1. MYCOBACTERIUM
TUBERCULOSIS
MYCOBACTERIUM
LEPRAE
Dra. Estela Tango
LEPRA

2. HISTORIA
•3.000 A de C = Esqueletos egipcios con presencia de TB
•Siglo XV A de C = Médicos griegos la llaman phthisis
•Siglos XVII y XVIII D de C = La Plaga Blanca
•Año 1.882 = Robert Koch demostró el bacilo tuberculoso
•Año 1946 = Descubrimiento de la Estreptomicina
•Año 1952 = La Isoniazida es puesta al mercado
•Año 1970= Rifampicina
•Actualmente = La TB afecta al 33% de la población mundial entera

3.  Propiedad mas singular tinción bacilos ácido alcohol
resistentes BAAR (por su envoltura cérea).
 El género contiene amplia gama de tipos nutricionales,
incluye especies saprófitas presentes: suelo, agua,
alimentos húmedos, aves, vida marina, flora intestinal,
ganado, ambiente, y causan infecciones en el hombre
(tuberculosis), con frecuencia creciente.

4.  Familia Mycobacteriaceae
 Orden Actinomycetales
 Bacteria aerobia fina
 No esporógena ni
capsulados
 Cilíndrica
 Mide 0.5 por 3 µm

5.  La pared celular está compuesta por Acidos micólicos,
complejo de cera, glicolípidos únicos
 Aerobio Obligado
 Parásito intracelular obligado
 Tiempo de regeneración de 15-20 min

6.  Glicolípido de Unión a Manosa (LAM)= Permite adherencia a
los macrófagos
 M.TB. crece intracelularmente= Evasión de resp. inmune
 M.T.B. interfiere con los efectos tóxicos del sist. inmune=
o Los glicolípidos y LAM disminuyen los mecanismos
citotóxicos oxidativos
o Los macrófagos desvían la activación del estallido
respiratorio
 Complejo antigénico 85= Unen fibronectina
 Tiempo de generación lento= Escaso reconocimiento del
sistema inmune
 Alta concentración de lípidos en la pared=
 Impermeabilidad a los agentes antimicrobianos
 Resistencia a los compuestos ácidos y alcalinos
 Resistencia a la lisis por el complemento
 Aumenta la sobrevivencia dentro de M⊘
 Factor cordón =Inhibe la migración de PMN

7. TUBERCULOSIS
Definición: enfermedad infecciosa, curable,
crónica. Su clínica es variable, compromete todos
los órganos pero los pulmones son los mas
comúnmente afectados. La Tuberculosis Pulmonar
es la principal fuente de contagio.
Complejo Mycobacterium
Tuberculosis
Etiología
Mycobacterium Tuberculosis
Mycobacterium Bovis
Mycobacterium Africanum
Mycobacterium microti

9. EPIDEMIOLOGÍA
Este reservorio Un nuevo
condiciona que se aliado, el virus
cada año mueren en el mundo de de la
produzcan TB más de 3 millones de personas.
anualmente entre 8 inmunodeficien
y 10 millones de cia humana
casos nuevos de (VIH).
enfermedad
Es probable que,
actualmente, existan
más tuberculosos que
en
1882.

10. 1/3 afectada
Países en vía de desarrollo
Afecta a Personas con
bajo nivel y calidad 15 – 54 años >
de vida
Epidemiología
OMS: niñez 1,3
En los extremos de la millones, mueren
vida: ambos sexos 450.000
Asia, continente
mas afectado Afecta a hombres

11. Mecanismo de transmisión
Transmisión vertical
Inhalación
Ingestión
De madre a hijo
Consumo de leche
95% de causa no hervida
Responsable como Y productos no
problema de salud pasteurizados Inoculación
publica
Proceso Inflamatorio

13.  ETAPA 1
 Inhalación de las goticas infecciosas
 Cada gota contiene 3 BAAR
 Toser genera 3000 goticas infecciosas
 Hablar por 5 minutos genera 3000 goticas
infecciosas
 Cantar por 1 minuto genera 3000 goticas
infecciosas
 Reirse genera la mayor cantidad de goticas con
un radio de expasión de 10 pies

14. •Inicia 7-21 días después de la infección.
•Localización de las bacterias en los pulmones.
•M.TB. se multiplica sin restricciones dentro de los
macrófagos inactivados.

15. •Se inicia la infiltración de linfocitos
•Liberación de IFN para activar los macrófagos
que ahora serán capaces de destruir M.TB.
•Se observa presencia de anticuerpos a pesar que
no controlan la infección.
•La respuesta inmune celular y las citoquinas
liberadas (IFNγ, IL1, TNF) son las responsables
de la patología asociada con esta etapa =
Presencia de Tubérculos

16. ETAPA 4
•El tubérculo crece y puede invadir bronquios o conexiones
hemáticas.
•Diseminación a sitios extrapulmonares = Tuberculosis Miliar
(sistema genitourinario, huesos, articulaciones, nódulos
linfáticos, peritoneo)
Órganos afectados
SNC
Sistema Huesos
linforeticular
Serosas Radiografía
riñones
Infiltrados de ocupación
alveolar.
Crecimiento ganglionar
Medula ósea regional

17.  Licuefacción del centro del tubérculo = Expansión del
M.TB a otras partes del pulmón.
 Fibrosis y calcificación del pulmón.

18. TUBERCULOSIS PULMONAR
TUBERCULOSIS PRIMARIA TUBERCULOSIS SECUNDARIA
Respuesta de Desarrollo de
hiipersensibilidad Reinfección
inmunidad
mediada por células celular
Respuesta
inflamatoria
granulomatosa Prueba de
tuberculina
positiva Tuberculosis
progresiva o
Complejo de Ghon diseminada
Lesion inactiva Tuberculosis
curada reactivada

19. • En la mayor parte de los casos la lesión cura espontáneamente y más
1 tarde puede descubrirse por un pequeño nódulo calcificado.
• En los niños, personas inmunodeprimidas, desnutrición o VIH,
2 puede agravarse y producir manifestaciones clínicas.
• Niños pequeños: conlleva a adenopatías hiliares o mediastínicas.
• Los ganglios afectados pueden comprimir los bronquios,
3 obstruyéndolos y produciendo un colapso segmentario o lobular
• INMUNODEPRIMIDOS: a veces sufren tuberculosis miliar,
meningitis tuberculosa, o lo uno y lo otro, cuando se produce la
4 diseminación hematógena.

20. Manifestaciones clínicas •Asintomática
•Sintomática
TOS FIEBRE SUDORACION
NOCTURNA
PERDIDA DE
PESO
EXPECTORACION
PURULENTA O
HEMOPTOICA

22. SIGNOS: son poco útiles en la tuberculosis pulmonar
• Muchos pacientes no tienen cambios detectables en la
exploración del tórax
1 • En otros se oyen estertores inspiratorios en las zonas afectadas,
especialmente después de toser
• Pueden oírse roncus originados por la obstrucción parcial de los
bronquios
2 • El clásico soplo anfórico en las zonas con cavernas grandes
• La ausencia de fiebre no excluye la tuberculosis
3 • En algunos casos se desarrolla palidez e hipocratismo digital

23.  Diseminaciones hematógenas: 2 – 12 meses.
 Pleuresía tuberculosa: 2 – 9 meses.
 Linfadenitis cervical: Meses a años.
 TBC osteoarticular: Primeros años.
 TBC renal: Muchos años más tarde.
 TBC pulmonar de Tipo adulto: cualquier edad.
Diseminación hematógena: Pleuresía tuberculosa:
Tuberculosis miliar TBC Pleural

24.  M. Tuberculosis desde fases iniciales puede producir
diseminaciones, por vía linfática o hematógena a cualquier
órgano o tejido del organismo.

25. GRAVES MENOS GRAVES
Meníngea Ganglionar
Milliar Pleural unilateral
Pericárdica Ósea (no raquídea)
Peritoneal Cutánea
Pleura bilateral Articular
vertebral
Intestinal
Genito urinario

26.  Casi todas derivan de diseminación
hematógena secundaria a primoinfección.
 Constituyen el 20% de los casos de TBC.
 Son más frecuentes en niños.
 La frecuencia de las diversas formas varía según la raza
y el momento epidemiológico.
 Común el compromiso simultaneo de varios órganos.
 Pocos bacilos pueden causar una gran daño dada lo
inaccesible de los sitios involucrados.

27. DIAGNÓSTICO
Amplificación
Baciloscopia Cultivo de
de ácidos
de esputo micobacterias
nucléicos
Prueba
Antibiograma Radiografía cutánea de
tuberculina
Análisis con
liberación de
IFN gama

28. DIAGNÓSTICO
Esputo fresco, lavado
gástrico, orina, liq.
Pleural, LCR, líquido
Muestras Cultivo, Identificación
pleural, material de y pruebas de susceptibilidad
biopsias, sangre u
otros. Cultivo medios selectivos y no select.
Caract. Bioquimicas: Prueba niacina+,
reducción nitrato, ureasa y catalasa +
Sondas moleculares (hibridización).
Cromatografía de fase líquida de alta
resolución, (perfiles de ac. Micólicos).
Descontaminación Cultivo radiometrico, susceptibilidad a
y concentración Pruebas diagnósticas los fármaco de 1° línea.
de muestras de laboratorio
Esputo y otros líquidos no esteriles
deben licuarse con N acetil-L-
cisteína, descontaminarse con
NaOH, neutralizarse y concentrarse Detección de ADN,
por centrifugación. serología y
detección de antígenos
PCR 55 – 90% de sensibilidad.
Frotis Inmunoanálisis enzimático,
detección de Ag micobacterianos
El esputo, exudados u otro material con poca sensibilidad.
se examina en busca de BAAR.
Microscopía por fluorescencia
(auramina-rodamina) mayor sensib.

29. DIAGNÓSTICO

30.  Cubrirse la boca al toser.
 Cubrirse la nariz al estornudar.
 Diagnostico inmediato.
 Control apropiado.
 Tratamiento apropiado .
 Vacunación con BCG .
 La ventilación adecuada de las
habitaciones de los pacientes

31.  BCG = Bacilo Calmette Guerin.
 Cepa atenuada de M. bovis,1921.
 Es innocua y rara vez causa complicaciones
graves.
 Una sola aplicación por vía I.D

32.  Hipersensibilidad del organismo frente al derivado
proteico del bacilo tuberculoso.
 Consiste en una inyección intradérmica (ID) de una
dosis uniforme de tuberculina de RT-23 0.1ml.
 Esta técnica reconocida: “método de Mantoux”.
 Nunca se debe exponer a la luz. Debe mantenerse en
refrigeración a una temperatura entre 2 a 8 °C.

33. TRATAMIENTO
• Isoniazida 300mg/dia
VO
2 meses • Rifampicina 600mg/dia
VO
• Etambutol 500 mg 3
tabletas/dia VO
4 meses • Isoniazida
• Rifampicina

36. Según la OMS la lepra es una enfermedad crónica
causada por el bacilo Mycobacterium leprae.
Esta enfermedad afecta:
 La piel.
 Nervios de las manos y los pies.
 Revestimiento de la nariz.
 Ojos.

38.  Bacilo ácido alcohol resistente (BAAR).
 Intracelular obligado
 Recto.
 Inmóvil.
 32 -34 °C
 Polisacáridos y peptidoglicano basal.
 Glicolípido fenólico I (PGL-I).
38

39. Captado por macrófagos alveolares y
diseminado a sangre.
Transmisión
• Hacinamiento
• En su mayor parte por • Pobreza
aerosoles de las
• Falta de higiene
• No es hereditaria
lesiones de tracto
Predisposición
Genética respiratorios. Medio Ambiente
*Angola
*Nepal *Brasil
*República Centroafricana *India
*República Democrática del Congo *Madagascar
*República Unida de Tanzanía *Mozambique

40.  Lesiones que afectan piel, nervios superficiales, nariz, faringe,
laringe, ojos y testículos.
 Lesiones cutáneas con lesiones maculares, eritema difuso o
discreto con nódulos infiltrados, infiltración cutánea difusa.
 Trastornos neurológicos.
 Anemia.
 Linfadenopatias.
 Afección ocular.
 Amiloidosis
 Periodo de incubación
-9 a 20 meses
-4 años para forma tuberculoide
-8 años para tuberculosa Lesiones maculares

41.  No se producen toxinas y su
virulencia se basa en propiedades
de pared celular
LT
LL
• Lesiones cutáneas, • Engrosamiento
secas, escamosas simétrico de piel y
sin sensibilidad nódulos
• Afectación grande y • Anergica
simétrica

42. La lepra se divide en 2 grupos principales:
Lepromatosa
Tuberculoide

43. • Evolución progresiva y maligna.
• Aparición nódulos o pápulas en la piel (lepromas).
• Extensa destrucción de tejidos.
• Afección de nervios periféricos

45. • Abundantes bacilos acidorresistentes en las lesiones cutáneas
• Bacteremia continua
• Prueba cutánea a la lepromina: negativa
• Inmunidad mediada por células es deficiente
• La piel esta infiltrada por células T supresoras

46. • Su evolución benigna y
no progresiva.
• Lesiones cutáneas
maculares o manchas
hiperestésicas.
• Afección asimétrica
grave.

47. • Pocos bacilos presentes en las lesiones
• Prueba cutánea de lepromina: positiva
• Fuerte reacción celular pero baja humoral (baja
titulación de anticuerpos)
• La inmunidad mediada por células esta intacta
• La piel infiltrada con células T colaboradoras

48. • Biopsia de la lesión de la piel.
• Examen de raspado de la piel o
la mucosa.
• Prueba cutánea de la lepromina
• Ninguna prueba serológica tiene
valor.

49.  Sulfonas como la depsona son el
tratamiento de primera línea
para la lepra tanto tuberculoide
como lepromatosa.
 Por lo general se le incluye
rifampicina o clofacimina en los
regímenes terapéuticos iníciales.