1. ENTEROCOLITIS
NECROTIZANTE
Jeanette Trujillo Arana Sec.
06
Pediatría.

2. DEFINICIÓN
Es una enfermedad propia del RN, predominantemente del
prematuro, es un proceso inflamatorio severo del tracto
digestivo, de severidad variable, que se caracteriza por la
necrosis coagulativa de las paredes del intestino, que le puede
conducir a estado de sepsis, peritonitis y muerte
Es la patología digestiva adquirida más frecuente y grave en el
período neonatal

3. EPIDEMIOLOGÍA
La ECN se encuentra entre las enfermedades neonatales más comunes,
devastadoras y difíciles de erradicar. Es una de las causas más comunes de
morbilidad y mortalidad en las UCIN que no ha cambiado en los último 20
años» (CENETEC, 2011).
• Se presenta en 1 a 3 de cada 1000 nacidos vivos.
• 1 a 5% de los neonatos que ingresan a UCIN.
• Más común en menores de 32 SDG y menores de l500 grs.
• En promedio, se presenta a los 12 días de VEU.*
• La intervención quirúrgica es requerida en un 30 a 50% en menores de 28
SDG y un tercio de estos, mueren.

5. Plaza-García M y Cols. Morbilidad neonatal en un hospital del segundo nivel
de atención. Revista mexicana de pediatría. Vol. 80, Núm. 3. Mayo-Junio
2013. Pp. 93-97

6. ETIOLOGÍA & FISIOPATOLOGÍA
Activación de la cascada inflamatoria, lo cual condiciona daño
intestinal y necrosis estructural.
• Inmadurez de tubo digestivo
• Colonización de microflora anormal
• Sistema inmunitario inmaduro
• Exposición al alimento
• Huésped predispuesto Factores de riesgo
Resultado final de un proceso multifactorial en un huésped
predispuesto.
Inmadurez de la motilidad
intestinal, de la función
digestiva, de la regulación del
flujo sanguíneo mesentérico y
de aspectos inmunológicos,
locales y sistémicos.

7. Hipótesis de Santulli
«La colonización bacteriana anormal en un intestino expuesto a la
absorción de toxinas bacterianas intactas, el daño sostenido a la
mucosa intestinal producido por estas, y la presencia del sustrato
(alimento), activan mediadores de la respuesta inflamatoria participes
en la necrosis intestinal y la formación de gas intramural»
Óxido nítrico, endotelina I, factor de
crecimiento epidérmico, factor activador
de plaquetas.

9. ANATOMÍA PATOLÓGICA
•Hallazgo más frecuente: Necrosis por
coagulación, inflamación y cambios
reparadores.
•La lesión predomina en íleon terminal y colon
ascendente.
•Suele encontrarse intestino dilatado, con
paredes muy delgadas y algunas zonas
hemorrágicas y con depósito de fibrina.
•Perforaciones y zonas de necrosis transmural
sobre el borde antimesentérico.
•Zonas con burbujas subserosas que
corresponden a áreas de neumatois.

10. FACTORES DE RIESGO
•Prematuridad
•Alimentación enteral temprana
•Inestabilidad hemodinámica (transfusión sanguínea*)
•Infección
•Alteraciones de la mucosa intestinal
•Hipoxia.

11. OTROS
La asfixia perinatal, el crecimiento intrauterino restringido, la
poliglobulia, la persistencia del conducto arterioso, la hipotensión
arterial, la administración de indometacina, de bloqueadores de los
receptores H2 y la cateterización de vasos umbilicales.
Recientemente se han implicado
factores genéticos, entre los que cabe
destacar mutaciones génicas en el
TNF-alfa, NOD2 y receptores de la IL-
4

12. CUADRO CLÍNICO
Insidiosa, la más común, con
síntomas sutiles, distensión
abdominal, residuos
gástricos y vómitos.
Fulminante, aparición
súbita y rápida
evolución a abdomen
agudo, sepsis,
perforación, choque y
muerte.
Formas de aparición

13. CUADRO CLÍNICO
Se inicia después de la primer semana de vida.

14. CUADRO CLÍNICO

15. En 1978, Bell y cols. elaboraron un sistema clínico de estadío útil para comparar casos.
Posteriormente, Walsh y Kliegman modificaron estos criterios en un intento de realizar
una clasificación que tuviera valor terapéutico en base al estadio clínico.

16. DIAGNÓSTICO
Principalmente será clínico.
Radiológico de Abdomen simple AP y lateral. Abdomen simple AP y lateral
tangencial:
Neumatosis intestinal: Signo diagnóstico (50-75% de los pacientes).
Gas en vena porta: Signo de gravedad.
Neumoperitoneo: Perforación.
BH
TP Y TPT
Qs
Gasometría
PCR
Desequilibrio
Hidroelectrolítico

17. HALLAZGOS DE LABORATORIO
• BH. Normal, leucocitosis-leucopenia, anemia y trombocitopenia.
• TP y TPT alargados, fibrinógeno bajo.
• Química sanguínea con hipoglucemia y retención de azoados.
• Gasometría con acidosis metabólica o respiratoria.
• Reactantes de fase aguda positivos, principalmente PCR y
procalcitonina.
• Desequilibrio hidroelectrolítico por hiponatremia e hipercalcemia.

18. ESTADIO INICIAL
De íleo, dilatación irregular
de asas intestinales,
aumento del espacio
interesa.
Distención
abdominal
con
síntomas
clínicos de
residuos
gástricos.

19. ESTADIO CONFIRMADO
Neumatosis
intestinal focal, más
frecuente en la
región iliocecal.
Neumatosis intestinal y/o
hepática.

20. ESTADIO DE GRAVEDAD.Puede haber aire libre en la
cavidad abdominal. Asa fija en
estudios secuenciales o bien
datos indirectos de líquido
libre en cavidad sugerentes de
peritonitis.

21. TRATAMIENTO.
Medidas generales.
1. Reanimación según norma ABC.
2. Ayuno + SOG a derivación. Reposición de pérdidas con Sol. Salina 0.9%
3. Control estricto de líquidos y temperatura.
4. Alimentación parenteral.
5. Antibióticos: Inicio empírico cubriendo grammnegativos y anaerobios.
6. Corrección de anomalías detectadas (Prevenir choque, corrección de acidosis, soporte de apnea
recurrente y oliguria).
7. Manejo multidisciplinario.
8. Ajustar tratamiento en base a la respuesta clínica.
9. Realimentación: Entre 4 a 14 días según estadio, con leche materna o FLPP, deslactosada, de 10-
20 ml/kg/día.

23. INDICACIONES PARA MANEJO QX
SIGNOS RADIOLÓGICOS:
•Neumoperitoneo demostrado ecográficamente o mediante
radiografías.
SIGNOS CLÍNICOS
•Identificar aquellos pacientes que presentan una necrosis intestina:
signos de peritonitis como edema, eritema de pared, masa
abdominal, trombocitopenia y acidosis persistentes
•PARACENTESIS un resultado poositivo es altamente especifico de
necrosis intestinal.

24. COMPLICACIONES
Tempranas
• Desequilibrio
hidroelectrolítico.
• Choque séptico.
• CID. (Coagulación
intravascular
diseminada)
Tardías
• Estenosis intestinal (2-4% en íleo
terminal y colon).
• Síndrome de intestino corto.
• Colestasis asociada a NPT
(Nutrición Parenteral Total )
prolongada.
• Fístulas entéricas.
• Abscesos de pared.
• Falla orgánica múltiple.
• Falla de medro.
• Retardo en el desarrollo.
• Enterocolitis recurrente.

25. PRONÓSTICO
Mortalidad general
30 a 40% de los neonatos con ECN fallece por esta causa.
Mortalidad varía en base a edad gestacional y peso al nacer:
 40 – 100% peso < 1000 gr
 10 – 44% peso < 1500 gr
 0 – 20% peso > 2500 gr