo
•Lactancia

•Ototoxicidad Deterioro auditivo
•Cefalea Vértigo
•Nefrotoxicidad Anorexia
•Sed Disnea
•Somnolencia Debilidad muscular

QUE ACTÚAN SOBRE LA
SUBUNIDAD 30S DEL RIBOSOMA
TETRACICLINAS
•Son antibióticos de amplio espectro, derivados
de la naftacenocarboxamida policíclica.
•Se usan para tratar ciertas infecciones como
la chlamydia.
•Son bacteriostáticos: inhiben el crecimiento
bacteriano.

Dentro de las tetraciclinas se encuentran:
Clorotetraciclina Demeclociclina
Doxiciclina Limeciclina
Metaciclina Minociclina
Oxitetraciclina Rolitetraciclina
Tetraciclina.

•Niños menores de seis años porque las
tetraciclinas se fijan en hueso y en dientes.

•Molestias digestivas: dolor de estómago, náuseas,
diarrea.
•Reacciones de hipersensibilidad y alergia.
•Fotosensibilidad (no es fotofobia)
•Erupciones cutáneas por exposición a la luz solar.
•Tromboflebitis, cuando se administra por vía
intravenosa.
•Cirrosis.

FENICOLES
•Son antibióticos bacteriostáticos, de amplio
espectro y tienen acción bactericida para
Haemophilus influenzae, Neiseria meningitidis y
algunas cepas de Streptococcus pneumoniae.
•Dentro de ellos se encuentran: el cloranfenicol,
tianfenicol y florfenicol.
•Interacciona con anticoagulantes y fenitoína.

•Alergia conocida al producto
•Niños menores de 6 meses
•Embarazo
•Lactancia

•Toxicidad
hematológica: Afección frecuente.
Anemia. Aplasia medula (cloranfenicol).
•Síndromegris del recién nacido: color cenizo
de tegumentos, transtornos digestivos.
•Transtornos digestivos: Náuseas, glositis y
diarreas.

MACRÓLIDOS – bacteriostaticos
14 carbonos: Eritromicina, claritromicina
15 carbonos: Azitromicina
16 carbonos: Espiramicina, midecamicina.
Inhiben la síntesis protéica de la subunidad
ribosómica 50s a nivel de peptidil transferasa.
Es una alternativa en alérgicos a penicilinas.
Se usa en neumonías, infecciones por
campylobacter y Chlamydias.

INTERACCIONES
•Con derivados de cornezuelo de centeno:
isquemias graves.
•Con corticoides: disminución de eliminación.
•Con carbamazepina, teofilina, digoxina,
warfarina, ciclosporina.
•Con estrógenos: Hepatitis.

•Embarazo
•Antecedentes de arritmias cardíacas
•Insuficiencia renal
•Precaución en Insuficiencia Hepática.

Hepatitis
Transtornos digestivos
Autotoxicidad
Alargamiento adquirido en intérvalo Q-T

RIFAMPICINA
Se une a la RNA polimerasa bloqueando la
síntesis del mRNA.
Bactericida, uso limitado, debido a la aparición
de mutantes resistentes.
Penetran a las células, útil en tratamiento de la
Tuberculosis, combinada a drogas, Isoniazida
(inhibe la síntesis de lípidos de Mycobacterium
tuberculosis) y Etambutol (antituberculosas).

•Uso en combinación con otras drogas para el
tratamiento de la Lepra.
•Eficaz en las infecciones por Legionella,
Estafilococos y micobacterias atípicas.
Se clasifica dentro de la categoría C de riesgo
en el embarazo.

Pacientes con hipersensibilidad conocida al
fármaco o a otras rifamicinas.
Presencia de enfermedad hepática.

EFECTOS ADVERSOS
•Dolor epigástrico Naúsea/vómito
•Anorexia Flatulencia
•Calambres Diarrea
•Colitis seudomembranosa Pancreatitis
•Pirosis.

Según su mecanismo de acción.
POR INTERFERENCIA EN EL METABOLISMO.
SULFONAMIDAS Y TRIMETOPRIN:
•Interfieren con el metabolismo del ácido fólico,
que es un precursor de la síntesis de purinas,
pirimidinas y aminoácidos. Se bloquea la síntesis
de ácidos nucleicos y pared celular.
•Bacteriostáticos

RELACIONADO AL TMP
* Considerarse riesgo beneficio en caso de
hipersensibilidad a TMP.
*Anemia megaloblástica debida a deficiencia
de folato.
*Insuficiencia renal o hepática.

CONTRAINDICACIONES
RELACIONADO A SXT
* No administrarla en caso de alergia
sulfonamidas, furosemida, diuréticos, tiazídicos,
sulfonilureas o inhibidores de anhidrasa carbónica.
*Considerar beneficio-riesgo en caso de
discracias sanguíneas, anemia megaloblástica por
deficiencia de folato, deficiencia de G6PD,
insuficiencia hepática o renal, porfiria.

Hipersensibilidad.
Fiebre.
Prurito.
Erupción de piel.
Fotosensibilidad.
Síndrome de Stevens – Johnson.

QUINOLONAS ,ÁCIDO NALIDÍXICO
Se unen a la DNA girasa, enzima que
mantiene el estado de sobreenrrollamiento
del DNA. La unión del antibiótico al complejo
DNA-girasa inhibe la replicación del DNA.

• Las quinolonas y las nuevas fluoroquinolonas,
como ciprofloxacina, norfloxacina y ofloxacina
son antibióticos de amplio espectro y
especialmente utilizados en infecciones urinarias
y en infecciones por Escherichia coli y
Salmonella.
.Tienen una acción bactericida
rápida

•Alergias.
•Embarazo.
•Lactancia.
•Menores de 10 años.
•Epilepsia.

ALTERACIÓN DEL SNC:
Alucinaciones y convulsiones.
Efecto epileptogénico que aumenta si se
administra con teofilina y opiáceos.
Cefalea, inquietud,insomnio.
ALTERACIONES GI:
Náuseas, vómitos y diarreas.
REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD:
Urticaria, Rasch, Prurito.

Deben ser más bactericidas que bacteriostáticos.
Deben mantenerse activos en presencia de
plasma y líquidos corporales.
Esdeseable que sean efectivos frente a un
amplio espectro de microorganismos.
Los microorganismos susceptibles no se deben
volver resistentes genética o fenotípicamente.

CARACTERÍSTICAS DE UN
BUEN ANTIMICROBIANO
-No deben ser tóxicos y los efectos colaterales
adversos tienen que ser mínimos para el
huésped.
-Deben ser hidrosolubles y liposolubles.
-La concentración activa frente a los
microorganismos se debe alcanzar con rapidez y
debe mantenerse durante un tiempo prolongado.

Conocimiento bibliográfico, para dar tratamiento
empírico.
Cultivo y antimicrobiograma (búsqueda de la
sensibilidad de antibióticos).
Biodisponibilidad.
Edad y peso del paciente.
Embarazo.
Enfermedades concomitantes.
Alergias.

Vía de administración.
Condiciones generales del paciente.
Dosificación del medicamento.
Duración del tratamiento.
Gravedad del caso.
Estado inmunológico del paciente.
Disponibilidad del medicamento en la comunidad.

Elección de un antimicrobiano
Aspectos importantes para considerar
en la elección:
•Epidemiológicos
•Del huésped
•De la infección:
- sitio
- microorganismo
•De los antimicrobianos
- farmacocinéticos
- farmacodinámicos

Infecciones documentadas: se realiza a través
de los diferentes métodos microbiológicos
(exámenes directos, cultivos, PCR, serología,etc.)
Infecciones clínicamente documentadas: en
función de la historia clínica, examen físico y
estudios complementarios.

Boca Piel/Tejido blando Hueso y cartílago
Peptococcus S. aureus S. aureus
Peptostreptococcus S. pyogenes S. epidermidis
Actinomyces S. epidermidis Streptococci
Pasteurella N. gonorrhoeae
Gram-negative rods
Abdomen Tracto Urinario Respiratoio Alto
E. coli, Proteus E. coli, Proteus S. pneumoniae
Klebsiella Klebsiella H. influenzae
Enterococcus Enterococcus M. catarrhalis
Bacteroides sp. Staph saprophyticus S. pyogenes
Respiratorio Bajo Respiratorio Bajo Meningitis
Comunitario Hospital S. pneumoniae
S. pneumoniae K. pneumoniae N. meningitidis
H. influenzae P. aeruginosa H. influenza
K. pneumoniae Enterobacter sp. Group B Strep
Legionella pneumophila Serratia sp. E. coli
Mycoplasma, S. aureus Listeria
Chlamydia

Beta-lactámicos Aminoglucósidos
• Reacciones hipersensibilidad • Nefrotoxicidad(5-25%)
• Náuseas y vómitos • Ototoxicidad (1-15%)
• Diarrea Glucopéptidos
Quinolonas • Fiebre, escalofríos, flebitis y
• Náuseas y vómitos (1-15%) síndrome del hombre rojo
(10%)
• Fotosensibilidad (1%)
• Hipersensibilidad (3%)
• Toxicidad del SNC (cefalea,
convulsiones, agitación) Sulfamidas
(2-8%) • Hipersensibilidad (2-5%)
• Arritmias • Alteraciones hematopoyéticas
• Anemia aplásica.

En caja Petri , incuba el microorganismo con medio de cultivo.
Se colocan discos impregnados con una cantidad conocida de atb.
Incubación, halos de inhibición de crecimiento alrededor de discos.
Ausencia de un halo significa que es resistente al atb. Mientras más
grande sea el halo de inhibición el atb es más efectivo.
Varios antibióticos en Resistente Sensible
un mismo ensayo (No hay halo de inhibición) (Presencia de halos)

Antibiograma
Existen métodos especiales
para su
realización:
• Prueba de Dilución
• Prueba de Difusión
• Pruebas Automáticas
• Prueba Molecular

 Prueba de dilución
•Procedimientos del tipo in vitro utilizados en la valoración
de la actividad de un antiséptico o desinfectante en su
función de eliminación de microorganismos patógenos.
•Este método determina la CMI en forma directa.
•Pueden realizarse en medios sólidos (en agar), ó en
medios líquidos (en caldo).

• Prueba de difusión
1. Se siembra el inóculo sobre
un medio sólido.
2. El antimicrobiano es
difundido en concentraciones
estandarizadas en el medio
de cultivo a través de discos
de papel de filtro.
3. Incubar 18-24 hrs. A 37oC.
4. Produce un gradiente circular
alrededor del disco indicando
Zona de la sensibilidad o resistencia
Inhibición
de la bacteria al antibiótico.

• Pruebas automáticas
Método rápido, en el cual las
bacterias se incuban con el
antimicrobiano en módulos
especializados que se leen en
forma automática cada 15 a 20
minutos.
Múltiples lecturas y alta sensibilidad
Análisis de turbiedad y fluormétricos
4 horas

• Prueba molecular
-Método aplicado con la
finalidad de detectar el
gen de resistencia del
microorganismo.
- Automatizados y con
rapidez de los resultados.
- Aun no son prácticos
para su empleo habitual.

•RESISTENCIA BACTERIANA
“Se denomina
resistencia clínica, de
una bacteria a un
antibiótico, a la
incapacidad de este
antibiótico a curar una
infección por esa
bacteria.”
González y González, 2007

• MECANISMOS DE RESISTENCIA
Los microorganismos poseen varios mecanismos
para evadir o evitar la acción de los antibióticos,
tales como:
1.- Barreras de acumulación
2.- Blanco alterado
3.- Desactivación enzimática
4.- Vías metabólicas alternas

1.- Barreras de Acumulación
• Los Antimicrobianos deben
entrar a la célula bacteriana y
alcanzar concentraciones
suficientes para actuar sobre
su objetivo.
• Los canales de membrana
permiten el ingreso de
moléculas según su tamaño,
carga, grado de hidrofobia o
configuración molecular.
• Mutaciones en las proteínas PORINA
porinas.

2.- Blanco alterado
 Los AM actúan mediante la unión
y desactivación de su blanco
(intracelular). El blanco es
generalmente un ribosoma o una
enzima crucial.
 Si el blanco se modifica de tal
manera que su afinidad por el
antimicrobiano disminuye, el efecto
inhibidor se reduce de manera
proporcional.
 La sustitución de un solo aac en
una proteína puede cambiar su
unión con el AM, sin afectar la
función de la célula bacteriana.

3.- Desactivación enzimática
• Mecanismo más potente.
• Enzimas producidas por bacterias
resistentes que pueden desactivar al
antimicrobiano fuera de la célula, en el
espacio periplásmico o dentro de la
célula.
• Ejemplo: Lactamasas Beta (enz. capaz
de abrir anillos)
Esterasas (enz. modificadora)
Fosfotransferasa
Acetiltransferasa
4.- Vías metabólicas alternas

MECANISMOS DE RESISTENCIA
ANTIMICROBIANA
Disminución de la
permeabilidad
Alteración del sitio Inactivación
blanco enzimática
Expresión de
sistemas de
expulsión

Resistencia Resistencia
Intrínseca o Adquirida
cromosómica
Ocurre cuando una
La bacteria no es bacteria era
susceptible al inicialmente
antimicrobiano por susceptible pero
su naturaleza desarrolla
conformacional. resistencia.

Mecanismos
Cromosómicos
- Mutación
Resistencia
Adquirida
Mecanismos Extra-
Cromosómicos
- Conjugación
- Transducción
- Transformación

Ocurre cuando las bacterias se hacen
simultáneamente resistentes a muchos antibióticos.
Pseudomonas Staphylococcu
aeruginosa s aureus
Penicilina y Betalactámicos y
cefalosporinas quinolonas

• Según las leyes de la
evolución, tarde o temprano,
los MO desarrollaran
resistencia al antimicrobiano
al que se haya expuesto
(algunas tienen resistencia
natural).

• Uso masivo e injustificado
de antibióticos
• No se aísla el agente
infeccioso ni se realiza
antibiograma

Consecuencias:
1. Desequilibrio de la flora
normal
2. Fracaso del tratamiento
individual
3. Pérdida de la eficacia
generalizada del
antibiótico

 Toxicidad selectiva.
 Amplio espectro.
 Acción bactericida.
 No inductor de Resistencia bacteriana.
 Índice terapéutico alto.
 Mantener eficacia en presencia de líquidos
corporales.
 Fácil administración.
 Farmacocinética adecuada.
 No lesionar lo órganos donde se metabolizan.

 MICROORGANISMO
 HOSPEDERO
 ANTIMICROBIANOS
 PATRONES DE RESISTENCIA

1. Dosis y duración adecuadas
2. Utilización de antimicrobianos de espectro reducido
3. Utilizar combinados antimicrobianos cuando se identifica la
resistencia.
4. Crear y aplicar medidas de control en casos de resistencia.
5. Aislamiento de Pacientes infectados.
6. Procedimientos asépticos y lavado manual para prevenir
diseminación.
7. Evitar la contaminación ambiental con antimicrobianos.
8. Utilización conservadora y específica de tratamientos.

RESISTENCIA ANTIMICROBIANA
UN PROBLEMA MULTIFACTORIAL
Presión selectiva por el Uso generalizado en
uso terapéutico en pacientes
humanos y animales inmunosuprimidos
Factores propios de las
Automedicación
bacterias
Dosis inadecuadas y Perfiles de sensibilidad
duración prolongada de desconocidos para
la terapia algunas bacterias

Tratamiento empírico (Susceptibilidad microbiana
probable)
• Causante microbiano probable
• Sitio de infección
• Clima
Tratamiento específico
• Agente infeccioso identificado
• Enfermedad infecciosa especifica
• Uso de un solo antibiótico
• Espectro terapéutico reducido

Utilización de
antibióticos
(antimicrobianos)
para prevenir la
aparición de
infecciones y/o uso
durante las primeras
fases de contacto con
el huésped.

DISEMINACIÓN DE LA
RESISTENCIA
Transferencia “por el equipo de salud”

GRACIAS…