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Medicina interna
LOZANOVALADEZ ARTURO DE JESUS
PAULINA JANET RUIZ CARVAJAL
 La presencia persistente durante al menos 3 meses de alteraciones
estructurales o funcionales del riñón, se manifiestan por:
 a) indicadores de lesión renal
 Alteraciones en estudios de laboratorio en sangre u orina (p. ej.,
elevación de la creatinina sérica, proteinuria o hematuria glomerular),
 En estudios de imagen (p. ej., riñón poliquístico)
 Una biopsia (p. ej., glomerulopatia cronica), independientemente de que se
acompañe o no de una disminución de la tasa de filtración glomerular (TFG).
Cecil,Tratado de Medicina Interna. 23ª Edición.Goldman, Ausiello. Editorial Elsevier
 b) Una TFG menor de 60 mL/min por 1,73
m2 de superficie corporal,
independientemente de que se acompañe o
no de otros indicadores de daño renal.
Cecil,Tratado de Medicina Interna. 23ª Edición.Goldman, Ausiello. Editorial Elsevier
 La disminución progresiva de la TFG secundaria a la perdida irreversible
de nefronas funcionantes, independientemente de la causa,
 Se manifiesta inicialmente por una elevación de mas de 3 meses en los
niveles plasmáticos de los desechos del metabolismo que
normalmente se excretan por el riñón, como el BUN y la creatinina.
 Conforme progresa la lesión renal aparecen otras alteraciones de
laboratorio, y finalmente, manifestaciones clínicas.
 El síndrome urémico se refiere al conjunto de síntomas y signos que
ocurre en etapas avanzadas de la ERC (FG inferior a 10-15 mL/min) y
que refleja una disfunción generalizada de todos los órganos y sistemas
secundaria a la uremia.
Cecil,Tratado de Medicina Interna. 23ª Edición.Goldman, Ausiello. Editorial Elsevier
 La causa mas frecuente de la IRC corresponde a la diabetes
mellitus, seguida muy de cerca por la hipertensión y la
glomerulonefritis.
 La enfermedad renal poliquística, la obstrucción y la
infección están entre las causas menos frecuentes.
 La patogénesis de la IRC es muy diferente a la IRC.
 La lesión aguda causa necrosis y desprendimiento de las
células epiteliales tubulares, a menudo seguidas por
regeneración con restablecimiento de la arquitectura
normal.
 La lesión crónica ocasiona la perdida irreversible de las
nefronas.
 Debido a la enorme reserva funcional del riñón, se puede
perder hasta el 50% de las nefronas sin evidencia de
deterioro funcional.
 Los pacientes pueden permanecer largamente
asintomáticos debido a que logran un nuevo estado basal en
el cual las concentraciones sanguíneas de estos productos no
solo son lo bastante grandes como para producir
intoxicación abierta.
 Los paciente con poca FG posen poca reserva funcional,
pueden fácilmente presentar uremia con cualquier estrés
adicional (p.ej., infección, obstrucción, deshidratación o
fármacos nefrotóxicos), o con cualquier estado catabólico
acompañado por un aumento en el intercambio de
productos nitrogenados y disminución de la FG.
Cecil,Tratado de Medicina Interna. 23ª Edición.Goldman, Ausiello. Editorial Elsevier
Cecil,Tratado de Medicina Interna. 23ª Edición.Goldman, Ausiello. Editorial Elsevier
Fisiopatología de las nefropatías
crónicas
 La IRC comprende dos mecanismos lesivos:
 1) mecanismos desencadenantes:
Son específicos de la causa principal
(complejos inmunitarios, glomerulonefritis
etc)
 2) mecanismos progresivos:
hiperflitración e hipertrofia de las nefronas
viables restantes
 Los trastornos que originan enfermedad
glomerular sean manifestaciones de lesión
sistémica o de otro tipo, se agrupan en 5
categorías.
 Glomerulonefritis aguda
 Glomerulonefritis rápidamente progresiva
 Glomerulonefritis crónica
 Síndrome nefrótico
 Anormalidades urinarias asintomáticas
 No tiene lugar la recuperación del trastorno agudo.
 El deterioro de la función renal ocasiona, el transcurso
de semanas o meses, una insuficiencia renal completa
e irreversible.
 Al inicio de la enfermedad estos paciente puede
categorizarse como afectados por una IRA, pero mas
tarde con la evolución de la IR muestran todas las
características de la IRC
 En la cual el deterioro renal subsecuente a la
Glomerulonefritis aguda evoluciona
lentamente durante años, pero al final resulta
en insuficiencia renal crónica.
 Los pacientes con IRC presentan algún grado de exceso de Na+ y
agua, refleja la perdida de la vía renal para excretar la sal y el agua.
 La ingesta excesiva de Na+ contribuirá a:
 Insuficiencia cardiaca
 HTA
 Ascitis
 Edema periférico
 Aumento de peso
 La ingesta excesiva de agua provocara hiponatremia.
 Una recomendación para el paciente es evitar
el consumo de Na+ y restringir la ingesta de
agua, de manera que esta equivalga el gasto
urinario + 500 ml (perdidas insensibles).
 Los ajustes adicionales del estado de
volumen se pueden utilizando diuréticos (si el
paciente aun produce orina), o con diálisis.
 Debido a que estos pacientes presentan
deterioro en el mecanismo de retención de Na+
y agua, son mas susceptibles a perdidas
extrarrenales de agua y Na+ (vomito, diarrea y
aumento de la sudoración con la fiebre).
 Desarrollan mas fácilmente depleción de liquido
extracelular, deterioro subsiguiente de la función
renal (la cual puede resultar irreversible), e
incluso colapso vascular y estado de choque.
 La hiperpotasemia en un problema grave en
paciente con IRC, especialmente en aquellos
que tiene unaVFG por debajo de 5ml/min.
 Un paciente cuya VFG esta entre 50 y 5
ml/min depende del transporte tubular para
conservar el equilibrio del K+.
 Por tanto, el tratamiento con diuréticos
ahorradores de K+ (IECAs) O B-bloqueadores
(capaces de deteriora el transporte del K+
mediado por aldosterona) puede precipitar
una hiperpotasemia peligrosa en un paciente
con IRC.
 Los pacientes con diabetes mellitus pueden
tener un síndrome de hiperaldosteronismo
hiporreninemico, también llamado acidosis
tubular renal tipo lV, consiste en un la falta de
producción de renina, lo cual disminuye las
concentraciones de angiotensina ll y, por
tanto deteriora la producción de aldosterona.
 Como resultado los pacientes no esta
capacitados para compensar la disminución
en la VFG y promover su propio transporte de
K+ mediado por aldosterona, por tanto
presentan dificultad para el manejo del K+.
 Esto se manifiesta con hiperpotasemia
extrema, incluso antes de que la VFG quede
por debajo de 5ml/min.
 También los pacientes con IRC son susceptibles a
sobrecargas súbitas de K+ de fuentes
endógenas:
 Hemolisis
 Infección
 Trauma
 Y exógenas:
 Sangre almacenada
 Alimentos abundantes en K+
 Medicamentos con K+
 Estos pacientes tienen menos capacidad de
producir amoniaco.
 La hiperpotasemia deprime todavía mas las
excreción urinaria de amonio.
 En la mayoría de los pacientes la acidosis
metabólica es leve; es raro que el pH sea
<7.35 y suele ser posible corregirlo con 20 a 30
mmol de NaHCO3 o citrato de sodio.
 Sin embargo, la carga concomitante de Na+
exige prestar atención cuidadosa a ala
volemia.
 Además, el citrato incrementa la absorción de
aluminio en el intestino grueso, por lo que
deben evitarse los agentes que contienen
citrato si se piensa administrar compuestos
de aluminio.
 Se han observado varios trastornos del
fosfato de calcio y de metabolismo óseo.
 Los factores cruciales en la patogénesis de
estos trastornos incluyen:
 Disminución en la absorción de calcio a partir del
intestino delgado
 Sobreproducción de hormona paratiroidea
 Trastorno en el metabolismo de la vitamina D
 Acidosis metabólica crónica
 La hiperfosfatemia contribuye al desarrollo de la
hipocalcemia y, de esta manera, sirve como
desencadenante adicional del
hiperparatiroidismo secundario, con lo cual
incrementa las concentraciones sanguíneas de la
PTH.
HIPERFOSFATEMIA
HIPOCALCEMIA
HIPERPARATIROIDISMO
SECUNDARIO
PTH
ALTO EN
SANGRE
 El aumento de la PTH sanguínea depleta
adicionalmente el calcio óseo y contribuye a
la osteomalacia y a la osteoporosis de la IRC.
 Palidez debido a la anemia
 Cambios en el color de la piel debido a la acumulación
de los metabolitos pigmentarios
 Coloración gris por la hemocromatosis ocasionada por
las transfusiones
 Equimosis y hematomas como consecuencia de las
anormalidades de la coagulación
 Prurito y excoriaciones debidos a depósitos de calcio por
hiperparatiroidismo secundario.
 Con las concentraciones en extremo elevadas
de urea, la evaporación del sudor deja un
residuo de urea denominado «escarcha de
urea».
 La insuficiencia cardiaca congestiva y el
edema pulmonar se deben, con mayor
frecuencia, a las sobrecargas del volumen y
de sal.
 También se presenta un Sx mal comprendido
que involucra el aumento de la
permeabilidad de la membrana alveolo-
capilar, y el cual puede ocasionar edema
pulmonar.
 La HTA es un hallazgo frecuente debido a la
sobrecarga de liquido y Na+.
 La hiperreninemia también constituye un síndrome
reconocido en el cual la disminución en la perfusión
renal desencadena la sobreproducción de renina a
cargo del riñón insuficiente, y de esta manera
incrementa la presión sistémica.
DISMINUCIÓN DE
LA PERFUSIÓN
SOBREPROCUCCIÓ
N DE RENINA
AUMENTO DE
LA PRESIÓN
SISTEMICA
 Puede presentarse pericarditis resultante de
la inflamación del pericardio por las toxinas
urémicas, sin embargo la incidencia de este
padecimiento va disminuyendo debido a la
temprana institución de la diálisis.
 El riesgo cardiovascular siempre va en
aumento y es la causa principal de muerte en
la población con IRC.
 Esto va a favorecer el infarto del miocardio, EVC
y evento vascular periférico.
 Y los factores de riesgo cardiovascular incluyen:
 Hipertensión
 Hiperlipidemia
 Intolerancia a la glucosa
 Incremento crónico del gasto cardiaco
 Las calcificaciones valvulares, etc.
 Los pacientes con IRC presentan anormalidades
notables en la cifra de eritrocitos, en la función de
leucocitos y en los parámetros de la coagulación.
La anemia normocrómica normocítica se debe
principalmente a la falta de producción de la
eritropoyetina y a la perdida del efecto estimulante
de esta sobre la eritropoyesis.
 Los pacientes con IRC cualquiera que sea el
estado de diálisis, muestran una mejoría
drástica en el hematocrito cuando se les trata
con eritropoyetina.
 También se pueden manifestar las
anormalidades hemáticas como equimosis si
causa aparente, incremento en la perdida
sanguínea durante la cirugía y una mayor
incidencia de hemorragias espontaneas
gastrointestinal y cerebrovascular.
 Las anormalidades de laboratorio incluyen la
prolongación del tiempo de sangrado, la
disminución del factor III plaquetario,
anormalidad en la agregación y adhesividad
plaquetaria y el deterioro en el consumo de
protrombina ; ninguno de estos es reversibles
incluso en los pacientes bien dializados.
 Anormalidades gastrointestinales:
Hasta el 25% de los pacientes con uremia
presenta ulcera péptica, quizá como
consecuencia del hipertiroidismo secundario.
- Gastroenteritis urémica (ulceraciones de la
mucosa con perdida hemática
Hasta el 25% de los pacientes con uremia
presenta ulcera péptica, quizá como
consecuencia del hipertiroidismo secundario.
- Gastroenteritis urémica (ulceraciones de la
mucosa con perdida hemática
 Los síntomas y signos del CNC pueden varias desde
trastornos leves del sueño y deterioro de la concentración
mental, perdida de la memoria, errores en el juicio e
irritabilidad neuromuscular (manifestada por hipo,
calambres, faciculaciones y contracturas), todos leves, hasta
asterixis, mioclono, estupor, convulsiones, y coma en la
uremia en etapa terminal.
 La neuropatía periférica, caracterizada por el Sx
de las piernas inquietas (sensación de molestia
mal localizada y movimientos involuntarios en
miembros inferiores), es un hallazgo común en
la IRC, y un indicador importante para iniciar
diálisis.
 Esta neuropatía es de predominio sensitiva; mas
intensa en las extremidades inferiores que en las
superiores.
 Los pacientes bajo régimen de hemodiálisis
pueden desarrollar intoxicación por aluminio,
caracterizada por dispraxia (incapacidad para
repetir las palabras, mioclonos, demencia y
convulsiones.
 Las mujeres con amenorrea presenta una
baja producción de estrógenos y es por eso
que frecuentemente presentan amenorrea y
rara vez pueden lograr un embarazo a
termino.
 Con la diálisis regresan las menstruaciones
regulare, pero no así una tasa mayor de
embarazos a termino.
 En los varones también hay datos de
concentraciones bajas de testosterona,
oligospermia y displasia de las células
germinales.
 La IRC elimina al riñón como sitio para la
degradación de la insulina, por tanto,
incrementa la vida media de esta.
 Esto tiene un efecto estabilizador sobre los
pacientes diabéticos cuya glucosa sanguínea
tenia dificultades previas para el control
 Se realiza mediante la demostración de indicadores de
lesión renal y/o una disminución persistente (durante mas
de 3 meses) e irreversible de la tasa de FG.
 Una vez diagnosticada la ERC
 Se debe tratar de identificar la causa, para lo cual bastan
en algunos casos la historia clínica, la exploración física y
estudios simples de laboratorio e imagen, mientras que en
otros se requieren pruebas adicionales como la biopsia
renal.
 El tratamiento de la ERC inicialmente es
"conservador" con dieta y fármacos,
 En fases avanzadas (generalmente cuando la
tasa de FG es menor de 10-15 mL/min) "
sustitutivo " con diálisis o trasplante renal.
 La diálisis a largo plazo reduce la incidencia y
la gravedad de muchas de las perturbaciones,
sin embargo incluso la mejor diálisis no es
totalmente eficaz ya que algunas
perturbaciones que son consecuencia de la
deficiente función renal no mejoran con este
método.
 Los objetivos del tratamiento conservador incluyen:
 1) tratar la enfermedad causal de la ERC si es posible, y
también las causas reversibles de empeoramiento de la
función renal;
 2) implementar intervenciones que retrasan la progresión de
la ERC;
 3) prevenir y/o tratar las complicaciones asociadas con la ERC;
 4) prevenir y/o tratar las enfermedades concomitantes,
 5) preparar adecuadamente al paciente para el inicio del
tratamiento sustitutivo con diálisis o trasplante renal.
 Además se deben evaluar periódicamente los
fármacos que toma el paciente para evitar los
que sean nefrotoxicos, ajustar la dosis de los
que se eliminan por vía renal, medir niveles
séricos en algunos casos y comprobar posibles
interacciones medicamentosas.
 Para determinar en que momento se debe
derivar a los pacientes con ERC a nefrología,
en general se recomienda hacerlo cuando la
tasa de FG es menor de 30 mL/min (estadio 4)
para así permitir una adecuada preparación
para el tratamiento sustitutivo con diálisis o
trasplante.

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Irc medicina interna

  • 1. Medicina interna LOZANOVALADEZ ARTURO DE JESUS PAULINA JANET RUIZ CARVAJAL
  • 2.  La presencia persistente durante al menos 3 meses de alteraciones estructurales o funcionales del riñón, se manifiestan por:  a) indicadores de lesión renal  Alteraciones en estudios de laboratorio en sangre u orina (p. ej., elevación de la creatinina sérica, proteinuria o hematuria glomerular),  En estudios de imagen (p. ej., riñón poliquístico)  Una biopsia (p. ej., glomerulopatia cronica), independientemente de que se acompañe o no de una disminución de la tasa de filtración glomerular (TFG). Cecil,Tratado de Medicina Interna. 23ª Edición.Goldman, Ausiello. Editorial Elsevier
  • 3.  b) Una TFG menor de 60 mL/min por 1,73 m2 de superficie corporal, independientemente de que se acompañe o no de otros indicadores de daño renal. Cecil,Tratado de Medicina Interna. 23ª Edición.Goldman, Ausiello. Editorial Elsevier
  • 4.  La disminución progresiva de la TFG secundaria a la perdida irreversible de nefronas funcionantes, independientemente de la causa,  Se manifiesta inicialmente por una elevación de mas de 3 meses en los niveles plasmáticos de los desechos del metabolismo que normalmente se excretan por el riñón, como el BUN y la creatinina.  Conforme progresa la lesión renal aparecen otras alteraciones de laboratorio, y finalmente, manifestaciones clínicas.  El síndrome urémico se refiere al conjunto de síntomas y signos que ocurre en etapas avanzadas de la ERC (FG inferior a 10-15 mL/min) y que refleja una disfunción generalizada de todos los órganos y sistemas secundaria a la uremia. Cecil,Tratado de Medicina Interna. 23ª Edición.Goldman, Ausiello. Editorial Elsevier
  • 5.  La causa mas frecuente de la IRC corresponde a la diabetes mellitus, seguida muy de cerca por la hipertensión y la glomerulonefritis.  La enfermedad renal poliquística, la obstrucción y la infección están entre las causas menos frecuentes.
  • 6.  La patogénesis de la IRC es muy diferente a la IRC.  La lesión aguda causa necrosis y desprendimiento de las células epiteliales tubulares, a menudo seguidas por regeneración con restablecimiento de la arquitectura normal.  La lesión crónica ocasiona la perdida irreversible de las nefronas.
  • 7.
  • 8.  Debido a la enorme reserva funcional del riñón, se puede perder hasta el 50% de las nefronas sin evidencia de deterioro funcional.  Los pacientes pueden permanecer largamente asintomáticos debido a que logran un nuevo estado basal en el cual las concentraciones sanguíneas de estos productos no solo son lo bastante grandes como para producir intoxicación abierta.
  • 9.  Los paciente con poca FG posen poca reserva funcional, pueden fácilmente presentar uremia con cualquier estrés adicional (p.ej., infección, obstrucción, deshidratación o fármacos nefrotóxicos), o con cualquier estado catabólico acompañado por un aumento en el intercambio de productos nitrogenados y disminución de la FG.
  • 10.
  • 11. Cecil,Tratado de Medicina Interna. 23ª Edición.Goldman, Ausiello. Editorial Elsevier
  • 12. Cecil,Tratado de Medicina Interna. 23ª Edición.Goldman, Ausiello. Editorial Elsevier
  • 13. Fisiopatología de las nefropatías crónicas
  • 14.  La IRC comprende dos mecanismos lesivos:  1) mecanismos desencadenantes: Son específicos de la causa principal (complejos inmunitarios, glomerulonefritis etc)  2) mecanismos progresivos: hiperflitración e hipertrofia de las nefronas viables restantes
  • 15.  Los trastornos que originan enfermedad glomerular sean manifestaciones de lesión sistémica o de otro tipo, se agrupan en 5 categorías.  Glomerulonefritis aguda  Glomerulonefritis rápidamente progresiva  Glomerulonefritis crónica  Síndrome nefrótico  Anormalidades urinarias asintomáticas
  • 16.  No tiene lugar la recuperación del trastorno agudo.  El deterioro de la función renal ocasiona, el transcurso de semanas o meses, una insuficiencia renal completa e irreversible.  Al inicio de la enfermedad estos paciente puede categorizarse como afectados por una IRA, pero mas tarde con la evolución de la IR muestran todas las características de la IRC
  • 17.  En la cual el deterioro renal subsecuente a la Glomerulonefritis aguda evoluciona lentamente durante años, pero al final resulta en insuficiencia renal crónica.
  • 18.
  • 19.  Los pacientes con IRC presentan algún grado de exceso de Na+ y agua, refleja la perdida de la vía renal para excretar la sal y el agua.  La ingesta excesiva de Na+ contribuirá a:  Insuficiencia cardiaca  HTA  Ascitis  Edema periférico  Aumento de peso  La ingesta excesiva de agua provocara hiponatremia.
  • 20.  Una recomendación para el paciente es evitar el consumo de Na+ y restringir la ingesta de agua, de manera que esta equivalga el gasto urinario + 500 ml (perdidas insensibles).  Los ajustes adicionales del estado de volumen se pueden utilizando diuréticos (si el paciente aun produce orina), o con diálisis.
  • 21.  Debido a que estos pacientes presentan deterioro en el mecanismo de retención de Na+ y agua, son mas susceptibles a perdidas extrarrenales de agua y Na+ (vomito, diarrea y aumento de la sudoración con la fiebre).  Desarrollan mas fácilmente depleción de liquido extracelular, deterioro subsiguiente de la función renal (la cual puede resultar irreversible), e incluso colapso vascular y estado de choque.
  • 22.  La hiperpotasemia en un problema grave en paciente con IRC, especialmente en aquellos que tiene unaVFG por debajo de 5ml/min.  Un paciente cuya VFG esta entre 50 y 5 ml/min depende del transporte tubular para conservar el equilibrio del K+.
  • 23.  Por tanto, el tratamiento con diuréticos ahorradores de K+ (IECAs) O B-bloqueadores (capaces de deteriora el transporte del K+ mediado por aldosterona) puede precipitar una hiperpotasemia peligrosa en un paciente con IRC.
  • 24.  Los pacientes con diabetes mellitus pueden tener un síndrome de hiperaldosteronismo hiporreninemico, también llamado acidosis tubular renal tipo lV, consiste en un la falta de producción de renina, lo cual disminuye las concentraciones de angiotensina ll y, por tanto deteriora la producción de aldosterona.
  • 25.  Como resultado los pacientes no esta capacitados para compensar la disminución en la VFG y promover su propio transporte de K+ mediado por aldosterona, por tanto presentan dificultad para el manejo del K+.  Esto se manifiesta con hiperpotasemia extrema, incluso antes de que la VFG quede por debajo de 5ml/min.
  • 26.  También los pacientes con IRC son susceptibles a sobrecargas súbitas de K+ de fuentes endógenas:  Hemolisis  Infección  Trauma  Y exógenas:  Sangre almacenada  Alimentos abundantes en K+  Medicamentos con K+
  • 27.  Estos pacientes tienen menos capacidad de producir amoniaco.  La hiperpotasemia deprime todavía mas las excreción urinaria de amonio.  En la mayoría de los pacientes la acidosis metabólica es leve; es raro que el pH sea <7.35 y suele ser posible corregirlo con 20 a 30 mmol de NaHCO3 o citrato de sodio.
  • 28.  Sin embargo, la carga concomitante de Na+ exige prestar atención cuidadosa a ala volemia.  Además, el citrato incrementa la absorción de aluminio en el intestino grueso, por lo que deben evitarse los agentes que contienen citrato si se piensa administrar compuestos de aluminio.
  • 29.  Se han observado varios trastornos del fosfato de calcio y de metabolismo óseo.  Los factores cruciales en la patogénesis de estos trastornos incluyen:  Disminución en la absorción de calcio a partir del intestino delgado  Sobreproducción de hormona paratiroidea  Trastorno en el metabolismo de la vitamina D  Acidosis metabólica crónica
  • 30.  La hiperfosfatemia contribuye al desarrollo de la hipocalcemia y, de esta manera, sirve como desencadenante adicional del hiperparatiroidismo secundario, con lo cual incrementa las concentraciones sanguíneas de la PTH. HIPERFOSFATEMIA HIPOCALCEMIA HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO PTH ALTO EN SANGRE
  • 31.  El aumento de la PTH sanguínea depleta adicionalmente el calcio óseo y contribuye a la osteomalacia y a la osteoporosis de la IRC.
  • 32.  Palidez debido a la anemia  Cambios en el color de la piel debido a la acumulación de los metabolitos pigmentarios  Coloración gris por la hemocromatosis ocasionada por las transfusiones  Equimosis y hematomas como consecuencia de las anormalidades de la coagulación  Prurito y excoriaciones debidos a depósitos de calcio por hiperparatiroidismo secundario.
  • 33.  Con las concentraciones en extremo elevadas de urea, la evaporación del sudor deja un residuo de urea denominado «escarcha de urea».
  • 34.  La insuficiencia cardiaca congestiva y el edema pulmonar se deben, con mayor frecuencia, a las sobrecargas del volumen y de sal.  También se presenta un Sx mal comprendido que involucra el aumento de la permeabilidad de la membrana alveolo- capilar, y el cual puede ocasionar edema pulmonar.
  • 35.  La HTA es un hallazgo frecuente debido a la sobrecarga de liquido y Na+.  La hiperreninemia también constituye un síndrome reconocido en el cual la disminución en la perfusión renal desencadena la sobreproducción de renina a cargo del riñón insuficiente, y de esta manera incrementa la presión sistémica. DISMINUCIÓN DE LA PERFUSIÓN SOBREPROCUCCIÓ N DE RENINA AUMENTO DE LA PRESIÓN SISTEMICA
  • 36.  Puede presentarse pericarditis resultante de la inflamación del pericardio por las toxinas urémicas, sin embargo la incidencia de este padecimiento va disminuyendo debido a la temprana institución de la diálisis.  El riesgo cardiovascular siempre va en aumento y es la causa principal de muerte en la población con IRC.
  • 37.  Esto va a favorecer el infarto del miocardio, EVC y evento vascular periférico.  Y los factores de riesgo cardiovascular incluyen:  Hipertensión  Hiperlipidemia  Intolerancia a la glucosa  Incremento crónico del gasto cardiaco  Las calcificaciones valvulares, etc.
  • 38.  Los pacientes con IRC presentan anormalidades notables en la cifra de eritrocitos, en la función de leucocitos y en los parámetros de la coagulación. La anemia normocrómica normocítica se debe principalmente a la falta de producción de la eritropoyetina y a la perdida del efecto estimulante de esta sobre la eritropoyesis.
  • 39.  Los pacientes con IRC cualquiera que sea el estado de diálisis, muestran una mejoría drástica en el hematocrito cuando se les trata con eritropoyetina.  También se pueden manifestar las anormalidades hemáticas como equimosis si causa aparente, incremento en la perdida sanguínea durante la cirugía y una mayor incidencia de hemorragias espontaneas gastrointestinal y cerebrovascular.
  • 40.  Las anormalidades de laboratorio incluyen la prolongación del tiempo de sangrado, la disminución del factor III plaquetario, anormalidad en la agregación y adhesividad plaquetaria y el deterioro en el consumo de protrombina ; ninguno de estos es reversibles incluso en los pacientes bien dializados.
  • 41.  Anormalidades gastrointestinales: Hasta el 25% de los pacientes con uremia presenta ulcera péptica, quizá como consecuencia del hipertiroidismo secundario. - Gastroenteritis urémica (ulceraciones de la mucosa con perdida hemática
  • 42. Hasta el 25% de los pacientes con uremia presenta ulcera péptica, quizá como consecuencia del hipertiroidismo secundario. - Gastroenteritis urémica (ulceraciones de la mucosa con perdida hemática
  • 43.  Los síntomas y signos del CNC pueden varias desde trastornos leves del sueño y deterioro de la concentración mental, perdida de la memoria, errores en el juicio e irritabilidad neuromuscular (manifestada por hipo, calambres, faciculaciones y contracturas), todos leves, hasta asterixis, mioclono, estupor, convulsiones, y coma en la uremia en etapa terminal.
  • 44.  La neuropatía periférica, caracterizada por el Sx de las piernas inquietas (sensación de molestia mal localizada y movimientos involuntarios en miembros inferiores), es un hallazgo común en la IRC, y un indicador importante para iniciar diálisis.  Esta neuropatía es de predominio sensitiva; mas intensa en las extremidades inferiores que en las superiores.
  • 45.  Los pacientes bajo régimen de hemodiálisis pueden desarrollar intoxicación por aluminio, caracterizada por dispraxia (incapacidad para repetir las palabras, mioclonos, demencia y convulsiones.
  • 46.  Las mujeres con amenorrea presenta una baja producción de estrógenos y es por eso que frecuentemente presentan amenorrea y rara vez pueden lograr un embarazo a termino.  Con la diálisis regresan las menstruaciones regulare, pero no así una tasa mayor de embarazos a termino.
  • 47.  En los varones también hay datos de concentraciones bajas de testosterona, oligospermia y displasia de las células germinales.  La IRC elimina al riñón como sitio para la degradación de la insulina, por tanto, incrementa la vida media de esta.  Esto tiene un efecto estabilizador sobre los pacientes diabéticos cuya glucosa sanguínea tenia dificultades previas para el control
  • 48.  Se realiza mediante la demostración de indicadores de lesión renal y/o una disminución persistente (durante mas de 3 meses) e irreversible de la tasa de FG.  Una vez diagnosticada la ERC  Se debe tratar de identificar la causa, para lo cual bastan en algunos casos la historia clínica, la exploración física y estudios simples de laboratorio e imagen, mientras que en otros se requieren pruebas adicionales como la biopsia renal.
  • 49.  El tratamiento de la ERC inicialmente es "conservador" con dieta y fármacos,  En fases avanzadas (generalmente cuando la tasa de FG es menor de 10-15 mL/min) " sustitutivo " con diálisis o trasplante renal.
  • 50.  La diálisis a largo plazo reduce la incidencia y la gravedad de muchas de las perturbaciones, sin embargo incluso la mejor diálisis no es totalmente eficaz ya que algunas perturbaciones que son consecuencia de la deficiente función renal no mejoran con este método.
  • 51.  Los objetivos del tratamiento conservador incluyen:  1) tratar la enfermedad causal de la ERC si es posible, y también las causas reversibles de empeoramiento de la función renal;  2) implementar intervenciones que retrasan la progresión de la ERC;  3) prevenir y/o tratar las complicaciones asociadas con la ERC;  4) prevenir y/o tratar las enfermedades concomitantes,  5) preparar adecuadamente al paciente para el inicio del tratamiento sustitutivo con diálisis o trasplante renal.
  • 52.  Además se deben evaluar periódicamente los fármacos que toma el paciente para evitar los que sean nefrotoxicos, ajustar la dosis de los que se eliminan por vía renal, medir niveles séricos en algunos casos y comprobar posibles interacciones medicamentosas.
  • 53.  Para determinar en que momento se debe derivar a los pacientes con ERC a nefrología, en general se recomienda hacerlo cuando la tasa de FG es menor de 30 mL/min (estadio 4) para así permitir una adecuada preparación para el tratamiento sustitutivo con diálisis o trasplante.