1.
Universidad La Salle Cancún, Carretera Cancún-Playa del Carmen, Km. 11.5 Mza. 1 lote 1 SM. 299
C.P. 77565 Cancún, Quintana Roo.
Tel/Fax: +52 (998) 886 22 01
UNIVERSIDAD LA SALLE CANCUN
Alumnos: José Eduardo Méndez Crespo
Burgos Yah Alejandra P.
Chan Tamay Teresita
Citlahua Morelos Ana
VALORACION CLINICA DE LA PAREJA
Sexto Semestre
Licenciatura en Enfermería
16 de Abril de 2012

2.
Universidad La Salle Cancún, Carretera Cancún-Playa del Carmen, Km. 11.5 Mza. 1 lote 1 SM. 299 C.P.
77565 Cancún, Quintana Roo.
Tel/Fax: +52 (998) 886 22 01
UNIVERSIDAD LA SALLE CANCUN
Alumnos: José Eduardo Méndez Crespo
Burgos Yah Alejandra P.
Chan Tamay Teresita
Citlahua Morelos Ana
Aranda Morales Luis
Arroyo Luis Angel
VALORACION CLINICA DE LA PAREJA
Sexto Semestre
Licenciatura en Enfermería
16 de Abril de 2012

3.
RUPTURA UTERINA
Es la presencia de cualquier desgarro del útero, no se consideran como tales la
perforación translegrado, la ruptura por embarazo intersticial o la prolongación de la
incisión en el momento de la operación cesárea.
La ruptura uterina, es la complicación, más grave de una prueba de trabajo de parto o
después de una cesárea. Se define como la completa separación del miometrio con o
sin expulsión de las partes fetales en la cavidad uterina peritoneal y requiere de una
cesárea de emergencia o de una lapatotomía. Sin embargo es una complicación rara
después de un parto, o después de una cesárea previa pero es asociada al aumento de
la mortalidad y morbilidades maternas y perinatales. El signo más común asociado en la
ruptura uterina son las alteraciones de la frecuencia cardiaca fetal.
Factores de riesgo
Se considera una mujer embarazada con mayor riesgo para presentar una ruptura
uterina cuando existe:
Cirugía uterina previa
Miomectomía
Cesárea Anterior
Plastíaúterina
Periodo intergenésico de 18-24 meses de una cesárea anterior
Ruptura uterina previa
Cesárea corporal o segmento corporal
Uso de prostaglandina E2 (dinoprostona) con cesárea previa
Uso de prostaglandina EI (misoprostol) con cesárea previa
Tener más de una cesárea
Cuadro Clinico
No existe signo patognomónico que sea indicativo de ruptura uterina pero la presencia
durante el parto de algunos de los siguientes datos debe de poner alerta por la
posibilidad de éste evento:
Registro cardiotocográfico anormal
Dolor abdominal severo, especialmente si persiste entre contracciones.
Dolor en el pecho o en el hombro y repentina perdida del aliento
Dolor repentino en la cicatriz
Sangrado transvaginal anormal o hematuria
Cese de la actividad uterina previamente eficiente
Taquicardia materna, hipotensión o choque.
Pérdida de la estación de la presentación.
P artes fetales fácilmente palpables bajo la pared abdominal materna
El diagnóstico se confirma con una cesárea de emergencia o laparotomía posparto

4.
Un registro cardiotocográfico anormal (RCTG) es el hallazgo más consistente en la
ruptura uterina y esta presente en 55 87% de estos acontecimientos.
CLASIFICACIÓN:
Ruptura incidental: variedad asintomática deruptura espontánea del útero
grávido. Dicharuptura puede abarcar toda o una parte de unacicatriz anterior
(Ruptura silenciosa u oculta).‡
Ruptura traumática: asociada a fármacosoxitócicos, manipulación intrauterina,
presiónexterna o maniobras instrumentales.‡
Ruptura espontánea: en ausencia detraumatismos iatrogénicos. Ej: la ruptura
uterinaen trabajo de parto obstruido, no estimulado
Tratamiento
El tratamiento ante la sospecha de ruptura uterina es la laparotomía exploradora
oportuna, la cual se realizará después de estabilización y anestesia maternales.
Una vez que el feto es entregado al pediatra, la hemorragia materna debe controlarse, y
si el útero no puede conservarse, la histerectomía puede ser requerida.
El enfoque a hemorragia postparto incoercible será individualizado dependiendo de la
situación clínica y las habilidades quirúrgicas y la tecnología disponibles.
Continuar con la vigilancia y reposición de líquidos y reemplazo de componente de
sangre y el uso de toda la pericia disponible son esenciales.
SUFRIMIENTO FETAL
Es sinónimo de hipoxia fetal, condición asociada a una variedad de complicaciones
obstétricas que afectan los procesos normales de intercambio entre la madre y feto.
Es conocida la correlación entre SF y diversos cuadros patológicos del recién nacido,
especialmente respiratorios. Esto se explica porque la hipoxia fetal se acompaña de
diversas alteraciones metabólicas, enzimáticas y del equilibrio acido basé que se
traducen, entre otras, en acidosis, aspiración de liquido amniótico y depresión
respiratoria del recién nacido.
TIPOS
Se distinguen dos tipos de SF: uno crónico (SFC) que afecta al feto durante su
gestación y el otro, agudo o intraparto (SFA), que aparece como un accidente durante
el periodo de dilatación o el expulsivo. Ambos pueden ser independientes o estar
interrelacionados. Así, es frecuente que el SFA se instale en un feto crónicamente
dañado durante el embarazo. En el fondo, ambos tipos representan una condición
deficitaria del feto durante su vida intrauterina, ya sea a lo largo de su crecimiento y
desarrollo, o durante el trabajo de parto.

5.
CAUSAS
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los signos y síntomas de sufrimiento fetal incluyen:
Disminución del movimiento fetal sentido por la madre
La aparición de meconio en el líquido amniótico3
Signos cardiotocográficos
Un aumento o disminución de la frecuencia cardíaca fetal (taquicardia o
bradicardia), especialmente durante y después de una contracción uterina3
disminución de la variabilidad de la frecuencia cardíaca fetal
Señales bioquímicas, evaluadas por la toma de una pequeña muestra de sangre
del bebé a través del cuello uterino abierto en el trabajo de parto
Acidosis fetal
Niveles elevados de lactato en sangre fetal, que indica que el bebé tiene una
acidosis láctica
Algunos de estos signos son más fiables y representativos de un franco
sufrimiento que otros. Por ejemplo, la cardiotocografía puede dar alta tasas de

6.
falsos positivos, incluso en una interpretación de gran experiencia del personal
médico. La acidosis es un predictor fiable, pero no siempre está disponible. Un
método muy eficaz para la evaluación de peligro sería utilizar la frecuencia
cardíaca fetal como un primer indicador de peligro, que se confirma con un
método más fiable para el diagnóstico antes de que el tratamiento radical se lleve
a cabo.
1.- Modificaciones de la FCF:
Taquicardia: > 160 latidos x´
Bradicardia: < 120 latidos x´
Irregularidad de los latidos fetales: son variaciones de la FCF rápidas y de
corta duración, fáciles de apreciar al oído: espigas: caídas rápidas con
inmediata recuperación de la FCF.
2.- Variaciones de la FCF producidas por las contracciones uterinas:
DIPS
II: corresponden a un descenso de la PO2, que después de la contracción uterina
disminuye por debajo de 18mmHg (nivel crítico de PO2), DIPS
III: oclusión transitoria de los vasos umbilicales por el útero contraído: > de 40”.
Modificaciones Bioquímicas del Medio Interno Fetal:
-Disminución de la PO2 por debajo de 17mmHg
-Aumento de la PCO2 por encima de 50mmHG
-Disminución en el pH por debajo de 7.20
3.- Expulsión de Meconio
Reciente de color verde oscuro, en presencia de alteraciones de LCF y/o del equilibrio
ácido base.
-Se presenta cuando por alteración del medio interno fetal, hay estimulación de los
sistemas simpático y parasimpático, que produce un aumento del peristaltismo de la
musculatura lisa con relajación del esfínter anal.
El color varía según la intensidad de la hipoxia, cuanto más espeso aparece significa
que procede de las porciones más altas del intestino fetal y `por ende más graves.
DIAGNOSTICO

7.
-Ecografía: para evaluar tamaño y bienestar fetal
-Ecografía doppler: permite la medición del flujo sanguíneo en la circulación fetal y
úteroplacentaria, la respuesta homeostática del feto a la hipoxia y la asfixia se pueden
detectar por cambios en el riego sanguíneo de órganos vitales, causando redistribución
del flujo sanguíneo.
- Monitoreo de la FCF y Perfil Biofísico: Útil en cuadros agudos
Monitoreo de la FCF: indicador de hipoxia y acidosis, sensible con baja especificidad,
pueden ser normales en disfunción placentaria
-Monitoreo continuo de gases sanguíneos: electrodos detectan pO2, pCO2, pH
El EKG fetal asociado a la cardiotocografía fetal valora mejor la homeostasis fetal
intraparto, reduce el No de cesáreas y previene la encefalopatía neonatal.
TRATAMIENTO
Medidas generales:
Realice un examen clínico buscando evidencias de sufrimiento fetal.
Confirmar el diagnostico con métodos auxiliares.
Realizar manejo de sufrimiento fetal.
Si no hay evidencia clínica de sufrimiento fetal y la gestante esta en labor de parto:
Hospitalizarla. Monitorizar la labor de parto.
Teniendo datos positivos clínicos y complementarios de sufrimiento fetal: Realizar el
debido manejo del SFA. El TX del SFA esta destinado a corregir las alteraciones del
intercambio feto materno.
Prohibiciones: Romper artificialmente las membranas. Acelerar el trabajo de parto, si
este esta progresando normalmente. Inducir el parto electivamente.
Corregir posición de la paciente. Administrar fluidos endovenosos, sangre si fuera
necesario (hipotensión). Dar O2 de 3 a 5 L/min. Realizar examen pélvico (progreso del
TP). Observar líquido amniótico. Identificar sobrestimación uterina. Control permanente
de SV. Finalizar la gestación en forma inmediata en caso de cualquier complicación.
Referir inmediatamente si no es posible realizar este manejo.
Si esta siendo estimulada, suspender oxitocina. Por ningún motivo debe ser aplicada.
DO
Observar el líquido amniótico. Si existe corregir hipotensión materna. Disminuir el tono
uterino – disminuya la oxitocina. Finalizar inmediatamente la gestación.
En caso de persistir el sufrimiento fetal agudo en un tiempo no mayor a una hora, se
debe valorar la interrupción del embarazo por las vías más aconsejadas.