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Realizado por:
Dra. Marisabel Pariacote
Residente de Cirugía General
Republica Bolivariana De Venezuela
Instituto Venezolano De Los Seguros Sociales
Hospital “Dr. Adolfo Pons¨
Universidad Del Zulia
Servicio Cirugía General
Junio 2016
Objetivos
 Repasar la anatomía quirúrgica del intestino
grueso.
 Definir las principales presentaciones de
patología maligna en el intestino grueso.
 Establecer las causas genéticas y ambientales
que predisponen al cancer de colon.
 Conocer la situación epidemiológica actual de
esta entidad clínica.
 Describir un patrón de estudio para el diagnóstico
del cancer de colon.
 Discutir el manejo quirúrgico actual del problema.
Anatomía del Colon
Patología maligna del colon
Patología maligna del colon
Patología maligna del colon
Patología maligna del colon
PATOLOGÍA MALIGNA DE
COLON
TIPOS HISTOLÓGICOS
CANCER DE COLON
EPIDEMIOLOGÍA
 Ocupa la 2da causa de muerte por cancer en
Europa y USA y la 3ra a nivel mundial.
 4to lugar en frecuencia.
 45% de mortalidad.
 6% de riesgo en población general.
 Raza más afectada afroamericanos.
EPIDEMIOLOGÍA
 El riesgo aumenta después de los 60 años.
 Pico en edad promedio 70-75 años.
 Solo un 10-15% son sintomáticos en etapas
tempranas.
 Aumenta el riesgo de 2-4 veces en pacientes
con familiares de 1era línea afectados.
 Aumenta el riesgo más del 50% en pacientes
con familiares de 2da línea afectados.
FACTORES
PREDISPONENTES
 Alimentación: consumo de carnes rojas y
dietas altas en grasa.
 Obesidad.
 Ingesta de OH.
 Diabetes-Hiperinsulinismo.
 Hábito tabáquico.
 Edad.
ADEMÁS…
 Sindromes Polipósicos Hereditarios.
 Historia familiar de Ca de Colon.
 Cancer Colorectal previo.
 Enfermedad Inflamatoria Intestinal: Colitis
Ulcerosa durante 10 años aumenta riesgo 2%,
en 20 años 8% y en 30 años 18%.
SINDROMES POLIPÓSICOS
a) Poliposis Adenomatosa Familiar: 100%
progresa a CCR. Autosómico dominante.
Gen responsable es APC. Test genético APC
Protein truncating test.
b) Cancer colorectal no polipósico
hereditario (HNPCC): 3% CCR. Mutación de
los genes reparadores del DNA. 2 tipos
Lynch I o colónico. Lynch II extracolónico.
SINDROMES POLIPÓSICOS
 Sindromes Poliposis Hamartomatosos:
Menos de 1% CCR, población adolescente y
pediátrica. Hay 2 tipos: Peutz- Jeguers con
alteración del gen LKB1, polipos GI y
colónicos, lesiones pigmentadas en mucosa
oral, periorbitarios y dedos. ADC de pancreas
y pulmón. Poliposis Juvenil, poligénica
(PTEN, SMAD4, BMPR1), polipos colónicos
sin enfermedad extracolónica.
CRITERIOS DE RIESGO
CRITERIOS DE RIESGO
FACTORES PROTECTORES
 Dieta alta en fibra.
 Dieta rica en folatos.
 Dieta rica en calcio.
 Ejercicio físico.
 AINES.
 AAS.
HISTOGENESIS
 La mayor parte inicia con un adenoma
(secuencia adenoma-carcinoma) 80% de los
esporádicos.
 Se explica por la inestabilidad cromosómica.
HISTOGENESIS
 La otra vía es a través de la mutación de los
genes reparadores del ADN, que conlleva a
una inestabilidad microsatelital.
 Esto ocurre en el 20% de los CCR
esporádicos y en el 80% de los hereditarios.
Patología maligna del colon
HISTOGENESIS
Factores Genéticos
Factores
Ambientales
Adenoma Adenocarcino
ma
Cancer de Novo
Alimentaci
ón
Alcohol
Tabaquism
o
Genes
•Bien diferenciado
•Poco diferenciado
•Indiferenciado
POLIPOS
 Depende del tamaño del pólipo: menos 1cm,
menos de 1% de probabilidad. Mayor de 1cm
aumenta en 25%.
 Tipos de Polipos:
 Tubulares (Menos de 5%)
 Tubulo-Velloso (20-25%)
 Velloso (35-45%).
CANCER COLON
Cancer de
Colon A. Esplénico 2%Sigma 32%
Transverso 4%
Ciego y
Ascendente
18%
Descendente 5%
A. Hepático 4%
TIPOS HISTOLÓGICOS
a) Bien diferenciado: 75%. Estructura
glandular, con epitelio cilindrico simple.
Secreción conservada o disminuida.
TIPOS HISTOLÓGICOS
a) Poco diferenciado: 10%. Conservan la
estructura glandular, pero hay zonas con
acúmulos de proliferación celular y más
mitosis.
TIPOS HISTOLÓGICOS
a) Indiferenciado: Se pierde la estructura
glandular, epitelio estratificado y numerosas
mitosis.
CLINICA
 Sangrado en heces.
 Cambio patrón evacuatorio.
 Masa palpable.
 Datos obstructivos.
 Dolor abdominal.
 Dolor anal.
 Fatiga, disnea (anemia).
 Laboratorio: Sangre oculta en heces, CAE.
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
 Sigmoidoscopia.
 Colon por Enema.
 Colonoscopia.
 Colonografía por TC.
 BIOPSIA.
ENDOSCOPIA
ENDOSCOPIA CON MARCADOR DE TINTA CHINA
COLON POR ENEMA CON DOBLE CONTRASTE
COLONOSCOPIA VIRTUAL
OTROS ESTUDIOS A
REALIZAR
 Ecofrafía.
 Rx de tórax.
 TC de Abdomen Pelvis.
 TC de tórax.
PRESENTACIÓN MACRO
Vegetante
• Crece hacia la luz.
• Más fcte derecho.
Infiltrante
• Son escirro y comprometen toda la pared.
• Más fcte izquierdo y producen obstrucción.
Ulcerado
• Generalmente combinado.
• Componente inflamatorio o infeccioso.
DIFERENCIAS ENTRE EL CA.
COLON DERECHO E IZQUIERDO
CANCER DE COLON DERECHO CANCER DE COLON IZQUIERDO
Mujeres Varones
Forma polipoide, exofitico Forma anular o estenosante
Sangre oculta en heces Rectorragia
Sintomas de anemia cronica Cambios en el patrón evacuatorio
Si afectan válvula ileocecal ocasionan
obstrucción pero no es la
presentación
Habitual
Cuadro agudo de obstrucción
intestinal
Tumor palpable mas síntomas
dispépticos
Dolor abdominal
Tumor de Colon Derecho Tumor de Colon Izquierdo
PRESENTACIONES CLÍNICAS
COMPLICADAS
a) Obstrucción: 10-20%. Más frecuente en
colon izquierdo.
b) Abscesos: más frecuente en colon derecho.
c) Perforación.
d) Fístulas.
CLASIFICACIÓN DE DUKE
CLASIFICACIÓN TNM
CLASIFICACIÓN TNM
CLASIFICACIÓN TNM
CLASIFICACIÓN TNM
CLASIFICACIÓN TNM
CLASIFICACIÓN DEL GRADO
 GX: No se puede identificar el grado del tumor.
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 G2: moderadamente diferenciado.
 G3: poco diferenciado.
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EVALUACIÓN DE LA
RESECCIÓN
 Rx: Tumor residual no puede ser evaluado.
 R0: No hay tumor residual.
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TRATAMIENTO
 El tratamiento es esencialmente quirúrgico,
con la resección con criterios oncológicos del
segmento de colon afectado.
 Se debe establecer si la lesión es:
 Resecable
 Resecable con Obstrucción
 Irresecable
 Metástasis resecables
HEMICOLECTOMIA
DERECHA
HEMICOLECTOMIA
DERECHA AMPLIADA
HEMICOLECTOMIA DERECHA,
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HEMICOLECTOMIA IZQUIERDA
PARCIAL.
HEMICOLECTOMIA
HEMICOLECTOMIA
IZQUIERDA SIGMOIDECTOMIA
TRATAMIENTO ADYUVANTE
 Estadio I: Resección sin
adyuvancia.
 Estadio II: Resección con
adyuvancia en casos
seleccionados.
 Estadio III: Resección + adyuvancia.
 Estadio IV: Resección o derivación + Tto.
Qx de las MT resecales + QT + RT.
FACTORES DE MAL
PRONÓSTICO
 G3.
 Estadio T4.
 Oclusión o perforación.
 Número de ganglios extirpados inferior a 12.
 Niveles preoperatorios elevados de CEA.
 Invasión linfática, venosa o perineural extramural.
TRATAMIENTO ADYUVANTE
 Pacientes con MT irresecable se debe realizar
determinación de mutación del gen KRAS
para iniciar terapia Anti-EGFR.
 Paciente con MT potencialmente resecable o
irresecable puede recibir tto neoadyuvante por
2-3 meses para posterior resección.
 La RT está indicada en casos con márgenes
positivos, invasión a órganos vecinos e
infiltración retroperitoneal.
PRONÓSTICO
 Sin recurrencia en 5 años: se considera
curada la enfermedad.
 Estadios I-III: potencialmente curables.
 Supervivencia a 5 años:
 Estadio I 90%
 Estadio II 15-85%
 Estadio III 40-60%
 Estadio IV Raramente viven más de 5
años.
 Media de supervivencia de 1-2 años.
DESPISTAJE Y VIGILANCIA
CATEGORIA
DE RIESGO
RECOMENDACION EDAD DE
INICIO
INTERVALO
RIESGO
MEDIO/BAJO
5%
TODOS, A LOS
50 AÑOS.
S.O.H.
RECTOSIGMOIDOS-
COPIA FLEXIBLE
COLONOSCOPIA
50 AÑOS ANUAL
5 AÑOS
10 AÑOS
CATEGORIA DE
RIESGO
RECOMENDACION EDAD DE INICIO INTERVALO
RIESGO
MODERADO
10 A 30%
PARIENTE EN
PRIMER GRADO
CON CCR.
MAYOR A 60ª
COLONOSCOPIA 40 AÑOS 5 AÑOS
= MENOR A 60ª
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1ER GRADO
COLONOSCOPIA 40 A
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DEL PRIMER
CASO.
5 AÑOS CON
EX.
NEGATIVO
POLIPO
NEOPLÁSICO
MAYOR A 1 CM
COLONOSCOPIA 3 AÑOS LUEGO
DE
POLIPECTOMIA.
3 A 5 AÑOS.
CATEG DE
RIESGO
RECOMENDACION EDAD DE INICIO INTERVALO
RIESGO
MODERADO
POLIPO PEQ DE 1
CMS
COLONOSCOPIA 5 AÑOS POST
POLIPECTOMIA
3 A 5 AÑOS
HISTORIA DE
RESECCIÓN DE
CCR
COLONOSCOPIA ESTUDIO TOTAL
DEL COLON AL
MOMENTO DE LA
RESECCION
1 A 3 AÑOS.
5 AÑOS CON
EX. NORMAL
EII COLONOSCOPIA
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8 AÑOS DESPUÉS
DE LA PANCOLITIS.
12 A 15 A DESPUÉS
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1 A 2 AÑOS.
COLECTOMIA
TOTAL EN
CASO DE
DISPLASIA.
DESPISTAJE Y VIGILANCIA
CATEG DE
RIESGO
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N
EDAD DE
INICIO
INTERVALO
RIESGO
ELEVADO
50%
POLIPOSIS
FAMILIAR
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A
EX. GENETICO
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DE DX.
ANUAL HASTA
LA
COLECTOMIA.
CCHNP
AMSTERDAM
POSITIVO
GENETICA
COLONOSCOPIA
EX GENÉTICO
MONITOREO
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21 A CADA 2 a
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ANUALMENTE.
Patología maligna del colon
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# 24 LA DESNUTRICION EN 10 PASOS (1).pdf
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Patología maligna del colon

  • 1. Realizado por: Dra. Marisabel Pariacote Residente de Cirugía General Republica Bolivariana De Venezuela Instituto Venezolano De Los Seguros Sociales Hospital “Dr. Adolfo Pons¨ Universidad Del Zulia Servicio Cirugía General Junio 2016
  • 2. Objetivos  Repasar la anatomía quirúrgica del intestino grueso.  Definir las principales presentaciones de patología maligna en el intestino grueso.  Establecer las causas genéticas y ambientales que predisponen al cancer de colon.  Conocer la situación epidemiológica actual de esta entidad clínica.  Describir un patrón de estudio para el diagnóstico del cancer de colon.  Discutir el manejo quirúrgico actual del problema.
  • 11. EPIDEMIOLOGÍA  Ocupa la 2da causa de muerte por cancer en Europa y USA y la 3ra a nivel mundial.  4to lugar en frecuencia.  45% de mortalidad.  6% de riesgo en población general.  Raza más afectada afroamericanos.
  • 12. EPIDEMIOLOGÍA  El riesgo aumenta después de los 60 años.  Pico en edad promedio 70-75 años.  Solo un 10-15% son sintomáticos en etapas tempranas.  Aumenta el riesgo de 2-4 veces en pacientes con familiares de 1era línea afectados.  Aumenta el riesgo más del 50% en pacientes con familiares de 2da línea afectados.
  • 13. FACTORES PREDISPONENTES  Alimentación: consumo de carnes rojas y dietas altas en grasa.  Obesidad.  Ingesta de OH.  Diabetes-Hiperinsulinismo.  Hábito tabáquico.  Edad.
  • 14. ADEMÁS…  Sindromes Polipósicos Hereditarios.  Historia familiar de Ca de Colon.  Cancer Colorectal previo.  Enfermedad Inflamatoria Intestinal: Colitis Ulcerosa durante 10 años aumenta riesgo 2%, en 20 años 8% y en 30 años 18%.
  • 15. SINDROMES POLIPÓSICOS a) Poliposis Adenomatosa Familiar: 100% progresa a CCR. Autosómico dominante. Gen responsable es APC. Test genético APC Protein truncating test. b) Cancer colorectal no polipósico hereditario (HNPCC): 3% CCR. Mutación de los genes reparadores del DNA. 2 tipos Lynch I o colónico. Lynch II extracolónico.
  • 16. SINDROMES POLIPÓSICOS  Sindromes Poliposis Hamartomatosos: Menos de 1% CCR, población adolescente y pediátrica. Hay 2 tipos: Peutz- Jeguers con alteración del gen LKB1, polipos GI y colónicos, lesiones pigmentadas en mucosa oral, periorbitarios y dedos. ADC de pancreas y pulmón. Poliposis Juvenil, poligénica (PTEN, SMAD4, BMPR1), polipos colónicos sin enfermedad extracolónica.
  • 19. FACTORES PROTECTORES  Dieta alta en fibra.  Dieta rica en folatos.  Dieta rica en calcio.  Ejercicio físico.  AINES.  AAS.
  • 20. HISTOGENESIS  La mayor parte inicia con un adenoma (secuencia adenoma-carcinoma) 80% de los esporádicos.  Se explica por la inestabilidad cromosómica.
  • 21. HISTOGENESIS  La otra vía es a través de la mutación de los genes reparadores del ADN, que conlleva a una inestabilidad microsatelital.  Esto ocurre en el 20% de los CCR esporádicos y en el 80% de los hereditarios.
  • 23. HISTOGENESIS Factores Genéticos Factores Ambientales Adenoma Adenocarcino ma Cancer de Novo Alimentaci ón Alcohol Tabaquism o Genes •Bien diferenciado •Poco diferenciado •Indiferenciado
  • 24. POLIPOS  Depende del tamaño del pólipo: menos 1cm, menos de 1% de probabilidad. Mayor de 1cm aumenta en 25%.  Tipos de Polipos:  Tubulares (Menos de 5%)  Tubulo-Velloso (20-25%)  Velloso (35-45%).
  • 25. CANCER COLON Cancer de Colon A. Esplénico 2%Sigma 32% Transverso 4% Ciego y Ascendente 18% Descendente 5% A. Hepático 4%
  • 26. TIPOS HISTOLÓGICOS a) Bien diferenciado: 75%. Estructura glandular, con epitelio cilindrico simple. Secreción conservada o disminuida.
  • 27. TIPOS HISTOLÓGICOS a) Poco diferenciado: 10%. Conservan la estructura glandular, pero hay zonas con acúmulos de proliferación celular y más mitosis.
  • 28. TIPOS HISTOLÓGICOS a) Indiferenciado: Se pierde la estructura glandular, epitelio estratificado y numerosas mitosis.
  • 29. CLINICA  Sangrado en heces.  Cambio patrón evacuatorio.  Masa palpable.  Datos obstructivos.  Dolor abdominal.  Dolor anal.  Fatiga, disnea (anemia).  Laboratorio: Sangre oculta en heces, CAE.
  • 30. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS  Sigmoidoscopia.  Colon por Enema.  Colonoscopia.  Colonografía por TC.  BIOPSIA.
  • 32. ENDOSCOPIA CON MARCADOR DE TINTA CHINA
  • 33. COLON POR ENEMA CON DOBLE CONTRASTE
  • 35. OTROS ESTUDIOS A REALIZAR  Ecofrafía.  Rx de tórax.  TC de Abdomen Pelvis.  TC de tórax.
  • 36. PRESENTACIÓN MACRO Vegetante • Crece hacia la luz. • Más fcte derecho. Infiltrante • Son escirro y comprometen toda la pared. • Más fcte izquierdo y producen obstrucción. Ulcerado • Generalmente combinado. • Componente inflamatorio o infeccioso.
  • 37. DIFERENCIAS ENTRE EL CA. COLON DERECHO E IZQUIERDO CANCER DE COLON DERECHO CANCER DE COLON IZQUIERDO Mujeres Varones Forma polipoide, exofitico Forma anular o estenosante Sangre oculta en heces Rectorragia Sintomas de anemia cronica Cambios en el patrón evacuatorio Si afectan válvula ileocecal ocasionan obstrucción pero no es la presentación Habitual Cuadro agudo de obstrucción intestinal Tumor palpable mas síntomas dispépticos Dolor abdominal
  • 38. Tumor de Colon Derecho Tumor de Colon Izquierdo
  • 39. PRESENTACIONES CLÍNICAS COMPLICADAS a) Obstrucción: 10-20%. Más frecuente en colon izquierdo. b) Abscesos: más frecuente en colon derecho. c) Perforación. d) Fístulas.
  • 46. CLASIFICACIÓN DEL GRADO  GX: No se puede identificar el grado del tumor.  G1: bien diferenciado.  G2: moderadamente diferenciado.  G3: poco diferenciado.  G4: indiferenciado.
  • 47. EVALUACIÓN DE LA RESECCIÓN  Rx: Tumor residual no puede ser evaluado.  R0: No hay tumor residual.  R1: Tumor residual microscópico.  R2: Tumor residual macroscópico.
  • 48. TRATAMIENTO  El tratamiento es esencialmente quirúrgico, con la resección con criterios oncológicos del segmento de colon afectado.  Se debe establecer si la lesión es:  Resecable  Resecable con Obstrucción  Irresecable  Metástasis resecables
  • 49. HEMICOLECTOMIA DERECHA HEMICOLECTOMIA DERECHA AMPLIADA HEMICOLECTOMIA DERECHA, TRANVERSECTOMIA Y HEMICOLECTOMIA IZQUIERDA PARCIAL. HEMICOLECTOMIA HEMICOLECTOMIA IZQUIERDA SIGMOIDECTOMIA
  • 50. TRATAMIENTO ADYUVANTE  Estadio I: Resección sin adyuvancia.  Estadio II: Resección con adyuvancia en casos seleccionados.  Estadio III: Resección + adyuvancia.  Estadio IV: Resección o derivación + Tto. Qx de las MT resecales + QT + RT.
  • 51. FACTORES DE MAL PRONÓSTICO  G3.  Estadio T4.  Oclusión o perforación.  Número de ganglios extirpados inferior a 12.  Niveles preoperatorios elevados de CEA.  Invasión linfática, venosa o perineural extramural.
  • 52. TRATAMIENTO ADYUVANTE  Pacientes con MT irresecable se debe realizar determinación de mutación del gen KRAS para iniciar terapia Anti-EGFR.  Paciente con MT potencialmente resecable o irresecable puede recibir tto neoadyuvante por 2-3 meses para posterior resección.  La RT está indicada en casos con márgenes positivos, invasión a órganos vecinos e infiltración retroperitoneal.
  • 53. PRONÓSTICO  Sin recurrencia en 5 años: se considera curada la enfermedad.  Estadios I-III: potencialmente curables.  Supervivencia a 5 años:  Estadio I 90%  Estadio II 15-85%  Estadio III 40-60%  Estadio IV Raramente viven más de 5 años.  Media de supervivencia de 1-2 años.
  • 54. DESPISTAJE Y VIGILANCIA CATEGORIA DE RIESGO RECOMENDACION EDAD DE INICIO INTERVALO RIESGO MEDIO/BAJO 5% TODOS, A LOS 50 AÑOS. S.O.H. RECTOSIGMOIDOS- COPIA FLEXIBLE COLONOSCOPIA 50 AÑOS ANUAL 5 AÑOS 10 AÑOS CATEGORIA DE RIESGO RECOMENDACION EDAD DE INICIO INTERVALO RIESGO MODERADO 10 A 30% PARIENTE EN PRIMER GRADO CON CCR. MAYOR A 60ª COLONOSCOPIA 40 AÑOS 5 AÑOS = MENOR A 60ª 2 PARIENTES DE 1ER GRADO COLONOSCOPIA 40 A O 10 a ANTES DEL PRIMER CASO. 5 AÑOS CON EX. NEGATIVO POLIPO NEOPLÁSICO MAYOR A 1 CM COLONOSCOPIA 3 AÑOS LUEGO DE POLIPECTOMIA. 3 A 5 AÑOS.
  • 55. CATEG DE RIESGO RECOMENDACION EDAD DE INICIO INTERVALO RIESGO MODERADO POLIPO PEQ DE 1 CMS COLONOSCOPIA 5 AÑOS POST POLIPECTOMIA 3 A 5 AÑOS HISTORIA DE RESECCIÓN DE CCR COLONOSCOPIA ESTUDIO TOTAL DEL COLON AL MOMENTO DE LA RESECCION 1 A 3 AÑOS. 5 AÑOS CON EX. NORMAL EII COLONOSCOPIA MAS BIOPSIA. 8 AÑOS DESPUÉS DE LA PANCOLITIS. 12 A 15 A DESPUÉS DE LA COLITIS IZQ. 1 A 2 AÑOS. COLECTOMIA TOTAL EN CASO DE DISPLASIA. DESPISTAJE Y VIGILANCIA CATEG DE RIESGO RECOMENDACIO N EDAD DE INICIO INTERVALO RIESGO ELEVADO 50% POLIPOSIS FAMILIAR ADENOMATOSA. HIJOS Y HERMANOS. SIGMOIDOSCOPI A EX. GENETICO 12 AÑOS SI HAY RIESGO 1 AÑO LUEGO DE DX. ANUAL HASTA LA COLECTOMIA. CCHNP AMSTERDAM POSITIVO GENETICA COLONOSCOPIA EX GENÉTICO MONITOREO GINECOLOGICO 21 A CADA 2 a HASTA LOS 40. LUEGO ANUALMENTE.