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Clase parasitosis 2017

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CLASE PARASITOSIS INTESTINALES
MAYO 2017

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Clase parasitosis 2017

  1. 1. DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA. LABORATORIO DE PATOLOGIA CLINICA DEPARTAMENTO DE MEDICINAY NUTRICION MODULO GASTROENTEROLOGIA MAYO 2017
  2. 2. " Si hay algo en nosotros verdaderamente divino, es la voluntad. Por ella afirmamos la personalidad, templamos el carácter, desafiamos la adversidad, reconstruimos el cerebro y nos superamos diariamente”. Santiago Ramón y Cajal DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA PATOLOGO CLINICO
  3. 3.  Comprenden un gran número de agentes,  protozoos  helmintos  Cuadro clínico variable  Infecciones asintomáticas.  Mecanismos fisiopatológicos múltiples  Respuesta del huésped  Afectan uno o varios órganos DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA PATOLOGO CLINICO
  4. 4. DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA PATOLOGO CLINICO
  5. 5.  Asociado a problemas de : Condiciones generales de salud:  Grado de saneamiento ambiental  Condiciones culturales  Condiciones económicas y sociales DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA PATOLOGO CLINICO
  6. 6. DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA PATOLOGO CLINICO
  7. 7. DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA PATOLOGO CLINICO
  8. 8. Influencia del parasito sobre el estado nutricional: –Competencia por nutrientes:  Uncinarias y áscaris carencia de proteínas  Diphylobotrum latun compite con la vit. B12  –Mal absorción intestinal:  Lesiones extensas de mucosa intestinal: strongyloides stercolaris, giardia  Uncinarias: vit. B12,ac. Fólico  Parásitos diversos: diarrea crónica DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA PATOLOGO CLINICO
  9. 9. -Pérdida crónica de sangre: Uncinarias succión y ulceraciones Trichuris: reacción inflamatoria y succión –Utilización excesiva de nutrientes: Uncinarias aumento de demanda de folatos –Problema de tipo mecánico: Áscaris y strongyloides DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA PATOLOGO CLINICO
  10. 10. Efecto del estado nutricional sobre la infección: –Reducción de la capacidad de defensa:  Agentes comensales se pueden volver patógenos en caso de disminución de inmunidad  Strongyloides patógeno en caso de inmunosupresión  Coccidias diarrea crónica en inmunodeprimidos DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA PATOLOGO CLINICO
  11. 11. - Alteración de la integridad de los tejidos: Facilidad de penetración en caso de deficiencia de vit. A, rivoflavina, Zinc, piridoxina, proteínas –Modificación de la microflora intestinal: Provocan crecimiento de algunas bacterias DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA PATOLOGO CLINICO
  12. 12. PUEDEN HABER PORTADORES ASINTOMATICOS  Sintomatología Variable DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA PATOLOGO CLINICO SINTOMATOLOGIA QUE SE PRESENTA EN LAS PRINCIPALES PARASITOSIS INTESTINALES Dolor abdominal Anemia Diarrea acuosa Vomito Disenteria: Moco, sangre, pujo y tenesmo Fiebre Diarrea explosiva Prurito anal, etc Retardo en el crecimiento (pediatricos) Sd. Mala Absorcion Neumonias Tos
  13. 13. Cuadro clínico Laboratorio Coproparasitoscopico seriado: método de concentración o flotación (mayoría de parasitosis: busqueda de quistes o trofozoitos) Amiba en fresco (trofozoitos) Capsula duodenal (Gardia) Analisis líquido duodenal (Gardia) DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA PATOLOGO CLINICO
  14. 14. Raspado anal : Graham (oxiuros) Captura de antígenos (amibiasis, giardia) Búsqueda sérica de anticuerpos (ELISA, IDR, IFI) Ej: Serameba Biometria hemática (eosinofilia) Técnicas de biología molecular (PCR) DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA PATOLOGO CLINICO
  15. 15. AMIBIASIS INTESTINAL DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA PATOLOGO CLINICO
  16. 16.  Entamoeba histolytica.  La fase que infecta : quistes.  Desenquistamiento en el intestino  Coloniza mucosa intestino grueso ( trofozoitos)  Multiplicación en criptas  MAYORIA DE LAS INFECCIONES ASINTOMATICAS  Enquistamiento en la deshidratación de las heces en colon  Liberación. DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA PATOLOGO CLINICO
  17. 17. La Organización Mundial de la Salud define a la amibiasis: “como la condición de portar el parásito E. histolytica con o sin manifestaciones clínicas" (WHO BULLETIN, 1969). DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA PATOLOGO CLINICO
  18. 18. DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA PATOLOGO CLINICO •Quiste resistente al medio y jugo gástrico •Pueden sobrevivir en las heces por lo menos 8 días a temperaturas de congelación. •Soportan cloro. “Del 10 a 20 % de la población mundial se considera infectada. Letalidad por las complicaciones entre 0.1 y 0.25 %
  19. 19. Trofozoito Invasión a tejido Hidrólisis de mucosa Ulceración (moco y sangre en heces) Pueden llegar a sub mucosa y venas mesentéricas Amibiasis extra intestinal DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA PATOLOGO CLINICO
  20. 20. • Factores de riesgo: Medio ambiente: ▫ Deficiente saneamiento ambiental y manejo del agua. ▫ Deficientes prácticas higiénico dietéticas. Parásito: ▫ Patogenicidad, virulencia, magnitud del inóculo? Huésped: ▫ Predisposición individual: Estado nutricional, edad, sexo. ▫ Alcoholismo crónico, inmunodeficiencias. “Los mexicanos mestizos con antígeno HLA-DR3, en sus sistemas de histocompatibilidad, presentan alta frecuencia de amibiasis hepática”. DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA PATOLOGO CLINICO
  21. 21. Mecanismos de agresión de la amiba • Adherencia a las células intestinales. • Acción de proteasas y toxinas. • Fagocitosis. • Disrupción mecánica de mucosa. Respuesta del hospedero: • Respuesta inmunológica humoral, • Anticuerpos aparecen e 5 y 7 días post a la infección. • Presencia de Ig 60 post a la infección. • La reacción inflamatoria es aguda • Neutrófilos y algunos eosinófilos, • No activan el complemento • Rara vez fibrosis residual. DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA PATOLOGO CLINICO
  22. 22. DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA PATOLOGO CLINICO
  23. 23. DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA PATOLOGO CLINICO
  24. 24. DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA PATOLOGO CLINICO ESPECTRO CLINICO Intestinal o extraintestinal. Los cuadros clínicos a nivel de intestino grueso puede ser:  - Estado de portador - Subclínico.  - Colitis invasiva aguda - puede manifestarse como diarrea simple, con moco, sangre o síndrome disentérico, asociada a dolor abdominal. En lactantes puede presentarse fiebre. - Colitis invasiva crónica - se manifiesta por periodos alternados de constipación y diarrea, con meteorismo y flatulencia y dolor abodminal de tipo cólico. Es más frecuente en adolescentes y adultos. 
  25. 25. DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA PATOLOGO CLINICO - Colitis fulminante : con perforación en colon y una mortalidad del 50 - 60%. - Ameboma - De presentación rara. Es una masa granulomatosa que se desarrolla en la pared intestinal, una lesión única, de tamaño variable, que puede medir varios centímetros y manifestarse como masa tumoral con signos y síntomas de obstrucción intestinal parcial o total, abdomen agudo o sangrado de tubo digestivo bajo. - Apendicitis. La forma invasiva extraintestinal más frecuente es el absceso hepático. Se presenta con mayor frecuencia en hombres. Alrededor del 60% de los abscesos son únicos y se localizan principalmente en lóbulo derecho, debido en parte a la irrigación sanguínea del órgano y a su volumen.
  26. 26. PORTADOR ASINTOMATICO: • En la mayoría de los individuos infectados la E. histolytica habita como comensal inofensivo en el intestino grueso (TRISSL, 1982). • Frecuentemente actúa como comensal y más raramente como invasor. DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA PATOLOGO CLINICO
  27. 27. • Controversia “existen” distintas especies de Entamoeba morfológicamente idénticas pero de diferente patogenicidad y/o virulencia o de si es una sola especie que expresa estas características sólo bajo ciertas circunstancias del medio o del huésped (COHEN, 1995). E. histolytica/E. dispar/E. Moshkovskii, y E. bangladeshi. • La morfología de sus quistes y trofozoitos es idéntica a E. histolytica, con mínimas diferencias genómicas • Los estudios genéticos, bioquímicos e inmunológicos realizados con E. dispar, indican que es un comensal no invasor, aunque existe el reporte de evidencia genética de E. dispar en abscesos hepáticos de pacientes (Ximenez et al., 2010). DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA PATOLOGO CLINICO
  28. 28. Diagnóstico:  Historia clínica.  Laboratorio: CPS (coproparasitoscopico) seriado : quistes.  Amiba en fresco: Trofozoitos.  La presencia o ausencia de leucocitos no contribuye al diagnostico Controversia: Entamoeba histolytica/dispar  Captura de antigeno (en heces fecales) permite distinguir patogenas de no patogenas  Serología: Poca utilidad en amibiasis intestinalDR. HECTOR MARRUFO ORTEGA PATOLOGO CLINICO
  29. 29. Quiste de Entamoeba histolytica Trofozoito de Entamoeba histolytica DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA PATOLOGO CLINICO
  30. 30. CUADRO 3. Parásitos no patógenos observados en materia fecal Chilomastix mesnili Dientamoeba fragilis Entamoeba coli Entamoeba hartmanni Entamoeba gingivalis Entamoeba polecki Endolimax nana Enteromonas hominis Iodoamoeba butschlii Retortamonas intestinalis Trichomonas hominis DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA PATOLOGO CLINICO
  31. 31. DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA PATOLOGO CLINICO
  32. 32. DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA PATOLOGO CLINICO
  33. 33. DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA PATOLOGO CLINICO
  34. 34. Tratamiento: Basado en el diagnóstico y criterio clínico Fármacos luminales: Teclozán, paromomicina, diyodohidroquinoleinas. Fármacos de contacto: Quinfamida, etofamida, diloxamida.  Fármacos utilizados en formas invasivas de la enfermedad: Metronidazol, ornidazol, hemezol, secnidazol, tinidazol, nitazoxanida.  DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA PATOLOGO CLINICO
  35. 35. La enfermedad invasora debe tratarse con un amebicida tisular seguido de uno luminal. “Los amebicidas tisulares no son apropiados para el tratamiento de los individuos asintomáticos, a menos que exista alguna evidencia de amibiasis invasora”. DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA PATOLOGO CLINICO
  36. 36.  Tratamiento: Amibiasis Aguda: Dosis Máximas Dosis kg/día Metronidazol* 2250 mg 30-50 mg 3 veces x 5-10 días Tinidazol 2000 mg 50-75 mg 1 vez x 2 días Quinfamida 4.3 mg 2 veces x 1 día Etofamida 20 mg 3 veces x 5 días Amibiasis Crónica: Metronidazol 2250 mg 30-50 mg 3 veces x 10 días Tinidazol 2000 mg 50-75 mg 1 vez x 2 días Alternativos: Diyodohidrox i-quinoleina 1800 mg 30-40 mg 3 veces x 20 días DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA PATOLOGO CLINICO
  37. 37. Recomendaciones (OMS/OPS):  Reporte de laboratorio ante la presencia de un quiste como: E. histolytica/E. dispar.  Identificar específicamente la E. histolytica y dar TX.  E. dispar no necesita Tx. Buscar otras causas en caso de sintomas.  No dar Tx en los individuos asintomáticos en quienes se les reporta E. histolytica/E.dispar.  Si se detecta E. histolytica/E. dispar en un paciente sintomático no debe suponerse que la E. histolytica es la causa de los síntomas y deberán considerarse otras explicaciones. DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA PATOLOGO CLINICO
  38. 38. BALANTIDIASIS DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA PATOLOGO CLINICO
  39. 39.  Infección por contacto con cerdos  Transmisión directa  Quiste etapa infecciosa  Desenquistamiento en intestino delgado  Multiplicación por división binaria en IG.  Expulsión en quiste o trofozoito. DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA PATOLOGO CLINICO
  40. 40. DIAGNOSTICO:DIAGNOSTICO: CPS PRESENCIA DECPS PRESENCIA DE QUISTES DE B. COLIQUISTES DE B. COLI DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA PATOLOGO CLINICO Tratamiento: Tetraciclina 40mg/kg Diyodohidroxiquinoleina Metronidazol
  41. 41. DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA PATOLOGO CLINICO
  42. 42. GIARDIOSIS (GIARDIASIS) DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA PATOLOGO CLINICO
  43. 43.  Agente causal Giardia duodenalis. Antes G. lamblia  Distribución geográfica México: + frec. en preescolares y escolares (23.8%).  Fases de desarrollo  Trofozoito.  Quiste: ovalado  Inoculo infectante 10 quistes  No es invasivo. DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA PATOLOGO CLINICO
  44. 44. DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA PATOLOGO CLINICO
  45. 45. DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA PATOLOGO CLINICO
  46. 46. Patogenia: Mecanismos no bien comprendidos (proceso multifactorial): Adhesión mediante el disco suctorio.  Movimiento flagelar, con daño variable y atrofia a nivel de las microvellosidades y reducción de la disacaridasa. Lectinas y proteasas que actúan con efecto citopático. Variación antigénica (evasión inmune y sobrevivencia) Estado inmune y nutricional del hospedero. DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA PATOLOGO CLINICO
  47. 47. Localización en el huésped Mucosa del doudeno y parte alta del yeyuno. Manifestaciones clínicas • PORTADORES ASINTOMATICOS • Un gran porcentaje de personas presenta infecciones asintomáticas, con mal absorción intestinal leve • Incubación 1-2 semanas • Evacuaciónes acuosas de color amarillo o verdoso en ocasiones con resto de alimento y grasa. MALABSORCION • Hay moco, pero no sangre o pus. DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA PATOLOGO CLINICO
  48. 48.  Dolor epigástrico posprandial inmediato o tardío, distensión abdominal, náusea, vómito, disminución del apetito, astenia.  La enfermedad aguda suele resolverse en unas semanas, aún sin tratamiento.  30 - 50% desarrolla una parasitosis crónica:  Diarrea recurrente,  Esteatorrea,  Evidencia bioquímica de malabsorción de grasas, lactosa, vitamina A y vitamina B12,  Disminución de peso y deficiencias en el crecimiento y desarrollo infantil. DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA PATOLOGO CLINICO
  49. 49.   Materiales para estudio Materia fecal, líquido duodenal.  Exámenes de laboratorio El diagnóstico : hallazgo de quistes o trofozoitos  Estudio microscópico de líquido duodenal en fresco.  Se puede utilizar la detección de antígeno en heces por la prueba ELISA. DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA PATOLOGO CLINICO
  50. 50. Quistes de Giardia lamblia Trofozoitos de Giardia lamblia DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA PATOLOGO CLINICO
  51. 51. Tratamiento Furazolidona: 100 mg/6 h/7 días (adultos) y 7 mg/kg/día/7 días (niños) Metronidazol: 250 mg/8 h/5 días (adultos) y 20 mg/kg/día/5 días (niños) Tinidazol: 2 g en dosis única (adultos) y 50 mg/kg/un solo día (niños) Secnidazol: 30 mg/kg/un día, adultos y niños. Albendazol: 400 mg/día/5 días, en adultos y niños. DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA PATOLOGO CLINICO
  52. 52. ASCARIASIS DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA PATOLOGO CLINICO
  53. 53. Agente causal Ascaris lumbricoides  Distribución geográfica  Parásito mas cosmopilita  Clima tropical y templado.  Prevalencia por contaminación fecal del suelo y resistencia de los huevos.  Fases de desarrollo del parásito Adulto. helminto dioico (sexos separados). color rosado o blanco nacarado. (LOMBICES) El macho 15 a 31 cm y hembra de 20 a 35 cm;   DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA PATOLOGO CLINICO
  54. 54.  Mecanismo de infección Ingesta de huevos  Localización definitiva en el huésped Etapa adulta se localizan en el intestino delgado  La hembra adulta elimina 200,000 huevos por día  Los huevos maduran en el medio ambiente (4 semanas pasa de embrionario a ser infectante)  Mantiene su vitalidad por varias semanas ( 2-8 s en humedad y sombra Tº 15-30 ºC )  ,. DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA PATOLOGO CLINICO
  55. 55. FARINGE DEGLUCION VASOS PULMONARES TEJIDO ALVEOLAR ESOFAGO. ID. HIGADO, CORAZON DER. CIRCULACION PORTAL ECLOSION, LARVAS LIBRES PENETRACION A PARED INTESTINAL IINTESTINO DELGADO. INGESTION HUEVO LARVADO ADULTOS MADUROS OVIPOSICION HUEVOS EN HECES DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA PATOLOGO CLINICO
  56. 56. DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA PATOLOGO CLINICO
  57. 57. Manifestaciones clínicas  La mayoría no manifiestan sintomatología o es leve,  Ascariasis masiva se puede presentar un cuadro clínico severo. (oclusivo) De acuerdo con el ciclo biológico:  Alteraciones respiratorias:  Tos, expectoración y fiebre.  Hemoptísis  Estertores bronquiales y signos de condensación pulmonar.  Eosinofilia. Síndrome de Löffler. DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA PATOLOGO CLINICO
  58. 58. Síndrome de Loeffler:  Pueden ser leves y a veces pasar inadvertidas  Se produce al pasar las larvas por pulmones  Se caracteriza por tos, expectoración a veces hemoptoica, fiebre  Se puede presentar eosinofilia con manifestaciones alérgicas principalmente de tipo asmatiforme  Este síndrome es más común en personas que se infectan por primera vez o que viven en zona no endémicas DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA PATOLOGO CLINICO
  59. 59.  Intestinales:  dolor abdominal difuso, diarrea.  meteorismo, náusea, vómito.  suboclusión u oclusión intestinal.  Vías biliares: dolor, ictericia, fiebre y vómito.  Hígado: fiebre, dolor, malestar general.  También pueden estar afectadas el apéndice (apendicitis) y el páncreas (pancreatitis). Materiales para estudio Materia fecal, exudado bronquial. DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA PATOLOGO CLINICO
  60. 60. Exámenes de laboratorio • CPS Cualitativo: buscar huevos • CPS Cuantitativos: STOLL. • Puede haber salida espontanea. (estudio macroscopico). • Estudio microscópico de exudado bronquial para buscar larvas en tránsito. Tratamiento Piperazina. 100 mg/kg/día/2 días (máximo 2 g al día) Pirantel. 750 mg/día/ 1 día. Mebendazol. 100 mg/12 h/1 día Albendazol. 400 mg/1 día DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA PATOLOGO CLINICO
  61. 61. DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA PATOLOGO CLINICO
  62. 62. DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA PATOLOGO CLINICO
  63. 63. ENTEROBIASIS DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA PATOLOGO CLINICO
  64. 64. Agente causal Enterobius vermicularis (OXIUROS) Distribución geográfica  Esta infección cosmopolita,  Hacinamienrto (internados, guarderias, cuarteles )  Mas frec. en niños Fases de desarrollo del parásito  Adultos. fusiformes. El macho blanquecino y mide 2 a 5 mm DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA PATOLOGO CLINICO
  65. 65.  Huevos. Ovoides y aplanados, miden de 50 a 60 micras Mecanismo de infección El hombre adquiere la enterobiasis por la ingestión de los huevos larvados de E. vermicularis junto con los alimentos o por contacto con manos y fómites contaminados. Localización en el huésped Ciego. DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA PATOLOGO CLINICO
  66. 66.  Período de incubación : 2-6 semanas  Período de transmisibilidad : mientras hembras expulsen huevos  Susceptibilidad  Universal DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA PATOLOGO CLINICO
  67. 67. DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA PATOLOGO CLINICO
  68. 68. CUADRO CLINICO: Prurito anal: motivo de consulta en el 65% Prurito nasal: en el 53% de casos Síntomas nerviosos: irritabilidad, dasasociego nocturno Molestias abdominales: dolor peri umbilical, náuseas, vómitos, diarrea , hiporexia Síntomas ginecológicos: prurito vulvar, flujo vaginal DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA PATOLOGO CLINICO
  69. 69. DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA PATOLOGO CLINICO
  70. 70. Diagnostico:  El método de elección es el raspado perianal sin baño ni limpieza (Graham), Tratamiento Piperazina 100 mg/kg/7 días, seguido de descanso de 7 días y repetir igual otros 7 días. Pirante. 10 mg/kg/un día. Máximo 1 g. Mebendazol 100 mg/12 horas/3 días. Albendazol 400 mg/12 horas/1 día. DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA PATOLOGO CLINICO
  71. 71. DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA PATOLOGO CLINICO
  72. 72. UNCINARIASIS DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA PATOLOGO CLINICO
  73. 73.  Ancylostoma duodenale y Necator americanus (nematodos)*  Los anquilostomas pertenecen al grupo de geohelmintos. La forma infectiva del parásito penetra en el organismo humano a través de la piel intacta. DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA PATOLOGO CLINICO
  74. 74. DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA PATOLOGO CLINICO
  75. 75.  Diagnóstico. Se confirma mediante la identificación de los huevos de las uncinarias en exámenes coproparasitoscópicos, con métodos directos y de concentración. La técnica cuantitativa de Kato-katz  Tratamiento.  Mebendazol (100 mg/12 h/3 días; o 500 mg dosis única).  Albendazol (400 mg dosis única).  Pamoato de pyrantel (10 mg/kg/día/3 días).  Profilaxis: El uso de zapatos es la mejor medida profiláctica. DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA PATOLOGO CLINICO
  76. 76. TENIASIS DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA PATOLOGO CLINICO
  77. 77.  Agente causal DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA PATOLOGO CLINICO Taenia solium Taenia saginata
  78. 78. Distribución geográfica  Cosmopolita.  Consumo frecuente de carne de cerdo y de res cruda o mal cocida (fases larvarias de las tenias o cisticercos).  La frecuencia de la teniasis en México es de alrededor de 1.5%. “Si una persona ingiere carne de cerdo con cisticercos, adquiere infección por T. solium, y si ingiere huevos de T. solium entonces adquiere cisticercosis” . DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA PATOLOGO CLINICO
  79. 79. Fases de desarrollo Adulto (de T. solium.)  Mide 2-7 m long.  Con escólex o cabeza de 1 mm ,  Cuatro ventosas y rostelo prominente, redondeado y armado con una doble corona de ganchos en número de 22 a 32.  Luego sigue el cuello y la cadena de 1,000 a 2,000 segmentos o proglótidos. DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA PATOLOGO CLINICO
  80. 80. DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA PATOLOGO CLINICO
  81. 81. Metacéstodo, cisticerco, etc.  T. Solium o Cysticercus cellulosae, de 0.5 a 1.5 cm de ancho y escólex con doble corona de gancho.  T. Saginata o Cysticercus bovis, sin corona de ganchos en el escólex. Huevos.  Semejantes e indistinguibles al examen microscópico.  Esféricos, 30-45 µ. Cápsula gruesa, membrana hialina. DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA PATOLOGO CLINICO
  82. 82. DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA PATOLOGO CLINICO
  83. 83. Mecanismo de infección  Teniasis = ingerir carne de cerdos infectados por C. cellulosae o res infectada por C. Bovis  Transformación en parásito adulto ya sea T. solium o T. Saginata "solitaria". Localización en el huésped  Intestino delgado cuando adultos.  Masas musculares, cerebro, ojo y otras localizaciones cuando metacéstodos, aclarando que sólo C. cellulosae puede parasitar al hombre y causar la cisticercosis. DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA PATOLOGO CLINICO
  84. 84. Manifestaciones clínicas  La sintomatología es polimorfa e inespecífica, con intensidad variable.  Dolor abdominal epigástrico, sensación de hambre, disminución o aumento de apetito, baja de peso  Sensación de una masa que les sube por el esófago hacia la garganta  irritabilidad y prurito anal.  Materiales para estudio Materia fecal. DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA PATOLOGO CLINICO
  85. 85. Exámenes de laboratorio  El dato más importante: expulsión de proglótidos  Técnica de tamizado.  Observación de proglotidos a contra luz o en microscopio.  Huevos de Taenia sp. en CPS “El hallazgo de los huevos de Taenia sp. por cualquiera de los métodos no permite el diagnóstico de una especie de tenia, y sólo se informan como "huevos de Taenia sp." DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA PATOLOGO CLINICO
  86. 86. DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA PATOLOGO CLINICO
  87. 87. DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA PATOLOGO CLINICO
  88. 88. Recientemente, se ha desarrollado la detección de coproantígenos de Taenia; pero tampoco permiten discriminar la especie. Tratamiento Prazicuantel, 50 mg/kg/1 día. DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA PATOLOGO CLINICO
  89. 89. DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA PATOLOGO CLINICO
  90. 90. COCCIDIAS DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA PATOLOGO CLINICO
  91. 91. Cryptosporidium, Cyclospora e Isospora son coccidios intestinales Phylum Apicomplexa (Intracelulares) Se caracterizan por la eliminación de ooquistes, producto de la reproducción sexual, con la materia fecal de los hospederos. DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA PATOLOGO CLINICO
  92. 92.  Cryptosporidium : parásito intracelular obligado, ". Dentro de los principales agentes etiológicos no virales de diarrea en humanos a nivel mundial.  Los grupos de riesgo son niños, desnutridos, pacientes inmunodeprimidos y sujetos institucionalizados.  Brotes epidémicos.  La infección crónica, con severas consecuenciasse ha relacionado al SIDA DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA PATOLOGO CLINICO
  93. 93. Incremento de infecciones en sujetos inmunocompetentes y casos asintomáticos, 10 especies de Cryptosporidium, ooquistes, esféricos o elípticos, de 4 - 6 µm La enfermedad en el humano se atribuye a Cryptosporidium parvum,  La cryptosporidiosis es una enfermedad cosmopolita, más frecuente en zonas con clima tropical o templado. DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA PATOLOGO CLINICO
  94. 94. Ciclo Biologico  Los ooquistes de Cryptosporidium, sobreviven en el ambiente entre 20 - 30 °C, durante meses.  Una vez en tracto digestivo, principalmente a nivel de intestino delgado, los esporozoítos (forma invasiva dentro de los ooquistes) son liberados.  Los esporozoítos poseen un complejo apical que le sirve para la adhesión y fusión con la membrana celular del hospedero. (PENETRAN LA CELULA) DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA PATOLOGO CLINICO
  95. 95. DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA PATOLOGO CLINICO
  96. 96. “Duración: 12-24h con formas autoinfectantes en cada ocasión” Cronicidad. DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA PATOLOGO CLINICO
  97. 97. Patogenia:  Factores de adherencia  Disminuye movimientos peristalticos  Toxinas - La malabsorción intestinal por aumento en la secreción de H2O y Cl.  Citocinas por inflamatorias (IL6, IL8, TNF-a)  Aumento de la permeabilidad celular.  Daño celular - por parásito y la respuesta inflamatoria. DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA PATOLOGO CLINICO
  98. 98. Respuesta inmune: Los mecanismos responsables en la resolución de la parasitosis involucra a:  Linfocitos T CD4, en la cryptosporidiosis aguda y crónica;  Generación de interferón gamma e IL-12.  Ac = menor importancia DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA PATOLOGO CLINICO
  99. 99. Cuadro clínico: • Estado de portador, asintomático. • Enfermedad en sujetos inmunocompetentes, ▫ autolimitada ▫ duración entre 2 - 14 días. ▫ diarrea acuosa, ocasionalmente explosiva y fétida, con un promedio de 5-12 evacuaciones/día, ▫ dolor abdominal, fiebre, anorexia, pérdida de peso. ▫ La cryptosporidiosis de la infancia se ha asociado a cronicidad y retardo en el crecimiento. DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA PATOLOGO CLINICO
  100. 100. SIDA: diarrea crónica intermitente, con episodios hasta de 30 días y recurrencias. Parasitosis fulminante con CD4 menores a 50/µL con un síndrome de malabsorción más importante. La enfermedad extraintestinal (vesícula biliar, tracto respiratorio, hígado, páncreas) morbilidad y mortalidad mayores. Mortalidad de 50% en los 6 meses post. al inicio de la infección. DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA PATOLOGO CLINICO
  101. 101. • Dx diferencial: patologías por Cyclospora e Isospora (cuadros clínicos similares). Diagnostico: • Los ooquistes en materia fecal por técnicas de concentración/flotación • Tinción mediante los métodos de Kinyoun en frío o caliente o Ziehl-Neelsen modificado (con ambos se obtienen ooquistes teñidos de color rojo). • Métodos de biología molecular DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA PATOLOGO CLINICO
  102. 102. DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA PATOLOGO CLINICO
  103. 103. Tratamiento:  Medidas de sosten: deshidratacion, nutrición parenteral.  Suspensión de farmacos citotóxicos???.  La paromomicina disminuye intensidad de la infección y mejora la función y morfología intestinal.  Las dinitroanilinas tienen potencial (A. Armson, Murdoch University, Western Australia).  La nitazoxanida puede ser benéfica bajo ciertas circunstancias (L. Favennec, Hospital Charles Nicolle, Rouen, France).  Anticuerpos policlonales específicos para proveer de una inmunidad pasiva óptima. DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA PATOLOGO CLINICO
  104. 104.  Cyclospora cayetanensis: coccidio intestinal, endémico en países en desarrollo y zonas tropicales.  En países desarrollados frec. en VIH+ y turistas en zonas endémicas.  Productos perecederos importados causa de brotes epidémicos ???.  Transmisión directa (ano-mano-boca), y a través de agua y alimentos contaminados. DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA PATOLOGO CLINICO
  105. 105.  Parásito intracelular obligado.  La infección con inflamatorio de intestino delgado.  Fusión y atrofia de microvellosidades.  Predilección por yeyuno.  Diferencia con otras coccideas = esporulación fuera del huésped.  El cuadro clínico similar al causado por otros organismos : Cryptosporidium parvum, Isospora belli. DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA PATOLOGO CLINICO
  106. 106. •Los ooquistes eliminados con la materia fecal •Esféricos, no esporulados 8 - 10 µm. •La esporulación ocurre en medio ambiente adecuado (concentraciones altas de oxígeno y temperaturas cálidas), DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA PATOLOGO CLINICO
  107. 107. Cuadro Clínico:  Puede ser asintomática.  Pacientes inmunocompetentes:  diarrea acuosa profusa, dolor abdominal, mialgias, náuseas, vómito y malabsorción de la D-xilosa.  La duración de la enfermedad oscila entre 2 días - 5 semanas.  Los habitantes de zonas endémicas desarrollan inmunidad eventualmente. DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA PATOLOGO CLINICO
  108. 108.  En pacientes inmunocomprometidos (SIDA, diabetes, otros) las manifestaciones pueden ser :  Transitorias (en los casos menos severos de inmunosupresión).  Crónicas (con remisiones).  Fulminantes.  Puede ser causa de muerte, principalmente en aquellos pacientes con SIDA y cuentas de linfocitos T CD4 menores a 50/µL. DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA PATOLOGO CLINICO
  109. 109. Diagnóstico:  El examen directo puede dar lugar a confusiones: se observan como esferas no refráctiles.  Las tinciones de Ziehl- Neelsen modificada y Kinyoun.  Biologia molecular. DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA PATOLOGO CLINICO
  110. 110. Isospora belli problema de salud en inmunocomprometidos. Cosmopolita, más común en zonas tropicales y subtropicales (Haití, El Salvador, Brasil, México, Africa tropical, Este Medio y el sudeste de Asia). Ciclo de vida complejo. El ooquiste inmaduro (forma diagnóstica) es elipsoidal de 22 - 33 µm y contiene un cuerpo esférico, el esporoblasto. DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA PATOLOGO CLINICO
  111. 111. DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA PATOLOGO CLINICO
  112. 112.  Eliminado con las heces fecales,  Quiste maduro, forma infectante.  El protozoo habita en intestino delgado.  La vía de transmisión es oral-fecal. DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA PATOLOGO CLINICO
  113. 113. Cuadro Clínico:  En pacientes inmunocompetentes, sobre todo en infantes y preescolares:  diarrea acuosa, sin sangre, esteatorrea, cefalea, fiebre, dolor abdominal, vómito y pérdida de peso.  Eosinofilia.  Puede haber recaídas, relacionadas probablemente con quistes extraintestinales en reposo, no susceptibles al tratamiento.  Es una enfermedad oportunista (SIDA); con signos y síntomas más abundante y la diarrea líquida conduce a deshidratación y desequilibrio hidroelectrolítico. DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA PATOLOGO CLINICO
  114. 114. Diagnóstico  Observación microscópica de los ooquistes no esporulados;  métodos de concentración y tinción de Ziehl-Neelsen modificado, safranina-azul de metileno, auramina- rodamina  Métodos tales como el aspirado duodenal, Enterotest (marca registrada, semejante al método de Beal) y la biopsia intestinal son útiles también, cuando los exámenes coproparasitoscópicos son negativos y existe evidencia clínica suficiente para ameritar su empleo Tratamiento:  Trimetoprim-Sulfametoxazol y tratamiento de sostén. DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA PATOLOGO CLINICO
  115. 115. DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA PATOLOGO CLINICO
  116. 116. DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA PATOLOGO CLINICO
  117. 117. “LOS QUE NO HACEN NADA ESTAN SIEMPRE DISPUESTOS A CRITICAR A LOS QUE HACEN ALGO” E. Deschanel "Todo hombre puede ser, si se lo propone, escultor de su propio cerebro.“ SRM DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA PATOLOGO CLINICO
  118. 118. DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA PATOLOGO CLINICO GRACIAS www.patologoclinico.wordpress.com @PatologoClinico WWW.FACEBOOK.COM/PATOLOGIA-CLINICA
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