Se ha denunciado esta presentación.
Utilizamos tu perfil de LinkedIn y tus datos de actividad para personalizar los anuncios y mostrarte publicidad más relevante. Puedes cambiar tus preferencias de publicidad en cualquier momento.

1

Compartir

Descargar para leer sin conexión

Alcalosis Metabolica

Descargar para leer sin conexión

Presentacion
Dra. Araceli Isabel Reyes

Libros relacionados

Gratis con una prueba de 30 días de Scribd

Ver todo

Audiolibros relacionados

Gratis con una prueba de 30 días de Scribd

Ver todo

Alcalosis Metabolica

  1. 1. ALCALOSIS METABOLICA Araceli Isabel Reyes Pérez Araceli Isabel Reyes Pérez 2
  2. 2. ◦ Sangre arterial: pH: 7,36-7,44; PaCO2: 35-45 mmHg; HCO3 –: 22-26 mEq/l. ◦ Sangre venosa: pH: 7,31-7,37; PaCO2: 42-50 mmHg; HCO3 –: 23-27 mEq/l ◦ HCO3 > 27, una PaCO2 de > 45 y un pH > 7.45. ◦ Es el trastorno metabólico mas frecuente observado en pacientes hospitalizados y que ingresan a la UCI. ◦ pH > 7.55 se relaciona con 45% de mortalidad.; pH > 7.65 y HCO3 > 40 mEq/L se relaciona con 80% de mortalidad. ◦ La concentración de cloro disminuye para compensar la elevación de bicarbonato. Araceli Isabel Reyes Pérez 3
  3. 3. Etiología Sobrecarga alcalina Pérdida de H+ Contracción • Infusión de bicarbonato, hemodiálisis. •Hemoderivados , transfusiones masivas. •Acetatos; nutrición parenteral. •Glutamato, propionato. •Gástrica: vómitos, aspiración nasogastrica, antiacidos orales, diarrea con perdida de cloro. •Renal: diuréticos, hipermineralocorticismo hiperaldosteronismo, dieta pobre en sal, hipercalcemia. •Desplazamiento intracelular de H+ por hopopptasemia o sx de realimentación. • Diureticos de asa • Pérdidas gastricas en pacientes con aclorhidria • Pérdidas de sudor en pacientes con fibrosis quística. Araceli Isabel Reyes Pérez 4
  4. 4. Clasificación en función a la respuesta al cloro Sensibles al Cl- Resistentes al Cl- •· Pérdida intestinal de ácidos ( aspiración gástrica/vómitos, diarrea congénita, adenoma velloso de recto) •· Pérdida renal de ácidos: penicilinas, citrato, postdiuréticos, posthipercapnia. •· Fibrosis quística (pérdida cutánea de Cl) · Con hipertensión arterial (hipertensión renovascular/acelerad a, exceso mineralocorticoides exógenos, hiperaldosteronismo primario, Cushing, Sindrome de Liddle, uso de regaliz. · Con normotensión arterial ( diuréticos, síndrome de Bartter y Gitelman, depleción severa de K+, hipercalcemia, administración de bicarbonato,ampicilina, penicilina,carbenicilina) Araceli Isabel Reyes Pérez 5
  5. 5. Generación de la alcalosis metabólica ◦ Elevación de la concentración de (H+) resultantes de la disociación intracelular de (H2CO3), en (HCO3-) y (H2O), por lo que los niveles del HCO3- circulante se elevan. Por cada ion H+ que se elimina, se genera un ion HCO3-. ◦ La eliminación de K+ sérico, por uso de diuréticos de asa, diarrea, vómitos, etc., llevan a una disminución del K+ extracelular, con la consiguiente salida del K+ intracelular, con desplazamiento recíproco de H+ y Na+ que culmina con una alcalosis metabólica y acidosis intracelular simultánea. Araceli Isabel Reyes Pérez 6
  6. 6. ◦ La eliminación de Cl circulante, lleva a una contracción del volumen plasmático, manteniendo constantes los niveles de HCO3 estableciendo niveles elevados de concentración para un volumen líquido reducido. ◦ La administración de HCO3 en forma indiscriminada o accidental. Araceli Isabel Reyes Pérez 7
  7. 7. Mantenimiento de la alcalosis metabólica ◦ Empiezan los mecanismos compensatorios renales para la regulación y corrección de esta alteración, por lo tanto el riñón inicia el proceso de retención de H+, y eliminación del exceso de HCO3. La relación existente entre la concentración plasmática del HCO3 y la tasa de filtrado glomerular, determinarán el grado de eliminación del HCO3 por orina. ◦ Aumento de la tasa de reabsorción tubular del HCO3-, con hipocloremias e hipocalcemias severas. En casos de deshidratación severa, con pérdida de Na+ y Cl-, el bicarbonato mantiene la electroneutralidad resultante de la retención de K+, con la necesidad de aumentar la secreción neta de H+, producto del estímulo de la bomba H+ATPasa, reabsorbiendo casi completamente el HCO3-de los túbulos colectores. Araceli Isabel Reyes Pérez 8
  8. 8. ◦ La presencia de HCO3- en el torrente circulatorio, llevará a la respuesta compensatoria de los pulmones. El pCO2 aumenta en 0,6 a 0,7 mmHg por cada mEq/L de elevación del HCO3, con la reducción de la frecuencia respiratoria, con el fin de retener CO2, y llevar a la elevación de pCO2, con el fin de acidificar el medio. Araceli Isabel Reyes Pérez 9
  9. 9. Cuadro Clínico ◦ SNC (pH > 7.55): cefalea, confusión, letargo, delirio y aumento del umbral epileptógeno. ◦ Neuromuscular: debilidad, mialgias, espasmos, parestesias periorales y entumecimiento. Tetania si disminución severa del calcio ionizado. ◦ Cardiovascular: al aumentar la irritabilidad miocárdica, facilita la produc- ción de arritmias, disminuye la e cacia de los antiarrítmicos y favorece la toxicidad por digoxina. ◦ Pulmonar: la hipoventilación compensatoria puede llevar a hipercapnia e hipoxemia. Araceli Isabel Reyes Pérez 10
  10. 10. ◦ Cloro en orina Mayor relación con el estado de la volemia que el UNa+, pues este último en la alcalosis metabólica suele estar muy elevado y el exceso de HCO3 se elimina como bicarbonato sódico. Permite clasificar la alcalosis metabólica en: • Salinosensible (< 10 mEq/L): vómitos, aspiración nasogástrica, diuréticos. • Salinorresistente (> 10 mEq/L): hiperaldosteronismo, hipopotasemia grave. Araceli Isabel Reyes Pérez 11
  11. 11. Araceli Isabel Reyes Pérez 12
  12. 12. ◦ Eliminar la causa subyacente: antieméticos, modificar/suprimir diuréticos. ◦ Actuar sobre los factores de mantenimiento de la alcalosis. ◦ Amortiguar el HCO3. El objetivo del tratamiento de la alcalosis metabólica severa es reducir los niveles de HCO3 plasmático por debajo de 40 mmol/L (correspondiente con un pH ≤ 7.55), no su corrección total. Araceli Isabel Reyes Pérez 13
  13. 13. ◦Tratamiento: ◦ En pacientes cloruro sensibles al tratamiento, la administración de ClNa al 0,9% es útil cuando se encuentran niveles urinarios de cloro disminuidos, o cuando se ha evidenciado la presencia de pérdidas de ClH por vía digestiva. ◦ Litros SS: 0.3 x kg x [100 – Cl plasma]/ 154 ◦ Si el paciente tiene niveles de Cl- elevados, llamados cloruro resistentes al tratamiento, se debe corregir principalmente la causa desencadenante. Araceli Isabel Reyes Pérez 14
  14. 14. ◦ En niveles de Pa CO2 mayores a 60 mmHg se administrará ClH endovenoso como solución isotónica al plasma en 0,1 a 0,15 mEq/L, disueltos en 100-150 ml, aplicados en 850 a 900 ml de dextrosa al 5%, en goteo para 12 horas, con el fin de reducir la concentración plasmática de bicarbonato. ◦ En casos de hipopotasemia, hay que reponer el déficit con cloruro potásico intravenoso u oral. Araceli Isabel Reyes Pérez 15
  15. 15. ◦ En pacientes con succión nasogástrica o vómitos, la administración de inhibidores de H+,K- ATPasa como es el omeprazol, lanzoprazol, etc, corrigen las alteraciones del Cl- ◦ Si se presenta disminución del potasio plasmático, se debe administrar diuréticos ahorradores de potasio, pero si existe sobrecarga de volumen e insuficiencia renal asociada, la hemodiálisis es el procedimiento indicado. ◦ En las formas salino-resistentes asociadas a edema y tratamiento diurético se debería suspender el mismo o sustituirlo por acetazolamida, que aumenta la excreción renal de bicarbonato. Araceli Isabel Reyes Pérez 16
  16. 16. ◦ El tratamiento con ácido clorhídrico está indicado en alcalosis metabólica severa (pH > 7.6), falta de respuesta al tratamiento o PaCO2 > 60 mmHg. Se administra por vía central a una concentración de 0.1-0.15 mEq/ml y a una velocidad de 0.1 mEq/kg/h durante 8-24 horas, hasta restablecer el pH (se puede aumentar a 0.2 mEq/kg/h tras la primera hora). Precisa control de los iones durante el tratamiento. ◦ Exceso de HCO3: 0.5 x kg x (HCO3 medido – HCO3 deseado) Araceli Isabel Reyes Pérez 17
  17. 17. BIBLIOGRAFIA ◦ Prieto de Paula, JM; Franco, S; Mayor, E; Palomino, J; y Prieto de Paula, JF. (2012). Alteraciones del equilibrio ácido-base. Diálisis y Transplante, 33(1), 25-34. ◦ Aristizábal,RE; Calvo, LF; , Valencia, LA, Montoya, M, Barbosa, O; y Hincapie, V. 2015 Equilibrio ácido-base: el mejor enfoque clínico. Revista Colombiana de Anestesiologia ;43(3):219–224 ◦ Condori, RH ; Bustamante CG. 2013 Alcalosis Metabólica Revista de Actualización Clínica Vol 40 2108-2118 ◦ Ceballos, M; Dueñas, JM; Muñoz, NM et al. (2015). Alcalosis. En Manejo Agudo de los Trastornos Electrolíticos y del Equilibrio Ácido Base(61-64). España: SEN Araceli Isabel Reyes Pérez 18
  • DORISISABELCEDEOQUIN

    Jan. 29, 2021

Presentacion Dra. Araceli Isabel Reyes

Vistas

Total de vistas

1.752

En Slideshare

0

De embebidos

0

Número de embebidos

875

Acciones

Descargas

49

Compartidos

0

Comentarios

0

Me gusta

1

×