1. MENINGITIS PEDIATRIA HOSPITAL REGIONAL DE OCCIDENTE MIRNA IVETH LEIVA

2. Meningitis bacteriana

3. ETIOLOGIA Px 1 -2 meses Stresptococo grupo B Streptococcuspneumoniae: neumococo Neisseriameningitidis H. influenzae Px 2 meses: flora materna y entorno Estreptococo grupo b Bacilos entericosgram negativos Listeria monocytogenes H. influenzae Px de 2 meses a 12 años Streptococcusneumoniae N. meningitidis H. inluenzae

4. Px con deficiencias inmunologicas: Pseudomonaaeruginosa Staphilococcusaureus Estafilococo coagulasa negativa Salmonella L. monocytogenes

5. Diseminacionhematogena Infeccion por contiguidad Infeccion por inoculacion directa

6. Invasión de foco continuo: sinusitis , otitis, celulitis de orbitaria. TEC penetrante Endocarditis Neumonia Quemaduras graves

7. PATOGENIA Diseminacionhematogena de infeccion localizada distante: bacteremia. N. meningitidis , H. influenzae: invasionrapida , adeherencia a cel epiteliales por pili, rompen mucosa y entran al torrente sanguineo N. meningitidis: se transporta en vacuola fagocitica. Replicacionrapida en LCR Bacterias Gram – endotoxina producen reaccion inflamatoria, alteran BHE

8. ANATOMIA PATOLOGICA Exudado se distribuye por los senos cavernosos. Secuelas mas importantes: Infarto cerebral Oclusión vascular Trombosis Inflamación de nervios y de las raíces espinales: sx. Meníngeos Inflamación de Pares Craneales: : neuropatía óptica, oculomotor, facial y auditiva Aumento de PIC : paralisis de N. oculomotor

9. Aumento de PIC : Muerte celular-----edema cititixico Aumento de la permeabilidad vascular----edema vasogenico Aumento en P. hidrostatica-----edema intersticial Obstruccion de reabsorcion del LCR o obstruccion del flujo desde ventriculos

10. Aumento de las proteinas: Aumento de la permeabilidad vascular de BHE Perdida de proteinas por espacio subdural Hipoglucorraquia Por disminucion del transporte de glucosa en tejido cerebral Lesiones corticales: Defectos focales : infartos , necrosis Hipoxia Cerebritis Encefalopatia toxica Aumento de PIC

11. Manifestacionesclinicas Inicio subito, manifestaciones rapidas, shock, purpura, muerte en 24 horas. Precedida por fiebre, Sx G.I. , IRAS. Signos inespecificos SNC

12. Irritacionmeningea: Rigidez de nuca Signo de Kerning: flexion de cadera 90· ----dolor ala extension de pierna Brudzinski: flexion involuntaria de rodillas y cadera a la flexion pasiva de cuello

13. Aumento de PIC: Cefalea Emesis Fontanela prominente Diastasis de suturas Hipertension con bradicardia Postura de decorticacion o decerebracion

14. Crisis comiciales generalizadas o focales: Trastornos electrolíticos 20-30 % Cerebritis Alteracion del estado de conciencia: Irritabilidad Letárgica Estupor Obnubilación Coma Fotosensibilidad Dermografismo

15. Diagnostico LCR: Microorganismos Gram / cultivo Pleocotosisneutrofilica Aumento en concetracion de proteinas Dismunucion de concentracion de glucosa

16. PuncionLumbar Posición decúbito lateral flexionada Penetrar aguja en EIV L3-L4 o L4-L5 Encontraremos: Leucocitos mayores de 1000 mm3 Predominio neutrofilico 75 a 95% Gram + 70-90 %

17. ContraindicacionesdePuncion Lumbar Evidencia de aumento PIC Compromiso cardiopulmonar severo Infección en la zona para la Punción lumbar

18. Tratamiento Iniciar tratamiento posterios s PL Streptococcusnemoniae: Vancomicina 60mg/ kg/ 24 --c/6h. i.v. + cefalosporina de tercera generacion Cefotaxima 200mg/kg/24h ---c/6h..i.v O …ceftriaxone 100 mg/kg/24h una ves al dia o 50 mg7kg7 bid. Alergia a la penicilina: cloranfenicol 100mg/kg/dia ..c/6h i.vç Sin complicaciones: 10-14 dias

19. Lactantes de 1-2 meses L. monocytogenes Ampicilina 200mg/kg/dia –c/6 horas + Certriaxona / cefotaxima o TMP-iv

20. Pacientes inmunosupresos Ceftazidime+ aminoglucosido Corticoides se inician 2 horas antes de iniciar txantibiotico. Dexametosonai.v. 0.15 mg/kg/ dosis c/6 por 2 dias

21. Medidas de Soporte SV SNC: reflejo pupilar Conciencia Signos de afectacion de pares craneales Convulsiones laboratorio: Na, K, bicarnonato, hemograma, TP TTP

22. Inicio del cuadro: NPB Liquidos I.V. ½ o 2/3 de los liquidos de mantenimiento Si no hay aumento de PIC : 1.5000 a 1.1000 ml/m2/24h Shock septico: domamina , adrenalina Tubo endotraqueal si presente alteracioneneurologicas , convulsiones Furosemida 1mg/kg Manitol 0.5-1 mg /kg Covulsiones: diazepam 0.1-0.2 mg kg dosis O lorazepam 0.05 mg kg dosis u post crisis: fenitoina D.C: 15-20 mg kg dosis D.M¨: 5mg kg dosis Niveles sericos 10-20 microgramos /ml

23. ComplicacionesAgudas Crisis comiciales Aumento de PIC Paralisis N. Craneales Acumulo de liquido en espacio subdural: Fontanela prominente Diastasis de suturas Aumento de perímetro cefálico

25. Herniacionamígdalina Bradicardia Vomitos vespertinos Hipotenxion arterial Bradipnea Paro respiratorio Muerte subita

26. Pronostico 10-20% secuelas neurologica 50% trastornos de conducta Menores de 6 meses peor pronostico Secuelas neurológicas: Perdida auditiva 30% nemococo 10% menigococo 20% H. Influenzae Retraso mental Crisis comicial Retraso en el lenguaje Defectos visuales

27. Meningitis VIRICA

28. DEFINICION Pleocitosis Ausencia microorganismos en tinción de Gram Generalmente autolimitado E s un proceso inflamatorio agudo que afecta las meninges y en algunos casos el tejido cerebral

29. ETIOLOGIA Enterovirus 80% Arbovirus Familia de virus herpes VHS-1 VHS-2 VVZ CMV VEB

30. EPIDEMIOLOGIA + FR. ENTEROVIRUS Transmisión persona-persona Incubación 4-6 días

31. PATOGENIA Invasión y destrucción directa del tejido nervioso Respuesta tisular induce desmielinizacion y destrucción vascular y perivascular VHS afecta mas lóbulo temporal Arbovirus afecta todo el cerebro Rabia las estructuras basales

32. MANIFESTACIONES CLINICAS Inicio leve Deterioro, coma Muerte súbita Inicio agudo: Cefalea Hiperestesia Fiebre Nauseas Fotofobia Crisis emocionales no provocadas Neonatos: irritabilidad y letárgica

33. Afecciones del SNC relacionadas con infecciones víricas Guillain Barre Ataxia cerebelosa Mielitis transversa

34. DIAGNOSTICO Clínica LCR EEC

35. DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES Bacterianas Infecciones bacterianas parameningias Absesossubdurales /epidurales Infecciones por hongos, protozoos Neoplasias malignas Efermedadesautoinmunes Hemorragia intracraneal

36. HALLAZGOS DE LABORATORIO Predominan los mononucleares Proteina normal o ligeramente aumentada Glucosa normal Aislamiento de virus en fase inicial y frotisnasofaringeo, heces, orina

37. TRATAMIENTO Aciclovir si se tratase de VHS Tratamiento de soporte Alivio sintomático Atenuar luz Disminuir ruidos

38. PRONOSTICO Evaluación de audición y Desarrollo Neurológico Como seguimiento rutinario VHS produce secuelas graves mas en lactantes 10% menores de 2 años sufren complicaciones agudas: crisis comiciales, aumento PIC, coma

39. CARACTERÍSTICAS DEL LCR EN NIÑOS SANOS Y EN NIÑOS CON DIAGNÓSTICO DE MENINGITIS