Patogenia Viral

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Patogenia Viral

  1. 1. PATOGENÍAINFECCIÓN VIRAL Dra. Estela Tango
  2. 2.  Procesos o mecanismos por los cuales los virus dañan o enferman el hospedero. Varía según se considere como: hospedero a la célula, al individuo o a la comunidad. Incluye todos los aspectos de infección viral:  Entrada del virus al huésped,  Aspectos moleculares de su replicación,  Alteraciones citopatológicas,  Diseminación del virus por el organismo,  Interacción con S. Inmune para producir enfermedad.
  3. 3. ETAPAS PATOGENÍA VIRAL ENTRADA DEL VIRUS AL HOSPEDERO REPLICACIÓN PRIMARIA (puerta de entrada) DISEMINACIÓN EN HOSPEDERO: varios mecanismos de diseminación TROPISMO POR ORGANOS Y CÉLULAS DAÑO CELULAR: nivel celular y molecular RESPUESTA INMUNE (benéfica o deletérea) DESTINO DE LA INFECCIÓN • Subclínica (inaparente) • Infección aguda • Infección persistente • Infección transformante
  4. 4. Los factores que intervienen en su desarrollose pueden clasificar en tres grupos queinteractúan entre sí: Factores dependientes del virus Factores dependientes del hospedero Factores dependientes del ambiente
  5. 5. Dependientes del virus Estructura viral  Virus que infectan solo células aparato respiratorio Cepas más virulentas Inóculo viral http://blogs.ipswitch.com/archives/viruses%202.jpg
  6. 6. Dependientes del ambiente Temperatura Humedad Salinidad http://www.sangrefria.com/andamio/images/humedad.jpg pH Ventilación Viabilidad del virusVirus desnudos más resistentes http://www.panamaverde.org/web/dibujo.jpg
  7. 7. Dependientes del huésped Raza - Género Estado inmune Estado nutricionalResistencia o susceptibilidadOtros:Actividad laboral, viajes, embarazo, conductas sexuales http://www.infoconsumo.es/infocon/espa/viajes.jpg
  8. 8.  Determinantes genéticos  Polimorfismo MHC clase I y II  Expresión receptores (por ejemplo, co-receptor quimioquinas en HIV) Determinantes no genéticos  edad  sexo  desnutrición  stress
  9. 9.  Infección latente  HSV y VZV infecta rama ganglio dorsal  baja expresión de proteínas y RNA viral Mutación (variación antigénica)  Quasiespecies en HIV y HCV. Reordenantes Citoquinas  inhibición de IL-1 y TNF (virus pox)  producción de molécula homóloga de citoquina (EBV codifica IL-10), favorece respuesta Th2 (prod. Acs) Inhibición del reconocimiento por el sistema inmune de células infectadas por virus  células blanco disminuyen expresión HLA clase I (HSV, HIV)  Inhibición del procesamiento y presentación de antígenos virales (HSV, CMV, Adenovirus) Destrucción de células del sistema inmune (HIV) Diseminación virus célula a célula
  10. 10.  LISIS CELULAR FUSION CELULAR ALTERACION MORFOLOGIA CELULAR EXPRESION PROTEINAS Y ANTIGENOS VIRALES FORMACION CUERPOS DE INCLUSION ALTERACIONES CROMOSOMICAS PROLIFERACION CELULAR TRANSFORMACION CELULAR
  11. 11.  Efecto citopático Patrones = Identificación Efectos diversos Inaparentes Cultivos de Células Vero. A) Células no infectadas. B) Efecto citopático característico de adenovirus. Destrucción celular scielo.isciii.es/.../aseo/v81n7/f05-02.jpg
  12. 12. LISIS CELULAR
  13. 13. FUSION CELULAR
  14. 14. EXPRESIÓN DE PROTEÍNAS Y ANTÍGENOS
  15. 15. CAMBIOS MORFOLÓGICOS
  16. 16. CUERPOS DE INCLUSIÓN
  17. 17. PROLIFERACIÓN CELULAR
  18. 18. ALTERACIONES CROMOSÓMICAS
  19. 19. TRANSFORMACION CELULAR
  20. 20. FUENTES DE CONTAGIO
  21. 21.  FUENTE DE CONTAGIO  El origen de enfermedades virales que afectan al hombre son generalmente otros humanos infectados.  Los casos sintomáticos eliminan mayor cantidad de virus y están recluidos en su casa, de modo que el contagio está limitado al ambiente que los rodea.  Los casos subclínicos o asintomáticos excretan virus en menor concentración, pero como prosiguen con sus actividades normales, tienen mayor posibilidad de contagiar a individuos susceptibles. (Dificultad para controlar difusión de infecciones virales respiratorias.  Las zoonosis son comparativamente poco frecuentes (ej: rabia, dengue, hantavirus, etc.).
  22. 22. http://www.medynet.com/usuarios/nnuneza/virologia/virologia3.html
  23. 23. PATOGENÍA A NIVEL DEL INDIVIDUO MECANISMOS DE CONTAGIO Directos-Con contacto físico - Sin contacto físico
  24. 24. PATOGEÍA A NIVEL DEL INDIVIDUO MECANISMOS DE CONTAGIO Indirectos - Por vehículo - Por vector
  25. 25. Los virus pueden ingresar alorganismo a través de infecciónde uno o varios tejidos:-Piel habitualmente requiere desolución de continuidad parapermitir el ingreso de un virus.-Mucosa respiratoria tiene cilios,secreciones, inmunoglobulinasy ENZ. que dificultan ads. Viral.-pH gástrico es barrera para losvirus que ingresan vía digestiva.
  26. 26.  Piel (agujas, picaduras de insectos, heridas, etc.)  Tracto respiratorio (aerosoles, secreciones nasales, etc.)  Aparato digestivo (fecal- oral)  Tracto urogenital  ConjuntivaVirus puede entrar por diferentes maneras, algunos usan múltiples sitios de entrada.Ejemplos: Hepatitis B puede entrar por vía genital, perinatalmente (al parto), vía sanguíneamediante transfusión o uso de jeringas contaminadas.
  27. 27. VIAS MAS FRECUENTES DE INGRESO VIRUSVIA EJEMPLO RESPIRATORIA Rhino, Ortho, Paramyxo, Adeno DIGESTIVA Rota, Calici, Astro, Hepatitis A HEMATOGENA HIV, HBV PIEL Herpes, Pox, Papiloma SEXUAL Herpes simplex, HIV, Hepatitis B CONJUNTIVA Rhino, Entero 72, Adeno CONGENITA HIV, CMV, Rubeola, HSV PERINATAL HIV, HSV, Hepatitis B
  28. 28. Dependiendo del tipo de infección viral, el virus puedepermanecer en la puerta de entrada o diseminarse aórganos distantes. Las principales formas dediseminación son: Local (bronconeumonia por VRS, verruga por HPV) Sistémica - sanguínea (sarampión, rubeóla) - neural (rabia) - vertical vía sanguínea transplacentaria (rubéola, HIV, HBV) contigüidad a través del canal genital durante el parto (HSV, HIV, HPV) leche materna (CMV, HIV)
  29. 29. Formas de diseminación •Linfática •Hemática •Neural http://www.nenossolar.com.br/escolademediuns/ganglios.jpg http://www.grupoelron.org/im2/sida13.gif http://webpages.ull.es/users/feteugt/ecos/eco004/04_dib.gif
  30. 30.  Virus produce daño predominantemente en la puerta de entrada Virus se disemina célula a célula (por contiguidad)  Infecciones respiratorias  Influenza, parainfluenza, rinovirus  Infecciones digestivas  Rotavirus, astrovirus, calicivirus  Infecciones piel  HPV
  31. 31.  Replicación primaria en puerta entrada Viremia primaria transiente de bajo título viral Diseminación sistémica y replicación adicional en sitio primario y otros sitios adicionales Viremia secundaria de alto título viral localización en órgano blanco Viruela
  32. 32. La interacción entre un virus y el hospedero puede tenerdiferentes destinos, pudiendo ser: Ausencia de infección Infección asintomática Infección aguda Infección persistente (latente, crónica, lenta) Infección transformante Figura A. Gingivoestomatitis herpética B. Herpes labial C. Panadizo herpético D. Herpes simplex tipo 1 de localización genital
  33. 33.  La infección es limitada en el tiempo, el virus infecta, se produce el periodo de estado, es eliminado del organismo y el huésped se recupera. A veces puede seguir una evolución grave y producir la muerte, hecho bastante menos frecuente. Puede presentarse con o sin síntomas (sintomática o asintomática).
  34. 34.  Infección localizada (resfrío común producido por rinovirus)  periodo de incubación corto (36-48 hrs)  enfermedad autolimitada (recuperación 5-7 días) Infección sistémica (sarampión, rubeola, parotiditis)  periodo de incubación largo (2-3 semanas)  viremia primaria y secundaria  generalmente enfermedad autolimitada
  35. 35.  PERSISTENTE  Replicación persistente del virus (HBV, HSV, HIV, etc.)  Dos elementos críticos para la persistencia viral  sitio de persistencia (células que no están en división, por ejemplo neuronas)  estrategia para la evasión de la respuesta inmune
  36. 36.  Infección latente: luego de la infección aguda el virus permanece latente (HSV, EBV)  no hay replicación viral (salvo en reactivación)  producción limitada de RNAm (mantención estado latencia) Infección crónica: persistencia del virus luego de la infección aguda con activa y constante replicación viral (HIV, HBV, HCV) Infección lenta: largo periodo de incubación, virus convencionales y no convencionales (SSPE, BSE, Scrapie, Creutzfeldt-Jacob)
  37. 37.  El virus es capaz de infectar las células, no producir partículas virales significativas para destrucción celular. Generalmente el genoma viral presente en la célula, (integrado o episomal), sólo parte de sus genes se traducen en proteínas virales. Estas originan cambios en las propiedades celulares o transformación celular, a través de la interacción con genes y proteínas celulares, originando un tumor benigno o maligno.Ejemplos: verruga por HPV 2, carcinoma cérvico uterinopor HPV 16 y 18.
  38. 38. TIPOS DE INFECCIÓN VIRAL

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