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HIPERTENSION ARTERIAL, HIPERTENSION PULMONAR, TROMBO EMBOLIA PULMONAR

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Descripción general del manejo de la Hipertension arterial, pulmonar y trombo embolia pulmonar en base a guías clínicas.

Publicado en: Salud y medicina
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HIPERTENSION ARTERIAL, HIPERTENSION PULMONAR, TROMBO EMBOLIA PULMONAR

  1. 1. HIPERTENSIÓN ARTERIAL HOSPITAL REGIONAL DE ALTA ESPECIALIDAD “DR. GUSTAVO A. ROVIROSA PÉREZ” Coordinador del curso: •Dr. Rogelio García Pacheco Expositores: •Dr. Francisco Cauich Baéza R3RX •Dr. Humberto Azuara Jiménez R1MU
  2. 2. OBJETIVOS • Revisión de las Guías de Practica Clínica actualizadas para el manejo de la Hipertensión Arterial, Hipertensión Pulmonar y Tromboembolia Pulmonar.
  3. 3. HIPERTENSIÓN ARTERIAL. • Historia. • Stephen Hales (1733) primera medición de presión arterial, (yegua). • Jules Herrison (1833) construyó el primer instrumento capaz de medir la presión arterial de manera indirecta. • Karl Vierortd ( 1855) primer esfigmómetro. • Frederik A. Mahomed(1872), describe método de presionar la arteria radial para medir la presión arterial. • RC Edouard Potain ( 1890) modifica el esfigmomanometro y lo introduce en la clínica.
  4. 4. HIPERTENSIÓN ARTERIAL. • Historia. • Scipione Riva-Rocci (1896), perfecciono el método para medir la TA. • Nicolai S. Korotkoff (1905), sonidos de la arteria al ser comprimida. • Frank (1911), le llama esseentielle hypertonie. • Janeway (1913), enfermedad hipertensiva cardiovascular. • Braun y Page (1940) descubren la (hipertensina/angiotonina) angiotensina. • Inicia el estudio de Framingham (1948), que establece la relación entre hipertensión arterial y riesgo cardiovascular.
  5. 5. HIPERTENSIÓN ARTERIAL. • Generalidades. • En el mundo 690 millones de personas. • En México 20-25 millones de personas. • NHANES II 1980, 51% diagnosticados, 31% tratamiento y 10% control. • NHANES III 1999, 73% diagnosticados, 55% tratamiento, 29% control. • ENSA 2000, 39% diagnosticados, controlados 19.4%. • Etiología desconocida en el 90% de los casos. • Secundaria en hasta el 10% de los casos. • Afecta hasta el 25% de la población adulta.
  6. 6. Hipertensión Arterial Sistémica. • Generalidades. • Enfermedad Cardiovascular 2a. causa de mortalidad anual en el mundo. • Hipertensos 15- 20% de la población general y 50% de la población entre 65 y 74 años. 0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 ENF IN F ECV CAN CER O TRA S MILLONESDEMUERTES
  7. 7. Hipertensión Arterial Sistémica. • Riesgo asociado a hipertensión sistólica aislada. • ECV= evento cardiovascular. • MoCV= mortalidad cardiovascular. • MoT= Mortalidad total. 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 ECV MoCV MoT NT HSA
  8. 8. HIPERTENSIÓN ARTERIAL. • Definición de caso. • Sujetos que cursen con alguna de las siguientes características: • Cifras de tensión arterial sistólica iguales o mayores a 140 mmHg. • Cifras de tensión arterial diastólica iguales o mayores a 90 mmHg. • Se encuentre bajos tratamiento farmacológico antihipertensivo aunque cursen con cifras de presión arterial normales. NOM-030-SSA2-1999.
  9. 9. HIPERTENSIÓN ARTERIAL. • Medición. • Debe utilizarse el método auscultatorio con un instrumento calibrado y adecuadamente validado. • El paciente debe estar sentado y quieto en una silla, al menos durante 5 minutos, con los pies en el suelo y el brazo a la altura del corazón, apoyando el brazo en el escritorio. • Debe usarse un tamaño adecuado del brazalete, que sobrepase el 80% del brazo. • Promedio de 2 o mas mediciones de TA adecuadamente tomadas en consultorio. • Lara OA, Guías del JNC VII 2003.
  10. 10. Hipertensión Arterial Sistémica. • Clasificación. • JNC 7, JAMA 2003;19:2560-72 EtapaEtapa PA sistólicaPA sistólica mmHgmmHg PA diastólicaPA diastólica mmHgmmHg NormalNormal <120<120 yy <80<80 PrehipertensiónPrehipertensión 120-139120-139 óó 80-8980-89 HipertensiónHipertensión etapa 1.etapa 1. 140-159140-159 óó 90-9990-99 HipertensiónHipertensión etapa 2.etapa 2. >160>160 óó >100>100
  11. 11. Hipertensión Arterial Sistémica. • Clasificación etiológica. • Primaria o esencial. • Secundaria. • Renal. • Endocrinas. • Cardiovasculares. • Sistema nervioso central. • Medicamentos. • Tóxicos. • Gestacional. • Ambientales. JNC 7, JAMA 2003;19:2560-72
  12. 12. Hipertensión Arterial Sistémica. • Definiciones. • Hipertensión esencial. • Elevación de la presión arterial que resulta de una inapropiada regulación de los mecanismos de control homeostático normales, en ausencia de una causa detectable. • Hipertensión sistólica aislada. • Presión sistólica por arriba de 140, con TA diastólica dentro de limites normales. JNC 7, JAMA 2003;19:2560-72
  13. 13. Hipertensión Arterial Sistémica. • Definiciones. • Hipertensión de bata blanca. • Cifras altas de presión arterial en medio ambiente clínico o de consultorio, pero normal de manera ambulatoria. • Pseudohipertensión. • Hipertensión medida por esfigmomanometro, pero normal cuando se mide intraarterial. • Hipertensión Arterial Maligna. • Elevación grave de la TA (TAD > 140) asociada con daño vascular como retinopatía hipertensiva grado 4 (hemorragias, exudados, papiledema).
  14. 14. Hipertensión Arterial Sistémica. • Fisiopatología. • Anormalidades del sistema nervioso simpático. • Sistema nervioso autónomo y neuroendocrino, son la vías de regulación del cerebro para la presión arterial. • SNS regula la presión arterial a corto plazo. • Facilitador de la HTAS crónica, por disminución del control barorreflejo y sobreactividad de los nervios simpáticos. • Actividad simpática a nivel renal regula la liberación de renina.
  15. 15. Hipertensión Arterial Sistémica. • Fisiopatología. • Disfunción endotelial. • Modula el tono, regula el crecimiento y remodelación del músculo liso vascular. • Disminución de la concentración de óxido nítrico vascular y aumento de endotelina. • Ateroesclerosis acelerada, proliferación de la íntima, trombosis e incremento en la expresión de factores de crecimiento vascular.
  16. 16. Hipertensión Arterial Sistémica. • Fisiopatología. • Alteraciones metabólicas. • Defecto genético que modula el metabolismo de lípidos, carbohidratos y ácido úrico. • Se manifiesta por hiperinsulinemia y resistencia a la insulina. • Niveles elevados de insulina incrementan la reactividad vascular y produce retención de sodio y agua.
  17. 17. Hipertensión Arterial Sistémica. • Fisiopatología. • Alteración de la relación presión/diuresis. • Péptidos natriuréticos. • Atrial, cerebral y tipo C; natriuresis, vasodilatación arterial y venosa, sistema simpático, y de la producción de endotelina, aumento de la permeabilidad capilar, antimitogénesis. • En algunas poblaciones de hipertensos disminuye la acción de estos péptidos.
  18. 18. Hipertensión Arterial Sistémica. ANGIOTENSINÓGENO. ANGIOTENSINA I ANGIOTENSINA II ALDOSTERONA RENINA ECA SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA. Activación de SNS incrementa la liberación, involucrando a receptores B1 adrenergicos. Pulmón, retina, cerebro, vasos sanguíneos. AT1 (AT2, AT4) Aumento de volumen intravascular, reabsorción de sodio y agua, aumento del gasto cardiaco y modificación del equilibrio ácido-base. . FISIOPATOLOGÍA.
  19. 19. HIPERTENSIÓN ARTERIAL. • Diagnóstico. • Fundamentalmente clínico. • Establecer si la hipertensión es primaria o secundaria. • Establecer la repercusión orgánica. • Hipertensión de bata blanca/pseudohipertensión.
  20. 20. HIPERTENSIÓN ARTERIAL. • Daño a órgano blanco. • Corazón. • Hipertrofia ventricular izquierda. • Disfunción ventricular izquierda. • Cerebrovascular. • Enfermedad vascular cerebral isquémica. • Enfermedad vascular cerebral hemorrágica. • Isquemia cerebral transitoria.
  21. 21. HIPERTENSIÓN ARTERIAL. • Daño a órgano blanco. • Retinopatía hipertensiva. • Hemorragias y exudados con o sin papiledema. • Vascular periférico. • Aneurismas. • Ausencia de pulsos. • Renal. • Insuficiencia renal. • Proteinuria.
  22. 22. HIPERTENSIÓN ARTERIAL. • Cuadro clínico. • Inespecífico. • Varía según edad, sexo, tipo de HTA y tiempo de evolución. • Puede ser asintomática o presentarse con manifestaciones clínicas de alguna de sus complicaciones.
  23. 23. Hipertensión Arterial Sistémica. • Complicaciones. • El exceso de morbilidad y mortalidad producida por la HTA, se relaciona directamente con los niveles de presión arterial sistólica y diastólica. • Neurológicas. • Cardiovasculares. • Renales. • Otras.
  24. 24. Hipertensión Arterial Sistémica. • Complicaciones. • Cardiovasculares. • Hipertrofia de ventrículo izquierdo. • Factor de riesgo morbilidad y mortalidad cardiovascular. • Infarto agudo del miocardio, por aumento en la demanda de oxígeno e incremento en la masa ventricular. • Disfunción diastólica por incremento en la masa ventricular, fibrosis miocárdica y alteraciones en la geometría de la cavidad.
  25. 25. Hipertensión Arterial Sistémica. • Complicaciones. • Renales. • Nefroesclerosis. • Lesión renal mas característica de la enfermedad hipertensiva. • Hasta 18% de los hipertensos desarrollaran IRC. • PAS es predictor mas fuerte de disfunción renal. • Microalbuminuria. • Marcador de mayor incidencia de morbilidad y mortalidad cardiovascular, de daño renal progresivo. • 30 a 300 mg/24 hrs.
  26. 26. Hipertensión Arterial Sistémica. • Complicaciones. • Neurológicas. • Encefalopatía de Biswanger. • Demencia lentamente progresiva, asociada a una afección ateroesclerótica de pequeños vasos en la sustancia blanca cerebral. • Diagnóstico de certeza, es anatomopatológico. • Demencia vascular y tipo Alzheimer.
  27. 27. Hipertensión Arterial Sistémica. • Tratamiento. • Enfatizar con el paciente sobre la importancia de ser constante en su tratamiento, proporcionando siempre información exhaustiva sobre la enfermedad, llevando controles clínicos frecuentes y solicitar colaboración de otros profesionales de la salud. • Objetivo primordial: evitar complicaciones y prevenir la morbilidad asociada.
  28. 28. Hipertensión Arterial Sistémica. • Tratamiento. • Tratamiento no farmacológico. • Pacientes con HTA leve-moderada, 50% se controlan con estas medidas. • Tienen efecto ahorrador de fármacos antihipertensivos. • Puede favorecer la adherencia al manejo. • Favorece la sensación de bien estar físico y psíquico del paciente. • Debe ser prescrito a todo hipertenso, lo que supone una modificación sustancial de su estilo de vida al modificar su dieta, sus hábitos y sus costumbres tradicionales.
  29. 29. Hipertensión Arterial Sistémica. • Tratamiento. • Tratamiento no farmacológico. • Modificaciones en la dieta. • Restricción de sal. • Control de sobrepeso. • Potasio en la dieta. • Calcio y magnesio en la dieta. • Restricción de grasas saturadas. • La modificación de la dieta habitual aumentando el contenido de verduras y frutas y disminuyendo la cantidad de grasas saturadas produjo un descenso de las cifras de presión arterial tanto en hipertensos como en normotensos. (DASH).
  30. 30. Hipertensión Arterial Sistémica. • Tratamiento. • Tratamiento no farmacológico. • Modificaciones en los hábitos. • Restricción de alcohol. • Ejercicio físico. • Tabaco y café. • Ansiedad y estres. • Eliminación de fármacos.
  31. 31. Hipertensión Arterial Sistémica. • Modificaciones en el Estilo de Vida. • JNC 7, JAMA 2003;19:2560-72 ModificaciónModificación Rango de reducción de PA sistólica.Rango de reducción de PA sistólica. Reducción de peso.Reducción de peso. 5-20 mmHg, 10 kg de reducción.5-20 mmHg, 10 kg de reducción. Adaptar plan alimentario.Adaptar plan alimentario. 8-14 mmHg.8-14 mmHg. Reducción de Na en la dieta.Reducción de Na en la dieta. 2-8 mmHg.2-8 mmHg. Actividad física.Actividad física. 4-9 mmHg.4-9 mmHg. Moderación en ingesta de OH.Moderación en ingesta de OH. 2-4 mmHg.2-4 mmHg.
  32. 32. HIPERTENSIÓN ARTERIAL. • Fármacos. • Diuréticos. • Beta bloqueadores. • Alfa bloqueadores. • Calcioantagonistas. • Inhibidores de ECA. • Inhibidores de receptores de ATII. • Inhibidores adrenergicos periféricos. • Agonistas centrales. • Vasodilatadores directos. JAMA 2003;289:2560-2572
  33. 33. Modificaciones al estilo de vida No se llega al objetivo de la PA <140/90 ó < 130/80 para sujetos diabéticos con nefropatia. Elección inicial del fármaco Hipertensión sin enfermedad asociada Hipertensión con enfermedad asociada. Hipertensión Etapa 1 (PA sistólica 140-159) ó PA diastólica,90/99) Diuréticos tipo tiazida para la mayoría Pueden considerarse IECA, BRA, BB., BCCa ó combinaciones. Hipertensión Etapa 2 (PA sistólica > 160 mmHg ó PA diastólica > 100 mmHg) Combinación de 2 ó más fármacos Para la mayoría. Por lo regular diuréticos tipo tiazida e IECA ó BRA, BB. ó BCCa. Fármacos para indicaciones Evidentes. Otros antihipertensivos. (diuréticos, IECA,BRA, BB, BCCa, según se requiera. No se llega al objetivo de la PA. Optimizar las dosis ó agregar más fármacos hasta alcanzar el objetivo de La PA. Algoritmo para el Manejo de la HTA JNC VII JAMA 2003;289:2560-2572
  34. 34. Hipertensión Arterial Sistémica. Diuréticos ARA II ACC IECA A Bloqueantes B Bloqueantes Combinaciones de fármacos. JAMA 2003;289:2560-2572
  35. 35. Hipertensión Arterial Sistémica. DiuréticosDiuréticos B-Bloquea-B-Bloquea- dores.dores. IECAIECA BRABRA BCCaBCCa AntagonistasAntagonistas De laDe la Aldosterona.Aldosterona. InsuficienciaInsuficiencia CardiacaCardiaca xx xx xx xx xx Postinfarto alPostinfarto al miocardiomiocardio xx xx xx Riesgo altoRiesgo alto de enf.de enf. Coronaria.Coronaria. xx xx xx xx DiabetesDiabetes xx xx xx xx NefropatiaNefropatia crónicacrónica xx xx Prev. Enf.CVSPrev. Enf.CVS Recurrente.Recurrente. xx xx Fármacos recomendados con patología agregada JAMA 2003;289:2560-2572
  36. 36. Hipertensión Arterial Sistémica. • Emergencia hipertensiva. • Hipertensión severa con deterioro sistémico agudo. • SNC. • Cardiovascular. • Renal. • Urgencia hipertensiva. • Hipertensión severa sin deterioro sistémico agudo. • Oportunidad de manejo.
  37. 37. HIPERTENSIÓN PULMONAR
  38. 38. Definición • HTP: Se define por una presión arterial pulmonar media (PAPm) ≥25 mmHg en reposo por lo general confirmadas por cateterismo cardíaco derecho. Hoeper MM, Bogaard HJ, Condliffe R, et al. Definitions and diagnosis of pulmonary hype
  39. 39. Definición • Puede deberse a una elevación primaria de la presión del sistema arterial pulmonar (Hipertensión Arterial Pulmonar) o secundaria a la elevación del sistema venoso capilar pulmonar (Hipertensión Venosa Pulmonar). Lewis J Rubin, MD et al. «Overview of pulmonary hypertension in adults”. UPTODATE. Literature review current through: May 2015.
  40. 40. CLASIFICACIÓN • Grupo 1 – Hipertensión Arterial Pulmonar • Grupo 2 – HP debida a insuficiencia cardiaca izquierda. • Grupo 3 – HP debida a Enfermedad Pulmonar Crónica y/o Hipoxemia. • Grupo 4 – HP debida a Hipertensión Pulmonar Tromboembólica Crónica. • Grupo 5 – HP debida a mecanismos multifactoriales no claros.
  41. 41. Grupo 1 (HAP) • HAP Idiopática y Heredable: • HAP debida a drogas y toxinas: • HAP debida a Enfermedades del Tejido Conectivo: Obliteración fibrosa del tejido vascular. • HAP debida a VIH: prevalencia 0,5% en VIH. • HAP debida a Hipertensión portal: o «Portopulmonar». • HAP debida a Cardiopatía Congénita: defectos Aurticulares o Ventriculares con shunt de izquierda a derecha. • HAP debida a infección por Esquistosomiasis: Principalmente afección hepatoesplénica, con embolización pulmonar y reacción granulomatosa de las arteriolas pulmonares. Lewis J Rubin, MD et al. «Overview of pulmonary hypertension in adults”. UPTODATE. Literature review current through: May 2015.
  42. 42. Grupo 2 (IC izquierda) • Se asocia a presión elevada en aurícula izquierda y aumento de presión venosa pulmonar. • Aumento de la Presión Sistólica de la Arteria Pulmonar que se requiere para mantener una fuerza motriz suficiente a través de la vasculatura pulmonar. • Se generan respuesta vasoconstrictora y remodelación del territorio vascular. • Puede ser por: Disfunción diastólica, sistólica, valvular, miocardiopatías congénitas o adquiridas con obstrucción del tracto de salida. Lewis J Rubin, MD et al. «Overview of pulmonary hypertension in adults”. UPTODATE. Literature review current through: May 2015.
  43. 43. Grupo 3 (Enf Pulmonares y/o Hipoxemia) • En pacientes EPOC se asocia a mayor mortalidad. • Es más frecuente y más grave en pacientes con Enfisema asociado a Fibrosis pulmonar. • La Apnea Obstructiva del Sueño, cuando se acompaña de Síndrome de Hipoventilación por obesidad puede generar HTP grave, aumentando la mortalidad. Lewis J Rubin, MD et al. «Overview of pulmonary hypertension in adults”. UPTODATE. Literature review current through: May 2015.
  44. 44. Grupo 4 (HT Pulmonar Tromboembólica Crónica) • Debida a oclusión tromboembólica crónica de la vasculatura pulmonar proximal o distal. • Tiene el potencial de mejora o curación con tromboendarterectomía pulmonar. • Todos los pacientes con HP, incluyendo este grupo, están en riesgo de embolia pulmonar. Lewis J Rubin, MD et al. «Overview of pulmonary hypertension in adults”. UPTODATE. Literature review current through: May 2015.
  45. 45. Grupo 5 (Multifactorial) • Anemia hemolítica crónica (enfermedad de células falciformes, esferocitosis familiar). • Trastornos mieloproliferativos. • Trastornos sistémicos (sarcoidosis). • Trastornos metabólicos (enfermedad por depósito de glucógeno, Enfermedad de Gaucher). • Enfermedad renal crónica en Hemodiálisis. Lewis J Rubin, MD et al. «Overview of pulmonary hypertension in adults”. UPTODATE. Literature review current through: May 2015.
  46. 46. Epidemiología • Prevalencia desconocida (múltiples etiologías, clasificación diversa). • Presente en todas las edades, en todos los grupos raciales, en ambos sexos. • La más estudiada es la HAP grupo 1 (Rara: 5 a 15 casos por millón de adultos). Más frecuente en adultos jóvenes, con mujeres más sintomáticas. • Mortalidad (Hyduk,etal.2005): • Afroamericanos: 7,3 por 100.000 hab. • Caucásicos: 5,3 por 100.000 hab. • Mujeres: 5,5 por 100.000 hab. • Hombres: 5,4 por 100.000 hab. Lewis J Rubin, MD et al. «Overview of pulmonary hypertension in adults”. UPTODATE. Literature review current through: May 2015. Hyduk A, Croft JB, Ayala C, et al. Pulmonary hypertension surveillance--United States, 1980-2002. MMWR Surveill Summ 2005; 54:1.
  47. 47. DIAGNÓSTICO
  48. 48. SÍNTOMAS • Clínica inespecífica. Retraso en la aparición de los síntomas antes del diagnóstico. • Disnea de esfuerzo progresiva. • Dolor torácico atípico o anginoso. • Síncope de esfuerzo. • Edema periférico. • Anorexia y dolor abdominal. Lewis J Rubin, MD et al. «Clinical features and diagnosis of pulmonary hypertension in adults”. UPTODATE. Literature review current through: May 2015.
  49. 49. EXPLORACIÓN FÍSICA • AUSCULTACIÓN CARDÍACA - 2º ruido pulmonar reforzado. - Soplo holosistólico de Insuficiencia tricuspidea (funcional). Soplo diastólico de insuficiencia pulmonar. - 3er Ruido patológico. • AUSCULTACIÓN PULMONAR habitualmente normal • Signos de IC derecha ( IY, pulso yugular, hepatomegalia, ascitis, edema.) fases avanzadas. Lewis J Rubin, MD et al. «Clinical features and diagnosis of pulmonary hypertension in adults”. UPTODATE. Literature review current through: May 2015.
  50. 50. ELECTROCARDIOGRAMA • Poco sensible (50%) pero específica (70%): • Desviación eje a derecha. • Relación R > S en V1 (HVD) • BCRD o BIRD. • Onda P pulmonar (>2,5 mm en DII). Lewis J Rubin, MD et al. «Clinical features and diagnosis of pulmonary hypertension in adults”. UPTODATE. Literature review current through: May 2015.
  51. 51. ECOCARDIOGRAMA • Debe solicitarse siempre ante sospecha de HP. • Utilidad: • Estimación de la Presión de la Arteria Pulmonar. • Tamaño del VD. • Tamaño de la AD. • Función Sistólica y Diastólica. • Función Valvular (principalmente insuficiencia tricuspidea) • Shunt Intracardiacos. Lewis J Rubin, MD et al. «Clinical features and diagnosis of pulmonary hypertension in adults”. UPTODATE. Literature review current through: May 2015.
  52. 52. PRUEBAS DE FUNCIÓN PULMONAR • Espirometría: • Obstrucción no reversible: EPOC. • Patrón Restrictivo: Enfermedad Intersticial. Lewis J Rubin, MD et al. «Clinical features and diagnosis of pulmonary hypertension in adults”. UPTODATE. Literature review current through: May 2015.
  53. 53. POLISOMNOGRAFÍA •Solicitar frente a sospecha clínica de Apnea Obstructiva del Sueño. Lewis J Rubin, MD et al. «Clinical features and diagnosis of pulmonary hypertension in adults”. UPTODATE. Literature review current through: May 2015.
  54. 54. GAMMAGRAFÍA PULMONAR V/Q • De elección en sospecha de Hipertensión Pulmonar Tromboembólica Crónica. • Sensibilidad 97% y Especificidad 95%. • Para confirmar  AngioTAC para definir la extensión de la enfermedad Lewis J Rubin, MD et al. «Clinical features and diagnosis of pulmonary hypertension in adults”. UPTODATE. Literature review current through: May 2015.
  55. 55. Test de laboratorio específicos Según sospecha clínica: •VIH  HP por VIH. •Función Hepática – HP portopulmonar. •ANA, ANCA, Factor Reumatoide  HP Enfermedades del tejido conectivo. •Hemograma, LDH, Bilirrubina Indirecta  HP anemias hemolíticas. •ANP – NT-ProBNP  Insuficiencia cardiaca (factor pronóstico). Lewis J Rubin, MD et al. «Clinical features and diagnosis of pulmonary hypertension in adults”. UPTODATE. Literature review current through: May 2015.
  56. 56. CATETERISMO CARDIACO DERECHO • Confirma el diagnóstico de HP. • Valor estandarizado de PAPm: > 25 mmHg. • Debe ser en reposo (valores en ejercicio no se han estandarizado). Lewis J Rubin, MD et al. «Clinical features and diagnosis of pulmonary hypertension in adults”. UPTODATE. Literature review current through: May 2015. Hoeper et al. “Definition and Diagnosis of PH”. JACC Vol. 62, No. 25, Suppl D, Dicember 2013.
  57. 57. TRATAMIENTO
  58. 58. Consideraciones • Tratamiento debe ser precoz (estados avanzados son menos sensibles a la terapia). • Terapia primaria: Dirigida a la causa subyacente. • Terapia avanzada: Cuando progresa a enfermedad avanzada, la terapia va dirigida a la Hipertensión Pulmonar en sí. • Debe establecerse la Capacidad funcional de base, la Presión Arterial Pulmonar Media y la Función Ventricular antes de iniciar el tratamiento. William Hopkins, MD et al. “Treatment of pulmonary hypertension in adults”. Literature review current through: May 2015.
  59. 59. Terapia Primaria (causa subyacente) • Grupo 1 (HAP): • Requieren terapia avanzada precoz. • Grupo 2 (IC izq, Disfunción Sist – Diast – Valvular): • Tratamiento cardiopatía de base. William Hopkins, MD et al. “Treatment of pulmonary hypertension in adults”. Literature review current through: May 2015.
  60. 60. Terapia Primaria (causa subyacente) • Grupo 3 (Enf Pulmonar): • Corrección de la Hipoxemia. • Uso de O2 suplementario en PaO2 <55 mmHg, o 55-59 mmHg con Poliglobulia o Insuficiencia Cardiaca derecha (mejora la sobrevida, disminuye la RVP y PAPm en EPOC). William Hopkins, MD et al. “Treatment of pulmonary hypertension in adults”. Literature review current through: May 2015.
  61. 61. Terapia Primaria (causa subyacente) • Grupo 4 (HT Pulmonar Tromboembólica crónica): • Anticoagulación: tratamiento primario, aunque beneficio de la evidencia es débil. • Tromboendarterectomía quirúrgica: tratamiento de elección en obstrucción proximal. Requieren anticoagulación previa de 3 meses. • Grupo 5 (multifactorial): según causa. William Hopkins, MD et al. “Treatment of pulmonary hypertension in adults”. Literature review current through: May 2015. Keogh AM,, et al. Interventional and modalities of treatment in pulmonary hypertension. J Am Coll Cardiol 2009 54:S67.
  62. 62. Terapia Avanzada • Agentes específicos: • Bloqueadores de los canales de calcio (Diltiazem, Nifedipino). • Antagonistas del receptor de endotelina 1 (Bosentan, Macitentan, ambrisentan). • Inhibidores de la fosfodiesterasa 5 (Sildenafil) • Estimulantes de la guanilato ciclasa soluble. (Riociguat) • Prostanoides (Epoprostenol) William Hopkins, MD et al. “Treatment of pulmonary hypertension in adults”. Literature review current through: UPTODATE May 2015.
  63. 63. TROMBOEMBOLIA PULMONAR
  64. 64. • La TEP es una complicación de la trombosis venosa profunda (TVP). • Se produce como consecuencia de la migración hasta el árbol arterial pulmonar de un trombo procedente, generalmente del sistema venoso profundo. • La mitad de los pacientes con TVP sintomática desarrollan TEP, muchos de ellas silentes.
  65. 65. Factores de riesgo • Existen diversos factores adquiridos como genéticos, entre ellos: • Viajes aéreos prolongados • Obesidad • Tabaquismo • ACO • Embarazo • Restitución hormonal • Traumatismos • Intervenciones quirúrgicas • HTA. • Mientras que las dos mutaciones genéticas son: factor V de Leiden y la del gen de la protrombina.
  66. 66. Fisiología • La embolia puede tener los siguientes efectos: 1.Aumento de la resistencia vascular pulmonar debida a la obstrucción vascular. 2.Alteración del intercambio gaseoso: debido al aumento del espacio muerto alveolar por obstrucción, hipoxemia (como consecuencia de hipoventilación alveolar en pulmón no obstruido)
  67. 67. 3. Hiperventilación alveolar debida a la estimulación refleja de los receptores de irritación. 4. Aumento de la resistencia de las vías respiratorias: por constricción distalmente a los bronquios. 5. Distensibilidad pulmonar reducida por edema o hemorragia pulmonar.
  68. 68. Disfunción ventricular derecha • La insuficiencia progresiva del corazón derecho suele ser la causa de muerte por TEP. • Al aumentar la resistencia vascular pulmonar sube la tensión de la pared ventricular derecha y perpetúa más la dilatación y la disfunción ventricular derecha.
  69. 69. SINTOMAS Y SIGNOS • Disnea • Taquipnea • Disnea, sincope, cianosis, hipotensión son indicación de TEP masiva. • El dolor pleurítico, la tos o la hemoptisis suelen indicar una embolia pequeña situada distalmente cerca de la pleura. • Suelen carecer signos clásicos como: taquicardia, fiebre de grado bajo, distensión de las venas del cuello.
  70. 70. Diagnostico Diferencial • Síndrome coronario agudo, incluso angina inestable e infarto agudo de miocardio • Neumonía, bronquitis, exacerbación del asma o neuropatía obstructiva crónica • Insuficiencia cardíaca congestiva • Pericarditis • Fracturas costales, neumotórax • Hipertensión pulmonar primaria
  71. 71. TECNICAS DIAGNOSTICAS • La concentración del dímero D medido mediante prueba de inmuno absorbente ligado a enzimas esta elevada 500 ng/ml en mas del 90% de los casos, lo que refleja la rotura de la fibrina por la plasmina. (sin embargo, no es especifica; carece de utilidad para pacientes que se encuentran hospitalizados).
  72. 72. EKG • Taquicardia sinusal; fibrilación o aleteo auricular • Sobrecarga ventricular • Arritmias 73
  73. 73. RADIOGRAFIA DE TORAX • Lo más frecuente en la embolia pulmonar es una radiografía de tórax normal • Derrame pleural
  74. 74. Ecocardiograma • Evaluar la morfología y función del VD • Estimar la presión sistólica de arteria pulmonar • Visualizar trombos intraluminares e intracavitarios • Descartar la presencia de otras enfermedades cardiovasculares que simulan una TEP. (Choque cardiogénico, infarto de VD, disección aórtica aguda, taponamiento cardíaco, valvulopatía aguda ).
  75. 75. TRATAMIENTO Tratamiento primario • consiste en disolver el coágulo con trombólisis o extraer el émbolo por embolectomía. La anticoagulación con heparina y warfarina o la colocación de un filtro en la vena cava inferior constituyen la prevención secundaria de una PE recurrente más que el tratamiento primario.
  76. 76. HEPARINA: • Se une a la antitrombina III y acelera su actividad; inhibe los factores de coagulación de trombina; impide la formación adicional de trombos. • Dosis: bolo IV 5000-10000 IU seguidas de una infusión continua de 1000 a 1500 IU/h . • (Bolo 80u/KG, 18U/kg/h. • Después de 5-7 d, el trombo residual empieza a estabilizarse en el endotelio; no disuelve directamente el trombo.
  77. 77. HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR • Tienen menos capacidad de ligarse a las proteínas plasmática y células endoteliales y en consecuencia mayor biodisponibilidad. • Enoxaparina 1mg/kg dos veces por día. • Tinzaparina 175mg 1/día
  78. 78. Trombolíticos •La acción de los fármacos trombolíticos consiste en potenciar la fibrinólisis fisiológica mediante la activación del plasminógeno para aumentar la producción de plasmina y así lisar rápidamente los trombos recientes
  79. 79. Filtros de la vena cava • Principales indicaciones: 1.Hemorragia activa que impide el tratamiento anticoagulante 2. Trombosis venosa recidivante pese al tratamiento anticoagulante intensivo.
  80. 80. Tratamiento complementario • Alivios del dolor (AINES), los suplementos de oxígeno • Apoyo psicológico. • Dobutamina (un agonista adrenérgico beta con efectos inotrópicos positivos y vasodilatadores pulmonares) puede tratarse con éxito la insuficiencia cardíaca derecha y el choque cardiógeno.
  81. 81. Bibliografía • Hoeper MM, Bogaard HJ, Condliffe R, et al. Definitions and diagnosis of pulmonary hypertension. J Am Coll Cardiol 2013; 62:D42. • Lewis J Rubin, MD et al. «Overview of pulmonary hypertension in adults”. UPTODATE. Literature review current through: May 2015. • Simonneau et al. “Classification of Pulmonary Hypertension”. JACC Vol. 62, No. 25, Suppl D, 2013. December 24, 2013:D34–41. • Hyduk A, Croft JB, Ayala C, et al. Pulmonary hypertension surveillance--United States, 1980-2002. MMWR Surveill Summ 2005; 54:1. • Lewis J Rubin, MD et al. «Clinical features and diagnosis of pulmonary hypertension in adults”. UPTODATE. Literature review current through: May 2015. • William Hopkins, MD et al. “Treatment of pulmonary hypertension in adults”. Literature review current through: May 2015. • James PA, Oparil S, Carter BL, et al. 2014 evidence-based guideline for the management of high blood pressure in adults: report from the panel members appointed to the Eighth Joint National Committee (JNC 8). JAMA 2014; 311:507. • Galiè N et al. Updated treatment algorithm of pulmonary arterial hypertension. J Am Coll Cardiol 2013; 62:D60. • Taichman DB, Ornelas J, Chung L, et al. Pharmacologic therapy for pulmonary arterial hypertension in adults: CHEST guideline and expert panel report. Chest 2014; 146:449. • Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, et al. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure: the JNC 7 report. JAMA 2003; 289:2560.

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