1. Síndrome Hemorrágico
Alumno: Lozano Valadez Arturo de Jesus
Mtra.: Dra. arce
ISSSTE “Valentín Gómez Farías” (Pediatría)

2. Hemostasia
 La hemostasia consiste en la interrupción de la hemorragia de un vaso
sanguíneo lesionado.
 En su producción se combinan cuatro mecanismos:
 1- Vascular
 2- Plaquetario
 3- Factores plasmáticos de la coagulación
 4- Mecanismos que controlan y limitan simultáneamente la agregación de plaquetas
y fibrina en el área de la lesión (fibrinólisis).
 Una anormalidad de cualquiera de estas interacciones puede dar lugar a un
sangrado.

3. Hemostasia primaria y secundarias
 La hemostasia primaria se caracteriza por
el reclutamiento y activación de las
plaquetas para formar el tapón
plaquetario.
 La hemostasia secundaria se caracteriza
por la activación del sistema de
coagulación con el objetivo de formar
fibrina.

5. Factores K dependientes
 Los factores de coagulación II, VII, IX y X se sintetizan en el hígado a través
de una vía dependiente de la vitamina K.
 La epóxido reductasa, es la enzima que “activa” al potasio.
 La warfarina actúa bloqueando la epóxido reductasa.
 Si existe déficit de uno o más de estos factores, se altera la coagulación
sanguínea y es necesario un tratamiento de sustitución apropiado.

8. Que es el Sx Hemorragico?
-Conjunto de signos y síntomas como consecuencia de la salida de sangre del
espacio vascular.
-Comprende aquellas condiciones que le confiieren al paciente la potencialidad de
sangrar mas que una persona normal en situacione clínicas comparables.
-En una hemorragia masiva la mortalidad es elevada (30-50%)
-Sx Hemorraico + Coagulopatia agregada = hasta 75%

9. Diátesis hemorrágicas
 Plasmáticas
 Plaquetarias
 Vasculares
 De etiología compleja

10. Diátesis hemorrágicas
Plasmáticas
 Deficiencia de factores I, II, V, VII, VIII, IX, X, XI y XII
 Exceso de anticoagulantes
 warfarina
 heparina
 Inhibidores específicos, no específicos y fisiológicos de la coagulación,.
 Inmunoglobulinas, drogas, cáncer, postparto, enf. Autoinmune.
 Sx antifosfolipidos, Sx anticoagulante lupico y anticardiolipina.
 Antitrombina III, proteína c y s.

11. Diátesis hemorrágicas
Plaquetarias
 Trastornos cuantitativos
 Trombocitopenia
 Disminución de la producción
 secuestro
 Trastornos cualitativos o funcionales
 Adhesión
 Agregación
 Secreción

12. Diátesis hemorrágicas
Vasculares
 Congénitas
 Enfermedad De Rendu-Osler
 Síndrome de Ehlers-Danlos
 Adquiridas
 Purpura anafilactoide Sholein Henoch
 Infecciones
 Drogas
 Purpuras: senil, pigmentarias, ficticia, ortostatica.

13. Diátesis hemorrágicas
De etiología compleja
 Leucemia aguda
 Disproteinemias
 C.I.D.
 Carcinomas
 Cirrosis hepática
 Lupus eritematoso diseminado

14. Causas frecuentes
- Trauma: shock por hemorrágica
- Hemorragia Gastrointestinal: varices esofágicas
- Rotura de aneurisma/Diseccion de la aorta
- Obstetricas: desprendimiento de placenta.
- Intraoperatorias en Cx mayor: Trasplante, Cx cardiovascular, oncológica, etc.

15. Clasificación
Según la forma de presentación
 Aguda
 Crónica
 Dependerá de la cantidad y la
rapidez con que se pierde la sangre
Según la localización
 Externa: ruptura de vasos a través
de la piel.
 Interna: ruptura de vasos internos.
 Exteriorizada: a través de orificios
naturales del cuerpo, como
epixtasis, hematemesis,
hemoptisis, rectoragia, etc.

16. Clasificación
Tipo de vaso
 Capilar: la mas frecuente y menos
grave.
 Venoso: sangrado continuo, pero
sin fuerza.
 Arterial: la mas grave, Tx urgente,
sangrado en chorro intermitente.
Según su etiología
 Rexis: alteración intencionada en
la continuidad del tejido.
 Diéresis: por incisión Qx o
accidental (cuchillo, vidrio).
 Diabrosis: corrosión de la pared
vascular con bordes mal definidos.
 Diapédesis: aumenta la
permeabilidad del vaso, sin perder
o alterar su anatomía.

17. Proceso fisiopatológico de la hemorragia
 HEMOSTASIA: RESPUESTA LOCAL
 Espasmo vascular: rápida vasoconstricción
 Agregación plaquetaria: migración plaquetaria hacia la lesión
 Formación del coagulo
 Crecimiento del tejido fibroso
 Retracción y lisis del coagulo

18. Proceso fisiopatológico de la hemorragia
 HEMOSTASIA: RESPUESTA SISTEMICA
 “Síndrome general de adaptación a la hipovolemia”: con perdidas sanguíneas
>1000 ml.
 Mecanismos de compensación:
 Hemodinámicos
 Respiratorios
 Autoreposición de volumen

19. Mecanismos:
Hemodinámicos
 Tratan de compensar los efectos sobre la perfusión celular Incrementando la
velocidad circulatoria
 Taquicardia
 Vasoconstricción periférica,

20. Mecanismos:
Respiratorios
 Tratan de compensar la falta de oxígeno a los tejidos y la deficiente
eliminación de Co2
 Taquipnea
 Broncodilatación

21. Mecanismos:
Autorreposición de volumen
 Mediado por el SN Simpático
 Autoinfusión: vaciado de órganos de deposito (vaso, hígado, etc.). Pueden aportar
hasta 500 ml.
 Difusión de líquidos entre espacios corporales: desde el espacio intersticial e
intracelular al espacio vascular.
 Paso de proteínas al espacio vascular: mantiene la presión oncotica plasmática
(respuesta tardía).
 Incremento en la formación de hematíes (aun mas a largo plazo): por actividad
de Eritropoyetina (EPO).

22. Además…
 Cambios hormonales: aumento de
la ADH, Sistema Renina-
Angiotensina-Aldosterona
(RAA/RAAS).
 Factores relacionados
 Edad
 Sexo
 Velocidad del sangrado.

23. Signos y síntomas
Hemostasia primaria
 Petequias, equimosis, epistaxis,
gingivorragias, menorragia,
hematuria, STD, etc.
 Usualmente el sangrado comienza
enseguida de la lesión vascular.
 La hemostasia local suele ser
suficiente para controlar la
hemorragia.
Alt. factores de coagulación
 Comienzo tardío
 Hematomas en tejidos profundos y
hemartrosis
 Hemorragias Qx y traumáticas
 Epítasis: suele ser bilateral y
requerir taponamiento.
 Menorragias

24. Defecto congénito hereditario o
adquirido
 Diátesis hemorrágicas hereditarias generalmente tienen historia familiar de
personas afectadas (aunque no siempre) y modo de herencia que indica tipo
de defecto.
 Recesivo ligado al sexo
 Autosómica recesiva
 Autosómica dominante
 Un historia familiar negativa no excluye la causa hereditaria (salto de
generaciones ) si el defecto es moderado o en las mutaciones de Novo.

26. No olvidar…
 Presencia de patologías asociadas
 Hepatopatías
 Nefropatías
 Leucemias
 Sx hemorrágico + defectos de
cicatrización
 Deficiencia de vitaminas y Es
 K y C
 Medicamentos
 Mal indicados
 Automedicación

27. GRACIAS!!
 FUENTE:
 http://www.sah.org.ar/revista/numeros/08-vol-20-congre-2016.pdf
 http://www.bvs.hn/RHP/pdf/1997/pdf/Vol18-4-1997-6.pdf
 https://www.thrombosisadviser.com/es/trombosis/cascada-de-coagulacion/
 http://www.sld.cu/galerias/pdf/uvs/patologiaclinica/congreso_patologia_cli
nica_2009.pdf
 http://www.medigraphic.com/pdfs/rma/cma-2014/cmas142c.pdf