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CASO CLINICO


        Dra Maritza Lopez
            R2 MFYC
Motivo de Consulta:




Varón de 45 a.
Astenia y malestar general de unos días de
evolución.
Antecedentes Personales y patológicos.
 Fumador 2‐3 cigarros dia
 HTA y Cardiopatía Hipertensiva
 DM 2 Insulinizada (dx 1996 / Historia de mal control metabólico)
 Nefropatía diabética rápidamente progresiva. (2011)
  IRC secundario a nefropatia diabetica (2011) Tto diálisis   (marzo/12)
 Retinopatía diabética (Nov/12)
  Vasculopatía periférica      Clínica de claudicación intermitente no
estudiada. (2011)
 Cardiopatía isquémica (marzo/12)              Ecocardio FE         54%.
Hipocinesia septo apical y septo-medial, HVI, IM moderada.
Tratamiento Habitual
Insulina Lantus (0-0-30), AAS 100mg 1/dia, Nitrofix 5
mg/24h (parche), Doxazosina 4 mg 0-0-1, Carvedilol 25 mg
(1-0-1), Amlodipino 10 mg (1-0-1), Paracetamol 1 g (1-1-1),
Resincalcio (0-1-0).


                   Exploración Fisica
TA: 178/89, FC 80 lpm, Temp 35ºc, Sat 02 98%
EF: Normo hidratado, ligera palidez cutáneo mucosa.
Auscultación Cardiopulmonar Normal, Abdomen normal.
No edemas periféricos, pulsos periféricos débiles.
ECG previo (Mayo/ 12 ): Ritmo sinusal
Fc 74 lpm, PR 154 ms, QRS: 92 ms, QT/QTc: 400/437 ms.
Evolución tipica de un IAM

 ECG :Ritmo sinusal  (marcada elevación ST 
sin inflexión normal onda T en V1,V2).
FC: 82 lpm, PR: 184 ms, QRS: 125 ms, 
QT/QTc: 380/419 ms
Estudios complementarios

 Análisis sanguíneo  Hemograma normal, Urea 116.7
mg/dL, Cr 7.21 mg/dL, CK: 281.00, Na 137 mEq/l, K 8.20
mEq/l, Glucemia 120, Troponina 0.01 
 GSM Venosa      Ph 7.34, pC02 45.4 mmHg, p02 51.9
mmHg, Bic 23.9


  Análisis 1 mes antes: Urea 108, Cr 7.4, K5.5, Na 136
Conducta


Se realiza monitorización cardiaca continua.
Se administra 2 amp de Gluconato cálcico EV (1º Hra ‐ 3ª Hra)
Sol glucosada + insulina EV
Salbutamol nebulizado.
Furosemida EV.
ECG a las 3 Hrs
control K        Ritmo sinusal, FC: 87 lpm, PR: 192 ms (limite de la 
sérico a las 3   normalidad), QRS: 141 ms (se a ensanchado),             
hras:  K 8.70    T  picudas, QT/QTc 367/411 ms
K serico a las 6 hrs:  K 8.60 : Dada la persistencia de hiperpotasemia
  se realiza  Hemodiálisis.
  Control K serico post dialisis: 4.10
ECG de control (Post Dialisis)
 Ritmo sinusal (ocacionales complejos ventriculares prematuros), Fc 93
lpm, PR 151 ms, QRS: 802 ms, QT/QTc: 361/412 ms.
Se decide alta a domicilio.



Diagnóstico

Hiperpotasemia grave secundario a IRC estadio V
Potasio
 Sociedad Española de Nefrología Fecha Actualización: 18 Nov. 2010


Introducción.
   Ion con papel fundamental en la 
   electrofisiología de las membranas celulares.
   La alteración del K es frecuente en la práctica 
   clínica.
   Las manifestaciones clínicas mas graves son 
   las cardiovasculares.
DISTRIBUCIÓN DEL K+ CORPORAL
Exterior de la célula   Interior de la célula



                                                    IC     Bomba
                                                                          EC
                                                            Na‐K‐
                                                           ATPasa
                                                    K+                    K+
                                                   98%                    2%
   BOMBA Na+ / K+ ATP asa
                                                   LIC              LEC
                                                   K+               K+ 

                                                140mEq/l    3.5 ‐ 5 mEq/l
Factores reguladores de la homeostasis del
                 potasio




                            Eliminación:

                            1.- Riñón:   80% (40 – 120 meq/lt)

                            2.- Digestiva : 15% ( 5 – 10 meq/lt)
                            3.- Sudoración 5%: (0 – 10 meq/lt)
DESPLAZAMIENTO FISIOLÓGICO DEL K+



            H+                              Lisis celular
ACIDOSIS                            K
                                    +

            ACIDOSIS = HIPERKALEMIA
            K
            +                    G
            ALCALOSIS = HIPOKALEMIA
            H+
                                  insulina
                                   insulina

                                        K
ALCALOSIS                               +
             K
             +                K+

                        Na+

                      Na+K+ATPasa
Factores que regulan el intercambio Intra y Extra celular
del Potasio

Extraen K+ de la Celula                    Introducen K+ a la Celula
 Acidosis Metabólica.                       Alcalosis Metabólica
 Hiperosm. Extracelular.                    Insulina
 Hipoinsulinemia                            Agonistas B2 adren.
 Lisis Celular (Lisis tumoral,              Aldosterona
 rabdomioslis, hemolisis)


Factores que regulan la excreción distal del Potasio

 Ingesta de Potasio con la dieta
 Concentración de K+ Plasmatico
 PH Sistemico
 Flujo tubular distal y el aporte de Na+
 Aldosterona
Hiperpotasemia



Concepto
  Es  la  elevación  del  K plasmatico
 por encima de 5 mEq/l. (5.5)
Causas de Hiperpotasemia ((K++ > 5.5 meq/lt)
Causas de Hiperpotasemia K > 5.5 meq/lt)
Causas de Hiperpotasemia ((K++ > 5.5 meq/lt)
Causas de Hiperpotasemia K > 5.5 meq/lt)
1.‐ CLINICA DE LA                   ARRITMIAS CARDIACAS
         HIPERKALEMIA                        Bradicardia
                                             Bloqueo AV
 NEUROMUSCULARES:
                                             Fibrilación ventricular
   Debilidad
   Parestesias
                                       2.‐ EXPLORACIÓN FISICA
   Arreflexia
   Parálisis Ascend. 
   Fláccida.                           Auscultación Cardiopulmonar
3.‐ Estudios complementarios
                                       Examen Neurológico . 


  ¡ECG!                                DIAGNOSTICO
  Análisis (Hemograma, Na, K,
  Función renal, Gsm, Glucemia, etc.
ALGORITMO                     HIPERPOTASEMIA
                                                                  Probable
 DIAGNOSTICO                             Existe                   Pseudohiperpotasemia
                                      correlación
                                      clínico-ECG
                                                                   Valorar  posibles  causas  y 
                                                                  confirmar con análisis
                           Valoración clínico-ECG
                           Síntomas neuromusculares
                           Alteraciones ECG:
                            Onda T alta y picuda (6-7.5)
                            Perdida de onda P (7.5-8)
                            Ensanc .complejo QRS (7.5-8)
                            Complejo QRS bifásico > 8


                     Restringir K en dieta
                     Retirar suplementos de K
                     Retirar fármacos que provoquen hiperpotasemia

Leve K < 6.5 mEq/l                                      Moderada o Grave K > 6.5 mEq/l
Estudio y tratamiento ambulatorio                          Remitir hospital con urgencia
Suspender aportes y            Hiperpotasemia
                              fármacos 
                                                        Hay cambios ECG o síntomas?
 ¿ La elevación es real?                  NO
                                                                                            SI

   Comprobación por laboratorio                                                    ¡ URGENCIA MEDICA!
   Descartar modo de extracción
                                                      Monitorización
 CONTINUAR EVALUACIÓN                                                          Estabilizar la membrana 
                                                                               Redistribución
 Ionograma urinario                                                            Aumento de la excreción renal  
 Urea y Cr. urinaria                                                          y  extrarrenal
 Calcular la Osm sanguínea
 Calculo de excreción fraccional de K
K+ Orina/K+ serico x 100                                                          SEGUIMIENTO
Cr orina/ Cr serica
                                                               Repetir determinación de K dentro de las 2 Hrs.
VR: 10% : > 10: Origen extrarrenal                             Continuar terapéutica y luego dosar cada 2-4 Hrs
          < 10: Origen Renal                                  hasta K+ < 5,5 mEq/l

 Calculo del gradiente transtubular de K+:
K+ orina x Osm serica                                      Extrarrenal
K+ en sangre x Osm urinaria
                                                                                TRATAMIENTO ESPECIFICO
                                                            Renal
VR: 6-8: > 8: Origen extrarrenal
         < 6: Origen renal
Repetir en 5
                             Estabilizar la membrana              minutos si no
          Cambios en ECG
                               Gluconato de calcio               hay cambios en
                                                                      ECG

1º Paso
                                                            Solución polarizante 
           Presencia de    Administrar medidas 
             síntomas        temporales de 
                             redistribución                 Nebulizaciones con 
                                                            beta‐adrenérgicos

                            LEC                Mantener buen ritmo diurético
                            bajo                    Solución fisiológica
          Aumento de 
2º Paso    excreción
                             LEC
                                                       Diuréticos de asa
                           Normal 
                                                         Furosemida
                            o alto


                                       Resinas de intercambio
                                   Poliestireno de sulfato de sodio
                                            (R.I.C. Calcio®)

                                            Hemodiálisis.
Tratamiento


 H.
 Grave



               Desplazami
               ento de K al
               interior de
 H.            la célula

 Moderda      Desplazami
              ento de K al
              interior de
              la célula.



 H.
 Leve

               Eliminan el
               potasio del
               organismo

               Eliminan el
               potasio del
               organismo
Algoritmo 
diagnóstico:
hiperpotasemia   Pseudohiperpotasemia




                                        <
                                            <
Ideas para llevarse a casa

 No todo es lo que parece     Dx Diferencial
 La importancia del    Ionograma
 Hiperpotasemia con Alteraciones 

en el ECG    ¡¡sinónimo de emergencia!!
 Potencialmente  mortal      tratar  de  forma 
precoz y eficaz. 

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Hiperpotasemia

  • 1. CASO CLINICO Dra Maritza Lopez R2 MFYC
  • 2. Motivo de Consulta: Varón de 45 a. Astenia y malestar general de unos días de evolución.
  • 3. Antecedentes Personales y patológicos. Fumador 2‐3 cigarros dia HTA y Cardiopatía Hipertensiva DM 2 Insulinizada (dx 1996 / Historia de mal control metabólico) Nefropatía diabética rápidamente progresiva. (2011) IRC secundario a nefropatia diabetica (2011) Tto diálisis (marzo/12) Retinopatía diabética (Nov/12) Vasculopatía periférica Clínica de claudicación intermitente no estudiada. (2011) Cardiopatía isquémica (marzo/12) Ecocardio FE 54%. Hipocinesia septo apical y septo-medial, HVI, IM moderada.
  • 4. Tratamiento Habitual Insulina Lantus (0-0-30), AAS 100mg 1/dia, Nitrofix 5 mg/24h (parche), Doxazosina 4 mg 0-0-1, Carvedilol 25 mg (1-0-1), Amlodipino 10 mg (1-0-1), Paracetamol 1 g (1-1-1), Resincalcio (0-1-0). Exploración Fisica TA: 178/89, FC 80 lpm, Temp 35ºc, Sat 02 98% EF: Normo hidratado, ligera palidez cutáneo mucosa. Auscultación Cardiopulmonar Normal, Abdomen normal. No edemas periféricos, pulsos periféricos débiles.
  • 5.
  • 6. ECG previo (Mayo/ 12 ): Ritmo sinusal Fc 74 lpm, PR 154 ms, QRS: 92 ms, QT/QTc: 400/437 ms.
  • 7. Evolución tipica de un IAM ECG :Ritmo sinusal  (marcada elevación ST  sin inflexión normal onda T en V1,V2). FC: 82 lpm, PR: 184 ms, QRS: 125 ms,  QT/QTc: 380/419 ms
  • 8. Estudios complementarios Análisis sanguíneo  Hemograma normal, Urea 116.7 mg/dL, Cr 7.21 mg/dL, CK: 281.00, Na 137 mEq/l, K 8.20 mEq/l, Glucemia 120, Troponina 0.01  GSM Venosa  Ph 7.34, pC02 45.4 mmHg, p02 51.9 mmHg, Bic 23.9 Análisis 1 mes antes: Urea 108, Cr 7.4, K5.5, Na 136
  • 9. Conducta Se realiza monitorización cardiaca continua. Se administra 2 amp de Gluconato cálcico EV (1º Hra ‐ 3ª Hra) Sol glucosada + insulina EV Salbutamol nebulizado. Furosemida EV.
  • 10. ECG a las 3 Hrs control K  Ritmo sinusal, FC: 87 lpm, PR: 192 ms (limite de la  sérico a las 3 normalidad), QRS: 141 ms (se a ensanchado),              hras:  K 8.70  T  picudas, QT/QTc 367/411 ms
  • 11. K serico a las 6 hrs:  K 8.60 : Dada la persistencia de hiperpotasemia se realiza  Hemodiálisis. Control K serico post dialisis: 4.10 ECG de control (Post Dialisis) Ritmo sinusal (ocacionales complejos ventriculares prematuros), Fc 93 lpm, PR 151 ms, QRS: 802 ms, QT/QTc: 361/412 ms.
  • 13. Potasio Sociedad Española de Nefrología Fecha Actualización: 18 Nov. 2010 Introducción. Ion con papel fundamental en la  electrofisiología de las membranas celulares. La alteración del K es frecuente en la práctica  clínica. Las manifestaciones clínicas mas graves son  las cardiovasculares.
  • 14. DISTRIBUCIÓN DEL K+ CORPORAL Exterior de la célula Interior de la célula IC Bomba EC Na‐K‐ ATPasa K+ K+ 98% 2% BOMBA Na+ / K+ ATP asa LIC LEC K+  K+  140mEq/l 3.5 ‐ 5 mEq/l
  • 15. Factores reguladores de la homeostasis del potasio Eliminación: 1.- Riñón: 80% (40 – 120 meq/lt) 2.- Digestiva : 15% ( 5 – 10 meq/lt) 3.- Sudoración 5%: (0 – 10 meq/lt)
  • 16. DESPLAZAMIENTO FISIOLÓGICO DEL K+ H+ Lisis celular ACIDOSIS K + ACIDOSIS = HIPERKALEMIA K + G ALCALOSIS = HIPOKALEMIA H+ insulina insulina K ALCALOSIS + K + K+ Na+ Na+K+ATPasa
  • 17. Factores que regulan el intercambio Intra y Extra celular del Potasio Extraen K+ de la Celula Introducen K+ a la Celula Acidosis Metabólica. Alcalosis Metabólica Hiperosm. Extracelular. Insulina Hipoinsulinemia Agonistas B2 adren. Lisis Celular (Lisis tumoral, Aldosterona rabdomioslis, hemolisis) Factores que regulan la excreción distal del Potasio Ingesta de Potasio con la dieta Concentración de K+ Plasmatico PH Sistemico Flujo tubular distal y el aporte de Na+ Aldosterona
  • 18. Hiperpotasemia Concepto Es  la  elevación  del  K plasmatico por encima de 5 mEq/l. (5.5)
  • 19. Causas de Hiperpotasemia ((K++ > 5.5 meq/lt) Causas de Hiperpotasemia K > 5.5 meq/lt)
  • 20. Causas de Hiperpotasemia ((K++ > 5.5 meq/lt) Causas de Hiperpotasemia K > 5.5 meq/lt)
  • 21. 1.‐ CLINICA DE LA  ARRITMIAS CARDIACAS HIPERKALEMIA Bradicardia Bloqueo AV NEUROMUSCULARES: Fibrilación ventricular Debilidad Parestesias 2.‐ EXPLORACIÓN FISICA Arreflexia Parálisis Ascend.  Fláccida.  Auscultación Cardiopulmonar 3.‐ Estudios complementarios Examen Neurológico .  ¡ECG! DIAGNOSTICO Análisis (Hemograma, Na, K, Función renal, Gsm, Glucemia, etc.
  • 22.
  • 23. ALGORITMO HIPERPOTASEMIA Probable DIAGNOSTICO Existe Pseudohiperpotasemia correlación clínico-ECG Valorar  posibles  causas  y  confirmar con análisis Valoración clínico-ECG Síntomas neuromusculares Alteraciones ECG: Onda T alta y picuda (6-7.5) Perdida de onda P (7.5-8) Ensanc .complejo QRS (7.5-8) Complejo QRS bifásico > 8 Restringir K en dieta Retirar suplementos de K Retirar fármacos que provoquen hiperpotasemia Leve K < 6.5 mEq/l Moderada o Grave K > 6.5 mEq/l Estudio y tratamiento ambulatorio Remitir hospital con urgencia
  • 24. Suspender aportes y  Hiperpotasemia fármacos  Hay cambios ECG o síntomas? ¿ La elevación es real? NO SI Comprobación por laboratorio ¡ URGENCIA MEDICA! Descartar modo de extracción Monitorización CONTINUAR EVALUACIÓN Estabilizar la membrana  Redistribución Ionograma urinario Aumento de la excreción renal   Urea y Cr. urinaria y  extrarrenal Calcular la Osm sanguínea Calculo de excreción fraccional de K K+ Orina/K+ serico x 100 SEGUIMIENTO Cr orina/ Cr serica Repetir determinación de K dentro de las 2 Hrs. VR: 10% : > 10: Origen extrarrenal Continuar terapéutica y luego dosar cada 2-4 Hrs < 10: Origen Renal hasta K+ < 5,5 mEq/l Calculo del gradiente transtubular de K+: K+ orina x Osm serica Extrarrenal K+ en sangre x Osm urinaria TRATAMIENTO ESPECIFICO Renal VR: 6-8: > 8: Origen extrarrenal < 6: Origen renal
  • 25. Repetir en 5 Estabilizar la membrana minutos si no Cambios en ECG Gluconato de calcio hay cambios en ECG 1º Paso Solución polarizante  Presencia de  Administrar medidas  síntomas temporales de  redistribución Nebulizaciones con  beta‐adrenérgicos LEC Mantener buen ritmo diurético bajo Solución fisiológica Aumento de  2º Paso excreción LEC Diuréticos de asa Normal  Furosemida o alto Resinas de intercambio Poliestireno de sulfato de sodio (R.I.C. Calcio®) Hemodiálisis.
  • 26. Tratamiento H. Grave Desplazami ento de K al interior de H. la célula Moderda Desplazami ento de K al interior de la célula. H. Leve Eliminan el potasio del organismo Eliminan el potasio del organismo
  • 27. Algoritmo  diagnóstico: hiperpotasemia Pseudohiperpotasemia < <
  • 28. Ideas para llevarse a casa No todo es lo que parece  Dx Diferencial La importancia del  Ionograma Hiperpotasemia con Alteraciones  en el ECG  ¡¡sinónimo de emergencia!! Potencialmente  mortal  tratar  de  forma  precoz y eficaz.