Virus Hepatitis A (HAV)

1. Instituto Politécnico Nacional
Escuela Superior de Medicina
Microbiología y Parasitología Médicas
Virus Hepatitis A
(HAV)
Elaboró: Posadas Olivares Diego Alain

2. Características
• Familia: Picornaviridae.
• Genéro: Hepatovirus.
• No tiene envoltura.
• Cápside: Forma icosaédrica .
• RNA de cadena única (ssRNA+).
• Genoma: 7478 bases (7.5kb) 1.
VPg (genoma-linked virus protein)

3. Características
• Pertenece al grupo IV de la clasificación de Baltimore.

4. Genoma HAV
734
Nucleótidos,
no traducido
2227 aa’sVPg
P1 P2 P3
Estructurales No Estructurales
poly (A)
40 a 80
63 Nucleótidos
734
+ 6681
63….
7478

5. Características
• Hepatitis Infecciosa.
• Transmisión:
A. Fecal – Oral.
B. Vía parenteral.
• Humano es el único reservorio importante
• Su inactivación requiere el calentamiento
de los alimentos a más de 85°C durante al
menos 1 minuto.
• El HAV se puede inactivar mediante
hipoclorito de sodio (dilución de
blanqueador de cloro 1:100) y
formulaciones de amonio cuaternario que
contengan HCl (presentes en algunos
productos de limpieza)
• Puede resistir el tratamiento con
disolventes orgánicos, pH ácido (1 a 2) y
detergentes.

6. Epidemiología Mundial
Ab a los
10 años
de edad

7. Epidemiología en México
402
303
337
304
363
Boletín Epidemiológico. Sistema Nacional de Vigilancia Epidemiológica. Sistema Único De
Información. Número 40, Volumen 35, Semana 40. Del 30 de septiembre al 6 de octubre del 2018.
Escuinapa de
Hidalgo
5032

8. Factores Predisponentes
Intrínseco Endógeno:
• Grupo Etario: Principalmente niños (Carencia de Anticuerpos Neutralizantes contra el HAV)
Intrínseco Exógeno:
• En países desarrollados se pueden contraer infecciones esporádicas por consumo de mariscos crudos o al vapor (ostras,
mejillones, almejas), que concentran el virus a partir del agua de mar contaminada por residuos humanos. 6
• Uso de drogas intravenosas.
• Consumo de alimentos preparados en la vía pública.
• No lavarse las manos antes y después de ir al baño.
Extrínsecos:
• Habitar en un país en vías de desarrollo (Calidad deficiente de los servicios sanitarios)
• Fecalismo

9. Patogenia
Faringe VP1
HAVcr1
(Hepatitis A
Virus cellular
receptor 1)*
Daño:
Inmunopatogénico
(CD8 Y NK)
*Glucoproteína Integral de 451 aa’s.

10. Hepatitis A
• Hepatitis A is an acute inflammation of the liver, of viral origin caused by a highly
infectious RNA virus, which is transmitted mainly by the fecal-oral route. Hepatitis A
has a clinical course that varies from mild to fulminating and resolves without
progression to a chronic infection.

11. Cuadro Clínico
Periodo de Incubación: 15 a 50 días (En promedio 25)
Inicio: Súbito o Brusco
Enfermedad Crónica: Nunca
En el 99.5% de los casos se consigue una curación completa después de 2 a 4 semanas de la aparición de
signos y síntomas.
Periodo Prodrómico:
• Malestar general (80%)
• Anorexia
• Fiebre >38° (76%)
• Vómito (47%)
• Dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen (37%)
Periodo de estado:
• 1 a 5 días antes de la ictericia se presenta Coluria -> Acolia -> Ictericia
• Puede aparecer prurito (<50%)

12. Cuadro Clínico

13. Cuadro Clínico

14. Formación de la Bilirrubina

15. Clasificación de la Ictericia
Ictericia
Prehepática
•Anemia hemolítica
•Eritropoyesis ineficaz
Hepática
Hepatitis
Cirrosis
Cáncer de Hígado
Posthepática
Colestasis: Litiasis
biliar, Pancreatitis,
Cáncer de la Cabeza del
Páncreas,
Modificado de Marshall, W., Bangert, S. y Lapsley, M. (2013) Bioquímica Clínica (7ª ed.). Barcelona, España: Elsevier
España. Página: 88

16. Hepatitis Fulminante
Solo el 0.1% a 0.5% evoluciona a enfermedad
fulminante:
• Se presenta daño celular (Efecto lítico del virus
+ Respuesta inmune)
• Aumento de la severidad de la ictericia
• Alteraciones del estado de alerta (encefalopatía)
• Alargamiento en los tiempos de coagulación.
• Deterioro severo de la función hepática
Del 30% al 60% de los pacientes con hepatitis
fulminante puede presentar recuperación
espontanea.

17. Diagnóstico
• Técnica de ELISA: IgM Anti-HAV

18. Diagnóstico
Pruebas de laboratorio complementarias.
• Pruebas de síntesis hepática:
a) Pruebas de coagulación.
b) Proteínas totales y albúmina.
• Pruebas de daño tisular:
a) ALT (TGP) (2.6.1.2)
b) AST (TGO) (2.6.1.1)
c) GGT (2.3.2.2)
• Pruebas mixtas:
a) Bilirrubinas
b) Fosfatasa alcalina
El uso de múltiples fármacos como acetaminofén, carbamazepina, isoniacida, metildopa y antiinflamatorios no
esteroideos, se relacionan con elevaciones de ALT y AST, además se observa un aumento en individuos con actividad
física prolongada y extenuante reciente.
También en cualquier trastorno que cause lisis de eritrocitos se puede ver aumentada la AST.

19. Diagnóstico
Prueba/
Enfermedad
Hepatitis
Aguda
Hepatitis
crónica
Cirrosis Colestasis Cáncer e
infiltraciones
Bilirrubina N a N a N a a N
Aminotransferasa
s
N a N a N a
Fosfatasa Alcalina N a Nb N a
Albúmina N N a N a N N a
γ-globulinas N N N
Tiempo de
protrombina
N a a N a N a a N a c N
Marshall, W., Bangert, S. y Lapsley, M. (2013) Bioquímica Clínica (7ª ed.). Barcelona, España: Elsevier España. Página: 103
Configuración típica de las anomalías de las pruebas simples de función hepática en diversas hepatopatías. N, Normal. a
No corregida por vitamina K parenteral. b Puede estar aumentada si hay cirrosis. c Corregida por vitamina K parenteral.

20. Tratamiento
• No se dispone de un tratamiento específico frente a la hepatitis A, por lo que las medidas terapéuticas son de soporte.1
• Las medidas de sostén incluyen nutrición y reposo adecuados.10
• Se debe evitar el uso de paracetamol durante la fase aguda. (Puede ocasionar alteraciones en los exámenes de
laboratorio que sugieren falla hepática)4
• Hay pocos datos de que las restricciones dietéticas, incluida la prohibición de la ingestión de pequeñas cantidades de
alcohol, afecte al pronóstico, sin embargo, la recomendación de la abstinencia alcohólica se ha convertido en habitual
debido a que el alcohol se ha relacionado con recidivas de la ictericia. 1

21. Tratamiento nutricional en hepatitis viral
• A los enfermos asintomáticos o que tienen pocos síntomas, hay que aconsejarles que
tengan una alimentación normal.
• Los que tienen anorexia, náuseas y vómitos deben tomar alimento y suficientes líquidos a
fin de evitar la deshidratación.
• El suficiente aporte de proteínas es básico para ayudar a la regeneración de los tejidos
lesionados, se recomienda 1.4gr por kg de peso.
• Si durante el curso de la enfermedad aparece un tiempo de protrombina alargado, se
recomienda inyectar Vitamina K.
• Evitar el chocolate y los alimentos con alto contenido de grasas
• Durante los primeros días, la dieta debe basarse en carbohidratos.

22. Prevención Primer Nivel
Se recomienda:
• Tomar agua hervida o clorada.
• Lavarse las manos antes y después de comer o ir al baño.
• Evitar comer alimentos crudos.
• Evitar el consumo de alimentos preparados en la vía
pública

23. Prevención Segundo nivel: Inmunización Pasiva
• Inmunoglobulina sérica (IGS), administrada al principio del período de incubación (es decir menos dos
semanas antes del pródromo) tiene una eficacia del 80 al 90% en la prevención de la aparición de la
enfermedad clínica.
• En algunos casos la infección ocurre pero la enfermedad es menos intensa; es decir, los pacientes desarrollan
una enfermedad anictérica, por lo general asintomática.
• Cuando los síntomas clínicos han aparecido, el paciente ya está produciendo anticuerpos y la administración
de IGS no está indicada.

24. Prevención Segundo nivel: Vacuna
Nombre Laboratorio Componente
Havrix Glaxo/SmithKline México
S.A. de C.V.
HAV inactivado cepa
HM175
Nothav IVAX Pharmaceuticals
México S.A. de C.V.
HAV inactivado cepa
HM175
Vaqta Merck Sharp and Dohme
de México S.A. de C.V.
HAV inactivado cepa
HM175
Avaxim Sanofi - Aventis de México
S.A. de C.V.
HAV inactivado cepa GBM

25. Prevención Segundo nivel: Vacuna

26. Referencias
1. Bennet, J., Dolin, R. y Blaser, M. (2016). Mandell, Douglas y Bennett. Enfermedades Infecciosas Principios y Práctica
Volumen 2.(8ª ed.). España: Elsevier España. Páginas: 2205-2222
2. Bello, M. y Mas, P. (s.f.) Capítulo 64. Picornavirus. Recuperado de: http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/bmn/libro-
_capitulo_64._picornavirus._propiedades_importantes.pdf
3. Carroll, K., Morse, S., Mietzner, T. Miller, S et al. (2016) Jawets, Melnick & Adelberg. Microbiología Médica. (27ª ed.)
México, D.F.: McGraw Hill Interamericana Editores. Páginas: 495-514
4. Diagnóstico y tratamiento de la hepatitis A. México: Secretaria de Salud; 2009.
5. Kasper, D., Fauci, A., Hauser, S., Longo, D., Jameson, J. y Loscalzo, J. (2017). Harrison. Manual de medicina. (19ª ed.).
México, D.F.: McGraw Hill Interamericana Editores. Páginas: 809-812
6. Kumar, V., Abbas, A. y Aster, J. (2015). Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. (9ª ed). Barcelona, España:
Elsevier España. Páginas: 830-831
7. Madigan, M., Martinko, J., Dunlap, P. y Clarl, D. (2009). Brock. Biología de los microorganismos. (12ª ed.) Madrid, España:
Pearson Educación. Páginas: 286.
8. Murray, P., Rosenthal, K y Pfaller, M. (2014) Microbiología Médica. (7ªed.) Barcelona, España: Elsevier España. Páginas:
583-586
9. Restrepo, J. y Toro, A. (2011). Hepatitis A. Medicina & Laboratorio, Volumen 17. Páginas: 11-22
10. Ryan, K. y Ray. ,G. (2011). Sherris. Microbiología Médica (5ªed.) México, D.F.: McGraw-Hill Interamericana Editores.
Páginas: 175-178
11. Sanjuan, N. (2018) Seminario N° 15. Virus Productores de hepatitis. Síndrome Mononucleosiforme. Universidad de Buenos
Aires. Facultad de Medicina. Buenos Aires, Argentina. Recuperado de:
http://www.fmed.uba.ar/depto/microbiologia/catedra2/Seminario_N_15.pdf