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Condutas médicas no paciente com distúrbios eletrolíticos agudos.curso de condutas médicas nas intercorrências em paciente internado.cremec
1. I CURSO DE CONDUTAS MÉDICAS NAS
INTERCORRÊNCIAS EM PACIENTES
INTERNADOS
CONSELHO FEDERAL DE MEDICINA
CREMEC/Conselho Regional de Medicina do Ceará
Câmara Técnica de Medicina Intensiva
Câmara Técnica de Medicina de Urgência e Emergência
FORTALEZA(CE) MARÇO A OUTUBRO DE 2012
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2. Paciente internado apresentou sódio baixo:
qual a conduta médica?
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3. Distúrbios Hidroeletrolíticos
Sobre quais iremos comentar?
Hiponatremia
Hipernatremia
Hipopotassemia
Hiperpotassemia
Magnésio – pontos importantes
Cálcio – pontos importantes
Fósforo – pontos importantes
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4. HIPONATREMIA
Contextualização:
Íon mais importante do espaço extracelular;
Responsável pela manutenção do volume
do líquido extracelular;
Estreita relação entre a água e o sódio;
Níveis normais: Na+ = 136 a 145 mEq/L.
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5. Hiponatremia
Conceito:
Na+ < 135 mEq/L
Fatores de risco:
Idade > 75 anos
Mulheres
Uso de múltiplos medicamentos
Múltiplas comorbidades
Insuficiência renal
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6. Hiponatremia
Quadro Clínico:
Assintomática – na maioria das vezes
(até a concentração de 125 mEq/L);
Sinais e sintomas nos casos graves:
○ Inespecíficos
○ Primariamente neurológicos
○ Relacionados à rapidez na mudança da
concentração plasmática de sódio
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7. Hiponatremia
Quadro Clínico:
Sintomas: letargia, apatia, desorientação,
cãimbras musculares, anorexia, náuseas e
agitação.
Sinais: sensório anormal, reflexos profundos
deprimidos, respiração de Cheyne Stokes,
hipotermia, reflexos patológicos, paralisia
pseudobulbar e convulsões.
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8. Hiponatremia
Diagnóstico diferencial:
Pseudo hipo-Na+: Hipertrigliceridemia, MM;
Medicamentos:
○ Diuréticos tiazídicos
○ Antipsicóticos (clássicos e atípicos), benzodiazepínicos
○ Antidepressivos tricíclicos, tetracíclicos e atípicos,
SSRI
○ Estabilizadores do humor e anticonvulsivantes
(Lítio, Carbamazepina, Ác. Valpróico, Gabapentina, etc)
○ Opióides
○ Clorpropramida
○ Clofibrato
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9. Hiponatremia
Diagnóstico diferencial:
Estados edematosos:
○ Insuficiência cardíaca
○ Insuficiência renal
○ Insuficiência hepática
○ Síndrome nefrótica
Irrigação vesical com água destilada
Diarréia com desidratação
Síndrome cerebral perdedora de sal
Hipotireoidismo
Epilepsia, Tumor cerebral, AVC
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11. Hiponatremia
Exames complementares:
Sódio sérico e urinário
Função renal
Glicemia
Medida da osmolaridade plasmática
Colesterol total e frações
Eletroforese de proteínas
Raio X de tórax
TC de crânio
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12. Hiponatremia
Conduta Terapêutica:
Suporte clínico
Tratar causa base
Aumentar sódio sérico com muita cautela,
mediante fórmula de correção do sódio
○ Restrição hídrica associada ou não a
diuréticos de alça – causas edematosas
○ Soro fisiológico – pctes desidratados
Evitar complicações – síndromes de
desmielinização osmótica
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13. Hiponatremia
Conduta Terapêutica:
Δmáx do Na+ = 0,5 a 1 mEq/L/hora ou 12 mEq/24h
Cálculo da água corporal total por sexo e idade
SEXO E IDADE
Homem < 65 anos
Peso (Kg) x 0,6
Homem > 65 anos
Peso (Kg) x 0,5
Mulher < 65 anos
Peso (Kg) x 0,5
Mulher > 65 anos
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ÁGUA CORPORAL TOTAL
Peso (Kg) x 0,45
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15. Hiponatremia
Modelo de prescrição:
Paciente femenina, 64 anos, s/ comorbidades, apresenta rebaixamento
do nível de consciência e sódio de 112 mEq/L. Peso: 69Kg.
1) Calcular água corporal total:
69 x 0,5 = 34,5
2) Quantidade de Na+ na solução: NaCl 3% = 513
3) Aplica-se a fórmula:
Δ estimada de Na+ =
513 – 112
(que se altera c/ 1L de solução) 34,5 + 1
R.: 11,29 mEq de sódio.
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16. Hiponatremia
Modelo de prescrição:
4) Aplica-se, então, uma regra de 3:
1L NaCl 3% --- 11,29 mEq de Na+
x
--- 12,00 mEq de Na+
x = 1,062 ml
5) Como preparar a solução de NaCl 3%:
1x NaCl 20% + 9x NaCl 0,9%
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17. Hiponatremia
Modelo de prescrição:
6) Prescrevendo:
Reposição de sódio, para 24h de infusão:
NaCl 3%, 2 fases, A=B, 500ml, IV, BIC, 42ml/h
Cada fase = NaCl 20% 50ml + SF 0,9% 450ml
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18. HIPERNATREMIA
Contextualização:
É menos freqüente do que a hiponatremia
Mais comum em pacientes:
○ muito jovens ou muito velhos
○ muito doentes, que não têm condição de
ingerir líquido em resposta ao aumento de
osmolalidade, o que provoca sede, devido a
sua incapacidade física
Reposição inadequada de Na+ ou NaHCO3
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19. Hipernatremia
Conceito:
Sódio plasmático > 145 mEq/L
Principais causas:
Medicamentos: furosemida, lítio, anfo-B
Alterações eletrolíticas: Ca++ ou K+
Diurese osmótica por hiperglicemia
Doença renal intrínseca, fase poliúrica da NTA
Vômitos, diarréia, fístulas, SNG em aspiração
Perdas insensíveis – grandes queimados
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20. Hipernatremia
Quadro clínico:
Agitação, letargia e irritação espasmos
musculares, hiperreflexia, tremores, ataxia
fraqueza muscular e cãibras são comuns
memória alterada, confusão e alucinações
podem estar presentes
Hipernatremia aguda é mais grave do
que a crônica
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21. Hipernatremia
Diagnóstico diferencial:
Doença neurológica (inviabilizando ingesta
de água em respota ao reflexo de sede)
Doença atual grave (sepse, pneumonia,
hipercalcemia, hiperglicemia)
Doença neurológica ativa (AVC, encefalites)
Diabetes insipidus
○ Central – redução do ADH
○ Nefrogênico – incapacidade de concentrar
urina
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22. Hipernatremia
Exames complementares:
Sódio sérico
Outros exames devem ser solicitados de
acordo com a hipótese clínica.
Osmolaridade sérica e urinária
Função renal
Glicemia
K+ e Ca ++ séricos
TC de crânio
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23. Hipernatremia
Conduta terapêutica:
Tratar a causa base (!)
Objetivos básicos:
○ Hidratação do paciente (pesar o doente)
○ Manutenção da volemia
○ Correção de instabilidades hemodinâmicas
Não permitir redução rápida/brusca do Na+
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24. Hipernatremia
Conduta terapêutica:
Pesar o paciente + Tratar a doença primária
Após estabilização hemodinâmica:
Hidratação com NaCl 0,45%
Água potável por sonda nasogástrica
Como preparar 500ml dessa solução:
SF 0,9% 250ml + AD 250ml ou
NaCl 20% 10ml + AD 490ml (0,40%)
Aplica-se, então, a mesma fórmula.
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25. Hipernatremia
Paciente femenina, 64 anos, s/ comorbidades, apresenta rebaixamento
do nível de consciência e sódio de 168 mEq/L. Peso: 69Kg.
Aplica-se a fórmula:
Δ estimada de Na+ =
(que se altera c/ 1L de solução)
R.: - 2,56 mEq de Na+
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77 – 168
34,5 + 1
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26. Hipernatremia
Conduta terapêutica:
Aplica-se, então, a regra de 3:
1L NaCl 0,45% --- 2,56 mEq de Na+
x
--- 12,00 mEq de Na+
x = 4.687 ml
Prescrevendo:
Água potável, 150ml por SNG, de 3/3h
NaCl 0,45% 4.500ml, IV, BIC, 188ml/h
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27. POTÁSSIO
Contexto:
É o principal cátion intracelular
Os níveis séricos normais de potássio
oscilam entre 3,5 a 5 mEq/l.
Necessário para:
○ formação do glicogênio;
○ síntese protéica;
○ correção do desequilíbrio acidobásico
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28. HIPOPOTASSEMIA
Conceito:
K+ < 3,5 mEq/L
Causas:
Perdas Gastrintestinais – diarréia, vômitos
Perdas Geniturinárias – acidose tubular
renal e outras doenças renais, doença de
Cushing, uso de diuréticos
Ingestão insuficiente – desnutrição
Desvio iônico – alcalose metabólica.
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29. Hipopotassemia
Sinais e Sintomas:
Neuromusculares: fraqueza muscular,
parestesias
Renais – concentração prejudicada, poliúria
Gastrintestinais – náuseas, íleo adinâmico
SNC – irritabilidade, letargia, coma
Cardíacos – arritmias: bigeminismo e/ou
trigeminismo, onda U ao ECG
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30. Hipopotassemia
Conduta terapêutica:
A reposição do K+ se faz de maneira empírica.
Um esquema usual é a reposição de 40 a 60 mEq/L por via EV
em velocidades não maiores do que 30-40mEq/hora.
VO – preferível em K+ leve, e paciente
estável: KCl xarope, K efervescente ou em
comprimidos
EV – preferível em K+ severa, ou paciente
grave: KCl 10% 03 FA + SF 0,9% 370ml,
EV, infundir em BIC, em 03 horas.
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31. HIPERPOTASSEMIA
Definição:
K+ > 5,0 mEq/L
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Causas:
IRA / Acidose
Doença de Addison
Transfusões e hemólise
Lesões por esmagamento de membros e outras
causas de degradação de proteínas
Grande ingestão de K+ + Insuf. renal
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33. Hiperpotassemia
Sintomas cardiovasculares ≈ K+:
Se K > 7 mEq: Bradicardia, PA, FV, PCR
Se K ~ 5.8 mEq = T pontiaguda
Se K ~ 6,8 mEq = QRS alargado
Se K ~ 7.6 mEq = PR alargado
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34. Hiperpotassemia
Conduta terapêutica:
Estabilizar a membrana celular quanto aos
efeitos do K+: Gluconato de cálcio 10% 10 ml
+ SG 5% 100ml, IV, infundir em 30min.
Eliminação do potássio:
○ Resinas de troca iônica: Sorcal ½ envelope +
água potável 200ml, VO ou por SNG 6/6h
○ Diuréticos de alça: Furosemida 20mg, 01
ampola EV de 6/6h
○ Diálise.
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35. Hiperpotassemia
Conduta Terapêutica:
Redistribuição do potássio:
○ Solução polarizante (insulina + glicose):
Glicose 50% 10 ampolas + Insulina Regular
10 UI, ev, infundir em 30 minutos
○ ß2-adrenérgicos: NBZ com fenoterol 10gts +
SF 0,9% 03ml, agora e de 4/4h
○ Reposição de NaHCO3:
Fórmula de Ash: Peso x BE x 0.3
Metade do déficit deve ser reposto via EV em 15 a
20 min, e o restante em 24h.
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36. MAGNÉSIO
2º cátion intracelular mais abundante
[] sérica normal varia de 1,5 a 2,4 mg/dL
Hipermagnesemia (Mg2+ > 2,4mg/dL) é rara
Causas de hipermagnesemia:
insuficiência renal
administração exógena de laxativos,
antiácidos que contenham magnésio
Tratamento de eclampsia
Obs: hipermagnesemia leve diminui o limiar convulsivo
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37. Magnésio
Mg – sintomas:
náusea, vômitos, letargia, diminuição de
reflexos tendinosos, hipotensão bradicardia
e alterações eletrocardiográficas (aumento
da duração do intervalo PR e do QRS)
Se Mg grave:
parada respiratória, bloqueios AV,
insuficiência cardíaca e óbito
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38. Magnésio
Conduta terapêutica – Mg:
Cloreto de cálcio 0,5 a 1g em 5 a 10
minutos, em cateter central
Gluconato de cálcio 1 a 3 g (gluconato de
cálcio 10% 1 ampola = 1g), endovenoso em
3 a 10 minutos (acesso pode ser periférico)
Diurético de alça
Hemodiálise casos refratários
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39. Magnésio
Principais causas de Mg:
Desnutrição, diarréia, Sd. do intestino curto, fístula
intestinal, malabsorção, etilismo, pancreatite aguda
Hipercalcemia, hipopotassemia
Nefropatia intersticial, poliúria pós necrose tubular,
diurese pós-obstrução, uso de diuréticos tiazídicos
ou de alça, uso de aminoglicosídeo, ciclosporina,
cisplatina, secreção inapropriada de ADH, distúrbios
renais genéticos.
Hipertireoidismo, hiperparatireoidismo,
hiperaldosteronismo
Intoxicação por digoxina
Diabetes mellitus
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40. Magnésio
Conduta terapêutica – Mg:
Reposição com MgSO4 50%
Soluções eletrolíticas, contendo magnésio
(10 a 40 mEq/l/dia, durante o período de
maior gravidade, seguindo-se manutenção
com 10 mEq/dia).
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41. CÁLCIO
Cálcio sérico < 8,5 mg/dL ou cálcio
ionizado menor que os limites da
normalidade.
Mantém-se principalmente no extracelular
Regulado por hormônios: paratormônio
(PTH), vitamina D e calcitonina
Manifestações neuromusculares e
cardiológicas
Tratamento da causa base não deve ser
postergado
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42. Cálcio
Ca ≈ a tetania,
convulsões, FA
secundária, etc.
Chvostek e
Trosseau
Dosagem de Ca
sérico e cálcio
ionizado são
mandatórios
+ albumina, PTH,
fósforo e calcitriol
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43. Cálcio
Tratamento da hipercalcemia:
Hidratação vigorosa
Furosemida 20 – 40 mg EV
Predinisona 60 mg VO/dia
Sais de fosfato – Pamidronato 90 mg +SF 0,9%
100 ml 1 X por semana; ou ác. zolendrônico 4
mg em 50 ml de solução salina EV em 15 min.
Calcitonina 4 a 8 UI/Kg SC ou IM de 12 em 12 h
Diálise
Suspender tiazídicos e outras drogas indutoras
de hipercalcemia
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44. Cálcio
Tratamento:
Infusão lenta de 0,5 a 1,5 mg/Kg por hora,
Gluconato de cálcio 10% - 10 ampolas +
SF0,9% ou SG5% 900ml (≈ 1mg/ml).
Dosar Ca 4/4 h + monitorização cardíaca
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45. FÓSFORO
Fosfato é o 6º elemento mais abundante
do corpo e o principal anion intracelular
Fósforo sérico varia de 2,7 a 4,5 mg%
Importante no metabolismo do cálcio e
nas reações do equilíbrio ácido-básico
Ausente IRenal, a principal causa de
hiperfosfatemia é hipoparatireoidismo
Tto P: restrição na dieta + quelantes
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46. Fósforo
Hipofosfatemia severa é mais freqüente
em:
Alcoólatras crônicos
Recuperação da cetoacidose diabética
NPT prolongada
Desnutridos no período de realimentação
Doenças degenerativas da idade e
envelhecimento.
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47. Fósforo
Tratamentos dependem diretamente do
mecanismo de base da doença:
A hiperfosfatemia grave e aguda com
hipocalcemia sintomática requer tratamento
imediato com cálcio intravenoso
Se houver insuficiência renal, utilizar a
diálise peritoneal ou hemodiálise
Na hipofosfatemia moderada (1 a 2 mg %):
fosfato por VO ou SNG, 1 a 2 g do elemento
p/ dia divididas em 3-4 vezes/dia
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49. Obrigada!
“Estudar o fenômeno da
doença sem livros é como
navegar sem mapa, mas
estudar em livros sem ver
pacientes é como não
navegar”
William Osler
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