1. R2CG Arsenio Torres Delgado

2.  Historia
 Definición
 Etiología
 Epidemiología
 Fisiopatología
 Cuadro Clínico
 Diagnóstico
 Tratamiento

4. 1743
• Palabra “Choque”
1768
• William Heberden (angina)
1880
• Carl Weight (trombosis)
1881
• Samuelson (IAM)
1903
• William Einthoven (EKG)
Cardiogenic shock: History, pathophysiology and therapeutic
implications. Rev. Costarr. Cardiol. 2009 Julio-Diciembre,
Volumen 11, No. 2

5. 1910
• Obrastzow y Straschesko (2)
1934
• Fishberg (hemodinámica)
1940
• Harrison y Blalock (clasificar)
1954
• Griffith (norepinefrina)
1962
• Mason Sones (angiografía)
Cardiogenic shock: History, pathophysiology and therapeutic
implications. Rev. Costarr. Cardiol. 2009 Julio-Diciembre,
Volumen 11, No. 2

6. 1970
• Catéter de Swan-Ganz
1971
• Page (30-40%)
1977
• Johnson (revascularización)
1998
• Bowers (percutánea)
1999
• SHOCK
Cardiogenic shock: History, pathophysiology and therapeutic
implications. Rev. Costarr. Cardiol. 2009 Julio-Diciembre,
Volumen 11, No. 2

7. Es un estado de hipoperfusión
tisular debido a disfunción cardiaca
Cardiogenic shock: History, pathophysiology and therapeutic
implications. Rev. Costarr. Cardiol. 2009 Julio-Diciembre,
Volumen 11, No. 2

9. IAM: 78%
Valvulopatías
Miocarditis
Trauma de Tórax
Cirugía bajo circulación extracorpórea prolongada
Mixoma en la aurícula izquierda
Iatrogénicas
Cardiogenic shock: History, pathophysiology and therapeutic
implications. Rev. Costarr. Cardiol. 2009 Julio-Diciembre,
Volumen 11, No. 2

10. IA IM IT
Rev Esp Cardiol. 2007;60(6):625.e1-e50

12.  Virus
◦ Coxsackie A y B
 Sintomatología:
◦ Disnea
◦ Dolor torácico o
palpitaciones
◦ Episodio febril
 Gammagrafía con galio
67
Rev Esp Cardiol Supl 2006;6:21E-9E

13. 2005

14. Revista Argentina de Cirugía.2008.

15.  Obstrucción de la vía  Contusión miocárdica
aérea  Lesiones
 Neumotórax traqueobonquiales
Hipertensivo  Ruptura diafragmática
 Neumotórax Abierto  Lesión esofágica
 Contusión pulmonar
 Taponamiento cardíaco
 Ruptura aórtica
 Hemotorax masivo
 Tórax inestable
Lesiones Potencialmente
Lesiones Fatales
Fatales
Dr Neira,Jorge , Dr Reilly Jorge. Traumatismos de Torax.Relato oficial de la
Sociedad de Cirugía Torácica. Revista Argentina de Cirugía.2008.

16. Contusión Miocárdica Mecanismo de Acción
Dr Neira,Jorge , Dr Reilly Jorge. Traumatismos de Torax.Relato oficial de la
Sociedad de Cirugía Torácica. Revista Argentina de Cirugía.2008.

18. AN. MED. INTERNA (Madrid). Vol. 23, N.º 6, 2006

19. Inhibidores de la
Hidroterapia en el
enzima
Betabloqueadores Diuréticos Morfina infarto ventricular
convertidora de
derecho
angiotensina
Cardiogenic shock: History, pathophysiology and therapeutic
implications. Rev. Costarr. Cardiol. 2009 Julio-Diciembre,
Volumen 11, No. 2

21. Principal GUSTO-I RENASICA
causa de 5-15% con 7.2% RENASICA I: II: 3% y 4%
muerte de IAM (mortalidad 6.2% (mortalidad
IAM 58%) 78.7%)

23. Registro
Prospectivo y
Observacional
8098
3549 AI/IM NEST 4555 IM EST
(78%) (85%)
4% 10%
RENASICA II. arch cardiol mex. Vol. 75
Supl. 1/Enero-Marzo 2005:S6-S19

25. Activación
Placa ateromatosa plaquetaria
Sufre: Incremento de la
•Fisura expresión de
•Disrupción moléculas de
•Erosión adhesión
•Exposición de la matriz
•Integrinas plaquetarias
vascular
GPIIb/IIIa, GPIb/IX y la
GPIa/IIa
Cardiogenic shock: History, pathophysiology and therapeutic
implications. Rev. Costarr. Cardiol. 2009 Julio-Diciembre,
Volumen 11, No. 2

26. Receptores:
•Fibrinógeno
Adherido al Pérdida de
•Colágeno lumen de la energía
•Factor Von arteria cinética
Willebrand coronaria sanguínea
Trombo Obstruyendo Turbulencia
intravascular el flujo postestenótica
sanguíneo
Cardiogenic shock: History, pathophysiology and therapeutic
implications. Rev. Costarr. Cardiol. 2009 Julio-Diciembre,
Volumen 11, No. 2

27. Resistencia
del circuito
Ley de cardiovascular George Simon Ohm
(1827)
Poiseuilli-Hagen
•R = ΔP / GC
•Q = ΔPπr4/8lη
R = 8lη / πr4
Cardiogenic shock: History, pathophysiology and therapeutic
implications. Rev. Costarr. Cardiol. 2009 Julio-Diciembre,
Volumen 11, No. 2

28. Reducción
Ataque Isquemia en
del flujo Choque
isquémico el tejido
arterial Cardiogenico
coronario miocárdico
coronario

29. Fracción de
expulsión
Gasto del VI
Cardiaco
Indice
Cardiaco
Depresión de la función sistólica
(perdida de la masa miocárdica contráctil)

30. Aumento de la
Elevación en el Aumento de la presión
Edema
ventrículo presión atrial hidrostática
pulmonar
izquierdo izquierda intersticial
pulmonar
Cardiogenic shock: History, pathophysiology and therapeutic
implications. Rev. Costarr. Cardiol. 2009 Julio-Diciembre,
Volumen 11, No. 2

31. Alteración en
la relación Presión venosa
Presión aórtica
ventilación/ Hipoxemia central
disminuida
aumentada
perfusión
Cardiogenic shock: History, pathophysiology and therapeutic
implications. Rev. Costarr. Cardiol. 2009 Julio-Diciembre,
Volumen 11, No. 2

32. Gradiente para
Disminución
el flujo Hipoperfusión Disfunción
del gasto
coronario generalizada multiorgánica
cardiaco
disminuye
Cardiogenic shock: History, pathophysiology and therapeutic
implications. Rev. Costarr. Cardiol. 2009 Julio-Diciembre,
Volumen 11, No. 2

33. PAM <50 mmHg
Se pierde la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral
Presión de perfusión disminuida
Isquemia cerebral generalizada
Cardiogenic shock: History, pathophysiology and therapeutic
implications. Rev. Costarr. Cardiol. 2009 Julio-Diciembre,
Volumen 11, No. 2

34. PAM <80 mmHg
Activación de los barorreceptores
•Arteriola aferente
<NaCl a la mácula densa
•Estimulan células granulosas
•Renina
Incrementa la concentración de angiotensina II y aldosterona
Insuficiencia renal aguda
Cardiogenic shock: History, pathophysiology and therapeutic
implications. Rev. Costarr. Cardiol. 2009 Julio-Diciembre,
Volumen 11, No. 2

35. Edema pulmonar y Disminución de la distensibilidad
Alteración de la relación V/Q
Elevación del gradiente de oxígeno alveólo-capilar
Disminución del contenido arterial de oxígeno
Hiperventilación
Cardiogenic shock: History, pathophysiology and therapeutic
implications. Rev. Costarr. Cardiol. 2009 Julio-Diciembre,
Volumen 11, No. 2

36. Isquemia
Aumento de la permeabilidad celular y Translocación bacteriana
Hígado se congestiona
•Edema celular y necrosis de células hepáticas
Disminuye ciclo de Cori y Glucogénesis
•Lactato en piruvato y glucosa
Hiperlactatemia
Cardiogenic shock: History, pathophysiology and therapeutic
implications. Rev. Costarr. Cardiol. 2009 Julio-Diciembre,
Volumen 11, No. 2

37. Vasodilatación:
•Células endoteliales: óxido nítrico
•Leucocitos: prostaglandinas
Vía extrínseca de la coagulación
•FNT-alfa, IL-1, IL-6 y a la proteína C reactiva
Activación del complemento
Vía innata:
•Macrófagos, células asesinas, neutrófilos, células endoteliales, complemento y
cascada de la coagulación, además de sus citoquinas y factores proinflamatorios
Vía adquirida
•Linfocitos T y B
Cardiogenic shock: History, pathophysiology and therapeutic
implications. Rev. Costarr. Cardiol. 2009 Julio-Diciembre,
Volumen 11, No. 2

39. Ataque Reducción del Respuesta
Choque Falla
isquémico flujo arterial inflamatoria e Muerte
Cardiogenico multiorgánica
coronario coronario inmunológica
Cardiogenic shock: History, pathophysiology and therapeutic
implications. Rev. Costarr. Cardiol. 2009 Julio-Diciembre,
Volumen 11, No. 2

41. Parámetros de Práctica Mexicanos para el Diagnóstico y Manejo de
los Estados de Choque. Tamariz-Cruz O., Moyao-García D.
CONSENSO DE CHOQUE Vol. 27. Supl. 2 2004 pp S204-S228

42.  Hipotensión  PAS <90 mmHg por
 Oliguria más de 30 minutos
 Alteraciones del  Índice cardiaco <2,2
sensorio L/min/m2
 Frialdad en  Presión en cuña mayor
de 18 mmHg
extremidades
Signos Clínicos Criterios Hemodinámicos
Choque cardiogénico por síndrome isquémico coronario agudo sin complicaciones
mecánicas. Arch. Cardiol. Méx. 2007, vol.77, suppl.1, pp. 34-38

43.  Killip I:  Estado I:
◦ Sin signos de falla cardiaca ◦ Presión en cuña y gasto
 Killip II: cardiaco normal
Presencia de galope  Estado II:
por S3 y/o estertores ◦ Presión en cuña elevada y
gasto cardiaco normal
bibaseles.
 Estado III:
 Killip III:
◦ Presión en cuña normal y
◦ Presencia de edema gasto cardiaco disminuido
pulmonar
 Estado IV:
 Killip IV: ◦ Presión en cuña elevada y
◦ Shock cardiogénico gasto cardiaco disminuido
Killip (1967) Forrester y Swan
Menon J, Hochman J S. Management of cardiogenic shock
complicatingcute myocardial infarction. Heart 2002; 88:531-537.

45.  Gasto Cardiaco (5lts):
◦ Cantidad de sangre que expulsa el VI por minuto
◦ GC = VS x FC
 Indice Cardiaco (2.7 a 3.7 lts):
◦ Cantidad de sangre VI x Minuto x M2SC
 Presión en Cuña (PCP) 3 a 15 mmHg:
◦ Refleja la presión en la aurícula izquierda
 Presión venosa central (PVC) 5-12 cmH2O:

46.  Historia clínica
 Exploración física
 EKG (12 derivaciones)
 Telerradiografía de Tórax
 Ecocardiografía

48.  Hipotensión  PAS <90 mmHg por
 Oliguria más de 30 minutos
 Alteraciones del  Índice cardiaco <2,2
sensorio L/min/m2
 Frialdad en  Presión en cuña mayor
de 18 mmHg
extremidades
Signos Clínicos Criterios Hemodinámicos
Choque cardiogénico por síndrome isquémico coronario agudo sin complicaciones
mecánicas. Arch. Cardiol. Méx. 2007, vol.77, suppl.1, pp. 34-38

49. A Lauga y A´Ortencio. Monitoreo de las presiones de la
arteria pulmonar Cateter de Swan-Ganz. Insuf Cardiac
2007 (Vol 2)1:5-11

50. A Lauga y A´Ortencio. Monitoreo de las presiones de la
arteria pulmonar Cateter de Swan-Ganz. Insuf Cardiac
2007 (Vol 2)1:5-11

51. Cardiogenic shock: History, pathophysiology and therapeutic
implications. Rev. Costarr. Cardiol. 2009 Julio-Diciembre,
Volumen 11, No. 2

52. Ecocardiografía CRM

53. Elevación de ST Sin Elevación de ST

55. Gasto urinario ≥ 100 cc/hora
Estado de conciencia óptimo (escala de coma de Glasgow)
Tensión arterial media ≥ 60 mmHg
Debe observarse un llenado capilar < a 4 segundos
Cardiac power is the strongest hemodynamic correlate of
mortality in cardiogenic shock: a report from the SHOCK
trial registry. J Am Coll Cardiol. 2004 Jul 21;44(2):340-8.

56. Lactato < de 2 mMol/l.
SvO2 > 65 %.
PVC y PCP: 12 – 15 mmHg
Gasto cardíaco: > 4.5 l/min/m2
Cardiac power is the strongest hemodynamic correlate of
mortality in cardiogenic shock: a report from the SHOCK
trial registry. J Am Coll Cardiol. 2004 Jul 21;44(2):340-8.

57.  O2 por mascarilla o  Angiocatéteres (14G o
puntas nasales 16G)
 Intubación  Catéter de Swan-Ganz
endotraqueal (PaO2
<60 mmHg)
Soporte Respiratorio Soporte Circulatorio

58.  Salina fisiológica (ClNa  ALBÚMINA
0,9%)  Dextranos
◦ Polisacáridos de alto peso
 Ringer Lactato
molecular (PM), formados
 Soluciones salinas por polímeros de glucosa
hipertónicas (7,5%)  Gelatinas
◦ Son compuestos obtenidos
de la hidrólisis del
colágeno bovino (80-100%)
 Almidones
◦ Derivados sintéticos de la
amilopectina (150% )
Soluciones Cristaloides Soluciones Coloides

59.  Acción mixta  Catecolamina sintética
◦ <4 mcg/Kg/min tiene  Receptores beta-1 y
efecto sobre los beta-2 (<RVS)
receptores  Aumenta la
dopaminérgicos (diuresis)
contractilidad
◦ 4 y 10 mcg/Kg/min (beta)
esplácnica, coronaria y miocárdica
cerebral  Elevando el GC y por
◦ >10 mcg/Kg/min (alfa) su efecto beta-2
vasoconstricción con  No modifica la presión
aumento de la presión arterial
arterial
Dopamina Dobutamina

60.  Catecolamina endógena  Efecto beta-1 a dosis
 Receptores adrenérgicos bajas
alfa-1 y alfa-2 y beta-1 y  Efecto alfa-1,
beta-2 produciendo una
 Acción es dosis vasoconstricción
dependiente ◦ Eelevar la PA
◦ <0,02 mcg/Kg/min (beta),
 Vasodilatación sistémica
 > FC y GC
◦ >0,02 mcg/Kg/min (alfa),
 Vasoconstricción (>PA)
Adrenalina Noradrenalina

61. Parámetros de Práctica Mexicanos para el Diagnóstico y Manejo
de los Estados de Choque. Tamariz-Cruz O., Moyao-García D.
CONSENSO DE CHOQUE Vol. 27. Supl. 2 2004 pp S204-S228

62. Parámetros de Práctica Mexicanos para el Diagnóstico y Manejo
de los Estados de Choque. Tamariz-Cruz O., Moyao-García D.
CONSENSO DE CHOQUE Vol. 27. Supl. 2 2004 pp S204-S228

63. Parámetros de Práctica Mexicanos para el Diagnóstico y Manejo
de los Estados de Choque. Tamariz-Cruz O., Moyao-García D.
CONSENSO DE CHOQUE Vol. 27. Supl. 2 2004 pp S204-S228

64. Parámetros de Práctica Mexicanos para el Diagnóstico y Manejo
de los Estados de Choque. Tamariz-Cruz O., Moyao-García D.
CONSENSO DE CHOQUE Vol. 27. Supl. 2 2004 pp S204-S228

66. •679 pacientes
•858 dopamina (52,5%)
•821norepinefrina (48,5%)

68. Parámetros de Práctica Mexicanos para el Diagnóstico y Manejo
de los Estados de Choque. Tamariz-Cruz O., Moyao-García D.
CONSENSO DE CHOQUE Vol. 27. Supl. 2 2004 pp S204-S228

69. Parámetros de Práctica Mexicanos para el Diagnóstico y Manejo
de los Estados de Choque. Tamariz-Cruz O., Moyao-García D.
CONSENSO DE CHOQUE Vol. 27. Supl. 2 2004 pp S204-S228

70. Parámetros de Práctica Mexicanos para el Diagnóstico y Manejo
de los Estados de Choque. Tamariz-Cruz O., Moyao-García D.
CONSENSO DE CHOQUE Vol. 27. Supl. 2 2004 pp S204-S228

71. Parámetros de Práctica Mexicanos para el Diagnóstico y
Manejo de los Estados de Choque. Tamariz-Cruz O.,
Moyao-García D. CONSENSO DE CHOQUE Vol. 27.
Supl. 2 2004 pp S204-S228

72. Parámetros de Práctica Mexicanos para el Diagnóstico y
Manejo de los Estados de Choque. Tamariz-Cruz O.,
Moyao-García D. CONSENSO DE CHOQUE Vol. 27.
Supl. 2 2004 pp S204-S228

73. Parámetros de Práctica Mexicanos para el Diagnóstico y
Manejo de los Estados de Choque. Tamariz-Cruz O.,
Moyao-García D. CONSENSO DE CHOQUE Vol. 27.
Supl. 2 2004 pp S204-S228

74. Parámetros de Práctica Mexicanos para el Diagnóstico y Manejo
de los Estados de Choque. Tamariz-Cruz O., Moyao-García D.
CONSENSO DE CHOQUE Vol. 27. Supl. 2 2004 pp S204-S228