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R2 DE MEDICINA INTERNA
DR. ARTURO MELGAR PLIEGO
Insuficiencia Cardiaca
Fisiopatología
Insuficiencia Cardiaca
Objetivos de la Platica
 Recordar la Definición
 Recordar la Fisiopatología
 Recordar la Clínica
Insuficiencia Cardiaca
La insuficiencia cardiaca es un síndrome clínico complejo,
caracterizado por un conjunto de signos y síntomas que se
presentan como resultado de un gasto cardiaco insuficiente,
dando una serie de mecanismos compensadores
cardiovasculares y neurohumorales.
Definición:
Braunwald Eugene, Tratado de cardiología, Elsevier, Octava edición, Madrid España, 2009, págs. 509-725
Insuficiencia Cardiaca
 En la Insuficiencia Cardiaca puede haber alteraciones
durante la sístole, durante la diástole o en ambas.
 La Alteración de la Contractilidad miocárdica debilita la
contracción sistólica, el gasto cardíaco, el insuficiente
vaciamiento ventricular, una dilatación cardíaca y con
frecuencia elevación de la presión diastólica ventricular.
Introducción:
Harrison, Principios de Medicina Interna, 16ª Edición 2007, Vol II, págs. 1511-1515
Insuficiencia Cardiaca
Mecanismo de Adaptación y de Inadaptación:
 Diversos Mecanismos auxilian al corazón para afrontar la
mayor carga hemodinámica (como serían la sobrecarga de
presión o volumétrica).
 Estas son útiles en el corazón cuando ha sufrido pérdida de
miocardio o de la contractilidad.
 A breve plazo, muchas de estas respuestas son adaptativas
(beneficiosas), Sin embargo, a largo plazo terminan por ser
inadaptativas (dañinas).
Fisiopatología:
Harrison, Principios de Medicina Interna, 16ª Edición 2007, Vol II, págs. 1511-1515
Insuficiencia Cardiaca
 Mecanismo de Adaptación
Fisiopatología:
Frank Starling
Hipertrofia Compensadora
Remodelamiento Ventricular
Redistribución del gasto cardíaco subnormal
Harrison, Principios de Medicina Interna, 16ª Edición 2007, Vol II, págs. 1511-1515
Insuficiencia Cardiaca
Mecanismo Frank Starling:
 El Incremento del volumen telediastólico del ventrículo se
acompaña de estiramiento de las sarcómeras, lo que
incrementa la interacción entre los filamentos de actina y
miosina y su sensibilidad al calcio, y así se intensifica la
contracción.
 Capacidad intrínseca de adaptarse a volúmenes crecientes
de flujo sanguíneo, es decir, cuanto más se llena
de sangre un ventrículo durante la diástole, mayor será
el volumen de sangre expulsado durante la subsecuente
contracción sistólica.
Fisiopatología:
Harrison, Principios de Medicina Interna, 16ª Edición 2007, Vol II, págs. 1511-1515
Insuficiencia Cardiaca
Mecanismo Frank Starling:
Fisiopatología:
Harrison, Principios de Medicina Interna, 16ª Edición 2007, Vol II, págs. 1511-1515
Insuficiencia Cardiaca
Hipertrofia Compensadora:
 Se observa en la sobrecarga hemodinámica y esto se debe
a mayor tensión parietal ventricular.
 Si la hipertrofia no basta para restaurar la carga parietal a
niveles normales, el ventrículo se dilata y así aumenta
todavía más dicha carga, lo cual desencadena un círculo
vicioso.
 Así mismo la hipertrofia ventricular intensa puede disminuir el llenado
ventricular y ocasionar isquémica del miocardio
Fisiopatología:
Harrison, Principios de Medicina Interna, 16ª Edición 2007, Vol II, págs. 1511-1515
Insuficiencia Cardiaca
Hipertrofia Compensadora:
Fisiopatología:
Heart Failure, Mariell Jessup, M.D., and Susan Brozena, M.D.N Engl J Med 2008;348:2007-18
Insuficiencia Cardiaca
El Remodelamiento Ventricular:
 Suceden cambios en el tamaño, masa y configuración del
ventrículo, como consecuencia de algún factor
desencadenante.
 El remodelamiento es desencadenado por la proliferación
o crecimiento del miocito, mecanismos compensadores,
estrés oxidativo, apoptosis y finalmente fibrosis.
 Es frecuente que el ventrículo remodelado cambien su forma a otra más
esférica, lo que disminuye la eficacia de la expulsión.
Fisiopatología:
Harrison, Principios de Medicina Interna, 16ª Edición 2007, Vol II, págs. 1511-1515
Insuficiencia Cardiaca
Fisiopatología:
Factores que Originan el Remodelamiento Progresivo
PROLIFERACIÓN CELULAR FIBROSIS APOPTOSIS FACTORES
CONTRARREGULADORES
Angiotensina II Angiotensina II TNF alfa ANP
Catecolaminas Endotelina Fas BNP
Endotelina Aldosterona Bradicinina
TNF alfa TNF B Oxido Nitrico
Hormona de
Crecimiento
IGF
Cardiotropina I
Estiramiento Mecánico
Harrison, Principios de Medicina Interna, 16ª Edición 2007, Vol II, págs. 1511-1515
Insuficiencia Cardiaca
La Redistribución del gasto cardíaco subnormal:
 Con la Disminución del Gasto Cardiaco, La piel, el músculo y
los riñones no reciben suficiente sangre, con el fin de
conservar el flujo sanguíneo en casi todos los órganos
vitales como encéfalo y corazón.
 Sin embargo, la vasoconstricción puede incrementar la poscarga y con
ello disminuir todavía más el gasto cardíaco.
Fisiopatología:
Heart Failure, Mariell Jessup, M.D., and Susan Brozena, M.D.N Engl J Med 2008;348:2007-18
Insuficiencia Cardiaca
Fisiopatología:
 Mecanismo de Adaptación y de Inadaptación:
Insuficiencia Cardiaca
Fisiopatología:
RESPUESTA EFECTOS A CORTO PLAZO EFECTOS A LARGO PLAZO
Retención de Sodio y Agua Aumenta la Precarga Congestión pulmonar, Anasarca.
Vasoconstricción Conserva la presión de riego de
órganos vitales
Exacerba la disfunción de bomba y
aumenta el gasto de energía por el
corazón.
Estimulación Simpática Aumenta la Frecuencia
Contracción Cardiaca
Aumenta el Gasto de Energía
Activación de citocinas Vasodilatación Efecto Catabolico del músculo de
fibra estriada, deterior de la función
endotelial, disminución de la
contracción, remodelamiento
ventricular
Hipertrofia Reduce la carga a las fibras
musculares individuales
Deterioro y muerte de células
cardíacas: miocardiopatía de la
sobrecarga.
Incremento del Colágeno Puede disminuir la dilatación Disminución de la relajación
Harrison, Principios de Medicina Interna, 16ª Edición 2007, Vol II, págs. 1511-1515
Insuficiencia Cardiaca
Fisiopatología:
Insuficiencia Cardiaca
Alteraciones en el Metabolismo Energético:
 Cuando surge IC en presencia de isquemia aguda o crónica
es posible atribuirla a un menor aporte de oxigeno con
disminución resultante de ATP.
 En algunas variantes de IC sin isquemia, disminuyen los
depósitos energéticos del miocardio en forma de fosfato
de creatina, al igual de la actividad creatinicinasa.
Fisiopatología:
Harrison, Principios de Medicina Interna, 16ª Edición 2007, Vol II, págs. 1511-1515
Insuficiencia Cardiaca
Alteraciones en las Proteínas Sarcoméricas:
 La sobrecarga hemodinámica, la estimulación
neurohormonal, de citocinas, o ambos factores, y las
mutaciones génicas en miocardiopatias familiares pueden
re inducir la expresión de proteínas sarcoméricas fetales
cuya contractilidad es menor.
 La activación de la ATPasa de miosina, causada por una
alteración en la expresión de Troponina T, de la cinasa 2 de
cadena ligera de miosina, estas aminoran la interacción
entre los miofilamentos de miosina y actina.
Fisiopatología:
Harrison, Principios de Medicina Interna, 16ª Edición 2007, Vol II, págs. 1511-1515
Insuficiencia Cardiaca
Harrison, Principios de Medicina Interna, 16ª Edición 2007, Vol II, págs. 1511-1515
Insuficiencia Cardiaca
Muerte de la Célula Miocárdica:
 La muerte del miocito, asemeja la reinducción de proteínas
sarcomericas fetales,
 Sea cual sea el mecanismo que interviene, aumenta la
carga que se impone a los miocitos superviviente* y se
prepara el terreno para que se perpetúe un circulo vicioso
de muerte celular repetitiva.
Fisiopatología:
Harrison, Principios de Medicina Interna, 16ª Edición 2007, Vol II, págs. 1511-1515
Insuficiencia Cardiaca
Anomalías del Acoplamiento Excitación-Contracción:
 Existen pruebas convincentes a favor de que el aporte de
Ca2 a los lugares contráctiles disminuye en muchas formas
de insuficiencia cardíaca.
 Se ha demostrado una reducción de la actividad del canal
de liberación de Ca2 (Rianodina) en el SR y del RNA
mensajero de las proteínas que regulan los movimientos
del Ca2.
Fisiopatología:
Harrison, Principios de Medicina Interna, 16ª Edición 2007, Vol II, págs. 1511-1515
Insuficiencia Cardiaca
Anomalías del Acoplamiento Excitación-Contracción:
 Existen pruebas convincentes a favor de que el aporte de
Ca2 a los lugares contráctiles disminuye en muchas formas
de insuficiencia cardíaca.
 Se ha demostrado una reducción de la actividad del canal
de liberación de Ca2 (Rianodina) en el SR y del RNA
mensajero de las proteínas que regulan los movimientos
del Ca2.
Fisiopatología:
+20 mv
-90 mv
Harrison, Principios de Medicina Interna, 16ª Edición 2007, Vol II, págs. 1511-1515
Insuficiencia Cardiaca
Insuficiencia Cardiaca
Ajustes Neurohumorales y de Citocinas
 Estos mecanismos pueden ser de primera instancia de
adaptación y posteriormente de inadaptación.
 Adaptativos: conservan el gasto cardiaco en caso de
disminución repentina.
 Inadaptativos: Incrementado la carga hemodinámica y las
necesidades de oxigeno del ventrículo cada vez menos
funcional por el daño miocardio perpetuando un ciclo
vicioso.
Fisiopatología:
Harrison, Principios de Medicina Interna, 16ª Edición 2007, Vol II, págs. 1511-1515
Insuficiencia Cardiaca
Sistema Nervioso Adrenérgico
 Inicialmente, la disminución de la función miocárdica
conduce a un aumento en la actividad del sistema
simpático, que se traduce en un incremento en la
frecuencia y la contractilidad cardiaca.
 Con la Activación de la vía de señalización correspindiente a
los receptores B1 adrenérgicos.
 Activa la Proteinquinasa dependiente de cAMP (PKA).
Fisiopatología:
Harrison, Principios de Medicina Interna, 16ª Edición 2007, Vol II, págs. 1511-1515
Insuficiencia Cardiaca
Sistema Nervioso Adrenérgico
 Esta Quinasa al fosforilazan ciertas proteínas , se modifica
en funcionamiento:
 Los canales de calcio tipo “L” del sarcolema y los RyR2 que
al ser fosforilados por la PKA, aumenta la probablidad de su
apertura al fosfolamban.
 Y al ser fosforilado el Fosfolamban disminuye su acción
inhibitoria sobre sobre la SERCA 2ª
 Reduce la sensibilidad al Ca2
Fisiopatología:
Harrison, Principios de Medicina Interna, 16ª Edición 2007, Vol II, págs. 1511-1515
Insuficiencia Cardiaca
Sistema Nervioso Adrenérgico
 Los receptores B adrenérgicos también se fosforilazan
sufriendo desensibilización*.
 Con lo cual conducen una menor activación de la vía de
señalización adrenérgica.
 Condicionando posteriormente una depleción de calcio
almacenado y un efecto inotrópico negativo.
 Altos niveles de catecolaminas, tiene un efecto tóxico
conduciendo a la degradación de la miofibrillas y al
aumento de colágeno
Fisiopatología:
Harrison, Principios de Medicina Interna, 16ª Edición 2007, Vol II, págs. 1511-1515
Insuficiencia Cardiaca
Harrison, Principios de Medicina Interna, 16ª Edición 2007, Vol II, págs. 1511-1515
Insuficiencia Cardiaca
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
 Tanto la caída de la Activación del sistema adrenérgico y la
caída de la perfusión renal, estimulan el SRAA.
La Renina
 Las Celulas Yuxtaglomerulares granulares la sintetizan,
almacenan y secretan por exocitosis hacia la circulación
arterial renal.
 Estas células se sitúan en las paredes de las arteriolas
aferentes que entran a los glomérulos
 Esta es una Enzima proteasa aspartillo
Fisiopatología:
Harrison, Principios de Medicina Interna, 16ª Edición 2007, Vol II, págs. 1511-1515
Insuficiencia Cardiaca
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
Renina:
 La Forma activa de la renina es una glucoproteina grande
que se sintetiza como preproenzima y se procesa hasta
prorrenina.
 Esta se activa de dos maneras:
1. Vías Proteolitica por efecto de la proconvertasa 1, que
elimina 43 aminoacidos del extremo amino para descubrir
el sitio activo
2. Vía No Proteolitica: cuando la prorrenina se une al
receptor para Prorrenina/renina (PRR)
Fisiopatología:
Harrison, Principios de Medicina Interna, 16ª Edición 2007, Vol II, págs. 1511-1515
Insuficiencia Cardiaca
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
Renina:
 La concentración de prorrenina plasmática es casi 10 veces
mayor que la de la enzima activa
 La semivida de la renina circulante se aproxima a 15 min
Fisiopatología:
Harrison, Principios de Medicina Interna, 16ª Edición 2007, Vol II, págs. 1511-1515
Insuficiencia Cardiaca
Goodma & Gilma: Las basese Farmacologicas de la Terapeutica, 12 edicción. Pag 472-473
Insuficiencia Cardiaca
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
Renina:
 Control de la secreción de Renina se controla de tres
maneras:
1. Vía Macula Densa
2. Vía Baroreceptores intrarrenales
3. Vía del receptores adrenérgico B1
Fisiopatología:
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Insuficiencia Cardiaca
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
Renina:
1. Vía Macula Densa
 Esta se halla adyacente a las células yuxtaglomerulares y
se compone de células epiteliales especializadas en la
pared de porción gruesa de la rama ascendente que pasa
entre las arteriolas aferente y eferente del glomérulo.
 Una disminución del flujo de NaCl estimulan la liberación
Fisiopatología:
Goodma & Gilma: Las basese Farmacologicas de la Terapeutica, 12 edicción. Pag 472-473
Insuficiencia Cardiaca
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
Renina:
2. Vía Baroreceptores intrarrenales
 Los Ascenso y descenso de la presión arterial o la presión
de perfusión renal en los vasos preglomerulares inhiben o
estimulan la liberación de renina.
 El estimulo inmediato es la presión baja en la pared de la
arteriola aferente.
Fisiopatología:
Goodma & Gilma: Las basese Farmacologicas de la Terapeutica, 12 edicción. Pag 472-473
Insuficiencia Cardiaca
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
Renina:
3. Vía del receptores adrenérgico B1
 Se inicia por la liberación de NE de los nervios simpaticos
posganglionares.
 La activación de los receptores B1 en la células
yuxtaglomerulares (Aumentando el AMP cíclico) aumentando la
secreción de renina.
 La estimulación de los receptores AT1 en las células
yuxtaglomerulares inhiben la liberación de renina
Fisiopatología:
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Insuficiencia Cardiaca
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
(Pro) Renina:
 Fenomenos independientes de AngII:
 Activación de ERK1/2 kinasa
 Aumenta expresión P38 kinasa
 Aumenta Expresión del gen TGF B
 Aumenta el Inhibidor tipo 1 del Activador del
Pasminógeno (PAI-I)
 Estas vías no se bloquean con los IECAS o Antagonista AT1.
 Se ha documentado que contribuye a la proliferación del
stress oxidativo.
Fisiopatología:
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Insuficiencia Cardiaca
 Prorrenina:
 Ya no se considera un precursor inactivo de la renina.
 Es capaz por si solo de activar al RAS local y fenómenos
independientes de AngII que contribuye a daño orgánico.
 Las concentraciones plasmáticas de prorrenina son 10
veces mayores que las de renina en sujetos sanos.
 Pero 100 veces mas altas en pacientes diabeticos, y se
relaciones con un mayor riesgo de nefropatía, fibrosis
renal y retinopatia.
Fisiopatología:
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Insuficiencia Cardiaca
 Prorrenina:
 La Prorenina y Renina se unen con el receptor Manosa 6
fosfato (M6P).
 Un receptor para el factor de crecimiento II semejante a
la insulina que participa como receptores de eliminación.
 La eliminación del gen para el PRR es letal
 En humanos las mutaciones de gen de PRR se relacionan
con retraso mental y epilepsia.
 Y estudio sugieren una participación importante en la cognición, desarrollo
cerebral y supervivencia.
Fisiopatología:
Goodma & Gilma: Las basese Farmacologicas de la Terapeutica, 12 edicción. Pag 472-473
Insuficiencia Cardiaca
Fisiopatología:
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Insuficiencia Cardiaca
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
Angiotensinogeno:
 Angiotensinogeno:
 Un abundante proteína sintetizada sobre todo en el
hígado, La Síntesis del Angiotensinogeno se estimula por:
1. Inflamación
2. Insulina
3. Estrogenos
4. Glucocorticoides
5. Hormono Tiroidea
6. Angiotensina II
Fisiopatología:
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Insuficiencia Cardiaca
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
Angiotensinogeno:
 Angiotensinogeno:
 Durante el Embarazo aumenta varias veces las
concentraciones debido al incremento de estrógenos
 Enzima Covertidora de Angiotensina ACE:
 Ectoenzima (glucoproteina )
 La ACE es idéntica a la Cininasa II
(bradicina, péptidos vasodilatadores potentes).
 En el plasma normalmente se produce una conversión
lenta de AngI en AgII
Fisiopatología:
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Insuficiencia Cardiaca
 Enzima Covertidora de Angiotensina ACE:
 El gen ACE contiene un polimorfismo de
inserción/delección en el intrón 16 que explica 47% de la
varianza fenotípica de concentraciones de ACE.
 El Alelo de deleción, se encuentra relacionado con
concentraciones sérica mas altas de ACE y metabolismo
intensificado de bradicinina.
 Confiere un riesgo alto de hipertensión, hipertrofia
cardiaca, ateroesclerosis y nefropatía diabetica.
Fisiopatología:
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Insuficiencia Cardiaca
 ECA2:
 Sustrato principal es la AngioII
 Tiene 400 veces más afinidad para la AngioII, que para la
Ang I
 Esta enzima puede actuar como mecanismo
contrarregulador para oponerse a los efecto de la ACE.
 Regula la concentración de AngII y limita sus efectos al
convertirla en Ang (1-7).
 Que se une con los receptores MAS e induce respuestas
vasodilatadoras y antiproliferadoras.
Fisiopatología:
Goodma & Gilma: Las basese Farmacologicas de la Terapeutica, 12 edicción. Pag 472-473
Insuficiencia Cardiaca
 ECA2:
 No se bloquea con los IECAS
 Carece de efecto en la bradicinina
 Estudio en animales, ha reportado que expresión reducida
de ACE2 se relaciona con hipertensión, defectos en la
contractilidad cardiaca y concentraciones elevadas de
AngII.
Fisiopatología:
Goodma & Gilma: Las basese Farmacologicas de la Terapeutica, 12 edicción. Pag 472-473
Insuficiencia Cardiaca
 Angiotensina 1-7:
 Funciones:
1. Vasodilatación
2. Favorece la síntesis de NO
3. Potencializa los efectos de la bradicinina
4. Inhibe la activación de ERK1/2
5. Efectos Antiangiogenicos
6. Efectos Antiproliferativos
7. Antitromboticos
8. Acción protectora cardiaca en el IAM y IC
• Tiene la mediación de un receptores MAS, que es
especifico.
Fisiopatología:
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Insuficiencia Cardiaca
 Angiotensina 1-7:
 Los inhibidores de la ACE contribuyen a la eliminación
plasmática de Ang 1-7
 El bloqueo del receptor AT1 refuerza la concentraciónes de
AngII que se convierte en Ang 1-7 por efecto de ACE2
 Angiotensina IV 3-8:
 Se forma a partir de Ang III por efecto de la
aminopeptidasa M:
 Tiene efectos potentes en la memoria y la función
cognitiva
Fisiopatología:
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Insuficiencia Cardiaca
 Angiotensina IV 3-8:
 Sus acciones están medidas por los receptores AT4
 Estos receptores están identificados como
aminopeptidasas reguladas por insulina IRAP.
 Otras acciones:
 Vasodilatación renal
 Natriuresis
 Diferenciación Neuronal
 Hipertrofia, inflamación y remodelación de la matriz
extracelular.
 Actualmente se encuentran en estudios análogos de la Angiotensina IV
para Enfermedad Alzheimer o Lesión Encefálica.
Fisiopatología:
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Insuficiencia Cardiaca
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Insuficiencia Cardiaca
 Sistema Renina-Angiotensina (Histicas).
 Muchos tejidos, incluyendo:
 Cerebro
 Hipófisis
 Vasos Sanguíneos
 Corazón
 Riñones
 Glándulas suprarrenales
 Expresan mRNA para renina, Angiotensinas I,II y III, por
consiguiente existe RAS locales independiente del sistema
renal y hepático
 Que puede influenciar en las funciones y estructuras vasculares,
cardiacas y renales.
Fisiopatología:
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Insuficiencia Cardiaca
 Receptores para Angiotensina:
 AngII y AngIII se unen con GPCR específicos, designados
como AT1 y AT2.
 La mayor parte de efectos biológicos de Ang II tiene la
mediación del receptor AT1.
 Con efectos de Receptores AT1:
 Miocardiaopatia Hipertrofica
 Apoptósicos
 Vasocontricción
 Natriureticos
 hipertensivos
Fisiopatología:
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Insuficiencia Cardiaca
 Receptores para Angiotensina:
 La preeclampsia se relaciona con el desarrollo de
autoanticuerpos agonistas contra el receptor AT1
 Los receptores AT2 está menos definido, pero es probable
que contrarreste muchos de los efectos del receptor AT1.
 Estos tiene una distribución amplia en los tejidos fetales,
pero su distribución es más limitada en los adultos.
 Se sabe que estos receptores aumentan en patologías
como la IC, fibrosis cardiaca y Cardiopatia isquemica.
Fisiopatología:
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Insuficiencia Cardiaca
 Receptores para Angiotensina:
 Hexapeptido
 Tiene menos actividad
 El receptor AT4 media los efectos de Ang IV
 Se encuentra en corazón, corteza suprarrenal y regiones
cerebrales.
 Sus funciones no se encuentra bien definidas, pero hay
estudio sobre papel que juega en la memoria y en
procesos congnitivos.
Fisiopatología:
Goodma & Gilma: Las basese Farmacologicas de la Terapeutica, 12 edicción. Pag 472-473
Insuficiencia Cardiaca
Fisiopatología:
Goodma & Gilma: Las basese Farmacologicas de la Terapeutica, 12 edicción. Pag 472-473
Insuficiencia Cardiaca
Insuficiencia Cardiaca
NEngl J Med 2015;372:1138-49 Fibrosis A Common Pathway to Organ Injury and Failure Don C. Rockey, M.D. N.,
Insuficiencia Cardiaca
NEngl J Med 2015;372:1138-49 Fibrosis A Common Pathway to Organ Injury and Failure Don C. Rockey, M.D. N.,
Insuficiencia Cardiaca
NEngl J Med 2015;372:1138-49 Fibrosis A Common Pathway to Organ Injury and Failure Don C. Rockey, M.D. N.,
Insuficiencia Cardiaca
NEngl J Med 2015;372:1138-49 Fibrosis A Common Pathway to Organ Injury and Failure Don C. Rockey, M.D. N.,
Insuficiencia Cardiaca
Fisiopatología:
 Endotelina y Factor de Necrosis Tumoral Alfa
 En la IC aumenta la concentración de endotelina circulante
 Que es una vasocontrictor potente
 S ha definido con certeza que paciente con IC presentan
concentraciones altas de FNT alfa en la circulación y en el
musculo cardiaco.
 Este deteriora la función ventricular
 Hasta la fecha no se ha demostrado que el bloqueo de
endotelina y de FNT alfa mejore el pronostico.
NEngl J Med 2015;372:1138-49 Fibrosis A Common Pathway to Organ Injury and Failure Don C. Rockey, M.D. N.,
Insuficiencia Cardiaca
Fisiopatología:
 Péptido Vasodilatadores
 El corazón dilatado libera diversos péptidos.
 El PNA y el BNP
 Estos cuando se activan los receptores peptídicos
natriureticos determinados.
 Lo que eleva las concentraciones de Monofosfato de
guanosina GMP cíclico en el riñón zona glomerular
suprarenal, musculo liso vascular y plaquetas
 El volumen urinario y la excreción de sodio aumentan, y
las resistencias vasculares disminuyen y se reduce la
liberación de renina y la secreción de aldosterona
Insuficiencia Cardiaca
Fisiopatología:
NEJM 2002, 347, 161-167, Masiel y cols.
Insuficiencia Cardiaca
Fisiopatología:
NEJM 2002, 347, 161-167, Masiel y cols.
Insuficiencia Cardiaca
Fisiopatología:
NEJM 2002, 347, 161-167, Masiel y cols.
Insuficiencia Cardiaca
Fisiopatología:
 Hormona Antidiuretica:
NEJM 2002, 347, 161-167, Masiel y cols.
Insuficiencia Cardiaca
Fisiopatología:
 Hormona Antidiuretica:
NEJM 2002, 347, 161-167, Masiel y cols.
Insuficiencia Cardiaca
Fisiopatología:
 Hormona Antidiuretica:
NEJM 2002, 347, 161-167, Masiel y cols.
Insuficiencia Cardiaca
Fisiopatología:
 Péptido Vasodilatadores
 Aunque estos efectos son beneficiosos no resultan lo
bastante potentes para contrarrestar la actividad
vasoconstrictora .
 La concentración de ANP y BNP se correlación con un
pronostico de la IC
 Un método promisorio para el tratamiento del edema
pulmonar agudo es la administración directa de BNP
obtenido por bioingeniería. (nesiritide) ASCEND HF2011 NEJM
NEJM 2002, 347, 161-167, Masiel y cols.
Insuficiencia Cardiaca
Fisiopatología:
 Péptido Vasodilatadores
 Ciertas características condicionan su utilidad:
1. Pacientes Ancianos
2. El Genero
3. Enfermedad Renal Crónica
4. El Peso “Paradoja del Peso”
5. Variabilidad Biológica (ANP 43%, NT pro-BNP 23%)
6. Variabilidad del Prueba utilizada (Pruebas Estandarizadas)
7. Variabilidad de la Definición estandarizada de Falla
Cardiaca
NEJM 2002, 347, 161-167, Masiel y cols.
Insuficiencia Cardiaca
Fisiopatología:
 Péptido Vasodilatadores
• Estudios:
• Masiel y cols. BNP Multinacional Estudio
• 1586 pacientes en urgencias
• Disnea Cardiaca vs Pulmonar
• Utilizaciones de BNP
• Reporto de acuerdo a la Curva de ROC que:
• Punto Corte fue 100 pg/ml presenta una sensibilidad
de 90% y especificidad del 76%, precisión diagnostica
del 83%
• Utilidad Diagnostica y Pronostica
• Correlaciona con la Clase Funcional de NYHA
NEJM 2002, 347, 161-167, Masiel y cols.
Insuficiencia Cardiaca
Fisiopatología:
 Hormona Antidiuretica:
NEJM 2002, 347, 161-167, Masiel y cols.
Insuficiencia Cardiaca
Fisiopatología:
 Péptido Vasodilatadores
• Estudios:
• Januzzi y cols. PRIDE estudio
• NT –Pro-BNP
• 600 pacientes estudiados en Urgencias
• Diagnostico de Falla Cardiaca
• Reporto de acuerdo a la curva de ROC:
• Punto de Corte 300pg/ml con una sensibilidad del 99%
y especifidad del 68% y una precisión diagnostica del
83%.
• Necesitan mas estudio
• Avances Prometedores
• Costos, poca aseccibilidad
A J Cardiologý 2005 95, 948-954. Januzzi JL, MD
Insuficiencia Cardiaca
Fisiopatología:
 Hormona Antidiuretica:
NEJM 2002, 347, 161-167, Masiel y cols.
Insuficiencia Cardiaca
N Engl J Med 2014;371:993-1004. John. V. Mcmurray MD.
Insuficiencia Cardiaca
N Engl J Med 2014;371:993-1004. John. V. Mcmurray MD.
Insuficiencia Cardiaca
Fisiopatología:
 Hormona Antidiurética:
 Puede ser Estimulada por las siguientes vias:
 Osmoreptores (cambio de 1%)
 Órganos Vasculoso de la lámina terminal
 Barorreceptores (Cambio de 10%)
 Baroreceptores de Alta presión
 Baroreceptores de Baja Presión
 Angiotensina II
 Órganos Vasculoso de la lámina terminal
 Núcleo pre óptico (Centro de la Sed) > 2 mEq/lt. de Na
 Funcionan como Osmoreceptores
 Estimula el núcleo supra óptico
 V1: Vasoconstricción, Hipertrofía, Agregación plaquetaria.
 V2: Tubulo colector dita
Goodma & Gilma: Las basese Farmacologicas de la Terapeutica, 12 edicción. Pag 472-473
Insuficiencia Cardiaca
Fisiopatología:
 Hormona Antidiurética:
 Receptores
 V1: Vasoconstricción, Hipertrofia, Agregación
plaquetaria.gluconeogenesis, liberación del factor VIII, y
factor de Von Willerbrand.
 V2: Túbulo distal y tubulo colectores / reabsorción de
agua, por expresion mayor de canales de acuaporinas.
Goodma & Gilma: Las basese Farmacologicas de la Terapeutica, 12 edicción. Pag 472-473
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  • 1. R2 DE MEDICINA INTERNA DR. ARTURO MELGAR PLIEGO Insuficiencia Cardiaca Fisiopatología
  • 2. Insuficiencia Cardiaca Objetivos de la Platica  Recordar la Definición  Recordar la Fisiopatología  Recordar la Clínica
  • 3. Insuficiencia Cardiaca La insuficiencia cardiaca es un síndrome clínico complejo, caracterizado por un conjunto de signos y síntomas que se presentan como resultado de un gasto cardiaco insuficiente, dando una serie de mecanismos compensadores cardiovasculares y neurohumorales. Definición: Braunwald Eugene, Tratado de cardiología, Elsevier, Octava edición, Madrid España, 2009, págs. 509-725
  • 4. Insuficiencia Cardiaca  En la Insuficiencia Cardiaca puede haber alteraciones durante la sístole, durante la diástole o en ambas.  La Alteración de la Contractilidad miocárdica debilita la contracción sistólica, el gasto cardíaco, el insuficiente vaciamiento ventricular, una dilatación cardíaca y con frecuencia elevación de la presión diastólica ventricular. Introducción: Harrison, Principios de Medicina Interna, 16ª Edición 2007, Vol II, págs. 1511-1515
  • 5. Insuficiencia Cardiaca Mecanismo de Adaptación y de Inadaptación:  Diversos Mecanismos auxilian al corazón para afrontar la mayor carga hemodinámica (como serían la sobrecarga de presión o volumétrica).  Estas son útiles en el corazón cuando ha sufrido pérdida de miocardio o de la contractilidad.  A breve plazo, muchas de estas respuestas son adaptativas (beneficiosas), Sin embargo, a largo plazo terminan por ser inadaptativas (dañinas). Fisiopatología: Harrison, Principios de Medicina Interna, 16ª Edición 2007, Vol II, págs. 1511-1515
  • 6. Insuficiencia Cardiaca  Mecanismo de Adaptación Fisiopatología: Frank Starling Hipertrofia Compensadora Remodelamiento Ventricular Redistribución del gasto cardíaco subnormal Harrison, Principios de Medicina Interna, 16ª Edición 2007, Vol II, págs. 1511-1515
  • 7. Insuficiencia Cardiaca Mecanismo Frank Starling:  El Incremento del volumen telediastólico del ventrículo se acompaña de estiramiento de las sarcómeras, lo que incrementa la interacción entre los filamentos de actina y miosina y su sensibilidad al calcio, y así se intensifica la contracción.  Capacidad intrínseca de adaptarse a volúmenes crecientes de flujo sanguíneo, es decir, cuanto más se llena de sangre un ventrículo durante la diástole, mayor será el volumen de sangre expulsado durante la subsecuente contracción sistólica. Fisiopatología: Harrison, Principios de Medicina Interna, 16ª Edición 2007, Vol II, págs. 1511-1515
  • 8. Insuficiencia Cardiaca Mecanismo Frank Starling: Fisiopatología: Harrison, Principios de Medicina Interna, 16ª Edición 2007, Vol II, págs. 1511-1515
  • 9. Insuficiencia Cardiaca Hipertrofia Compensadora:  Se observa en la sobrecarga hemodinámica y esto se debe a mayor tensión parietal ventricular.  Si la hipertrofia no basta para restaurar la carga parietal a niveles normales, el ventrículo se dilata y así aumenta todavía más dicha carga, lo cual desencadena un círculo vicioso.  Así mismo la hipertrofia ventricular intensa puede disminuir el llenado ventricular y ocasionar isquémica del miocardio Fisiopatología: Harrison, Principios de Medicina Interna, 16ª Edición 2007, Vol II, págs. 1511-1515
  • 10. Insuficiencia Cardiaca Hipertrofia Compensadora: Fisiopatología: Heart Failure, Mariell Jessup, M.D., and Susan Brozena, M.D.N Engl J Med 2008;348:2007-18
  • 11. Insuficiencia Cardiaca El Remodelamiento Ventricular:  Suceden cambios en el tamaño, masa y configuración del ventrículo, como consecuencia de algún factor desencadenante.  El remodelamiento es desencadenado por la proliferación o crecimiento del miocito, mecanismos compensadores, estrés oxidativo, apoptosis y finalmente fibrosis.  Es frecuente que el ventrículo remodelado cambien su forma a otra más esférica, lo que disminuye la eficacia de la expulsión. Fisiopatología: Harrison, Principios de Medicina Interna, 16ª Edición 2007, Vol II, págs. 1511-1515
  • 12. Insuficiencia Cardiaca Fisiopatología: Factores que Originan el Remodelamiento Progresivo PROLIFERACIÓN CELULAR FIBROSIS APOPTOSIS FACTORES CONTRARREGULADORES Angiotensina II Angiotensina II TNF alfa ANP Catecolaminas Endotelina Fas BNP Endotelina Aldosterona Bradicinina TNF alfa TNF B Oxido Nitrico Hormona de Crecimiento IGF Cardiotropina I Estiramiento Mecánico Harrison, Principios de Medicina Interna, 16ª Edición 2007, Vol II, págs. 1511-1515
  • 13. Insuficiencia Cardiaca La Redistribución del gasto cardíaco subnormal:  Con la Disminución del Gasto Cardiaco, La piel, el músculo y los riñones no reciben suficiente sangre, con el fin de conservar el flujo sanguíneo en casi todos los órganos vitales como encéfalo y corazón.  Sin embargo, la vasoconstricción puede incrementar la poscarga y con ello disminuir todavía más el gasto cardíaco. Fisiopatología: Heart Failure, Mariell Jessup, M.D., and Susan Brozena, M.D.N Engl J Med 2008;348:2007-18
  • 14. Insuficiencia Cardiaca Fisiopatología:  Mecanismo de Adaptación y de Inadaptación:
  • 15. Insuficiencia Cardiaca Fisiopatología: RESPUESTA EFECTOS A CORTO PLAZO EFECTOS A LARGO PLAZO Retención de Sodio y Agua Aumenta la Precarga Congestión pulmonar, Anasarca. Vasoconstricción Conserva la presión de riego de órganos vitales Exacerba la disfunción de bomba y aumenta el gasto de energía por el corazón. Estimulación Simpática Aumenta la Frecuencia Contracción Cardiaca Aumenta el Gasto de Energía Activación de citocinas Vasodilatación Efecto Catabolico del músculo de fibra estriada, deterior de la función endotelial, disminución de la contracción, remodelamiento ventricular Hipertrofia Reduce la carga a las fibras musculares individuales Deterioro y muerte de células cardíacas: miocardiopatía de la sobrecarga. Incremento del Colágeno Puede disminuir la dilatación Disminución de la relajación Harrison, Principios de Medicina Interna, 16ª Edición 2007, Vol II, págs. 1511-1515
  • 17. Insuficiencia Cardiaca Alteraciones en el Metabolismo Energético:  Cuando surge IC en presencia de isquemia aguda o crónica es posible atribuirla a un menor aporte de oxigeno con disminución resultante de ATP.  En algunas variantes de IC sin isquemia, disminuyen los depósitos energéticos del miocardio en forma de fosfato de creatina, al igual de la actividad creatinicinasa. Fisiopatología: Harrison, Principios de Medicina Interna, 16ª Edición 2007, Vol II, págs. 1511-1515
  • 18. Insuficiencia Cardiaca Alteraciones en las Proteínas Sarcoméricas:  La sobrecarga hemodinámica, la estimulación neurohormonal, de citocinas, o ambos factores, y las mutaciones génicas en miocardiopatias familiares pueden re inducir la expresión de proteínas sarcoméricas fetales cuya contractilidad es menor.  La activación de la ATPasa de miosina, causada por una alteración en la expresión de Troponina T, de la cinasa 2 de cadena ligera de miosina, estas aminoran la interacción entre los miofilamentos de miosina y actina. Fisiopatología: Harrison, Principios de Medicina Interna, 16ª Edición 2007, Vol II, págs. 1511-1515
  • 19. Insuficiencia Cardiaca Harrison, Principios de Medicina Interna, 16ª Edición 2007, Vol II, págs. 1511-1515
  • 20. Insuficiencia Cardiaca Muerte de la Célula Miocárdica:  La muerte del miocito, asemeja la reinducción de proteínas sarcomericas fetales,  Sea cual sea el mecanismo que interviene, aumenta la carga que se impone a los miocitos superviviente* y se prepara el terreno para que se perpetúe un circulo vicioso de muerte celular repetitiva. Fisiopatología: Harrison, Principios de Medicina Interna, 16ª Edición 2007, Vol II, págs. 1511-1515
  • 21. Insuficiencia Cardiaca Anomalías del Acoplamiento Excitación-Contracción:  Existen pruebas convincentes a favor de que el aporte de Ca2 a los lugares contráctiles disminuye en muchas formas de insuficiencia cardíaca.  Se ha demostrado una reducción de la actividad del canal de liberación de Ca2 (Rianodina) en el SR y del RNA mensajero de las proteínas que regulan los movimientos del Ca2. Fisiopatología: Harrison, Principios de Medicina Interna, 16ª Edición 2007, Vol II, págs. 1511-1515
  • 22. Insuficiencia Cardiaca Anomalías del Acoplamiento Excitación-Contracción:  Existen pruebas convincentes a favor de que el aporte de Ca2 a los lugares contráctiles disminuye en muchas formas de insuficiencia cardíaca.  Se ha demostrado una reducción de la actividad del canal de liberación de Ca2 (Rianodina) en el SR y del RNA mensajero de las proteínas que regulan los movimientos del Ca2. Fisiopatología: +20 mv -90 mv Harrison, Principios de Medicina Interna, 16ª Edición 2007, Vol II, págs. 1511-1515
  • 24. Insuficiencia Cardiaca Ajustes Neurohumorales y de Citocinas  Estos mecanismos pueden ser de primera instancia de adaptación y posteriormente de inadaptación.  Adaptativos: conservan el gasto cardiaco en caso de disminución repentina.  Inadaptativos: Incrementado la carga hemodinámica y las necesidades de oxigeno del ventrículo cada vez menos funcional por el daño miocardio perpetuando un ciclo vicioso. Fisiopatología: Harrison, Principios de Medicina Interna, 16ª Edición 2007, Vol II, págs. 1511-1515
  • 25. Insuficiencia Cardiaca Sistema Nervioso Adrenérgico  Inicialmente, la disminución de la función miocárdica conduce a un aumento en la actividad del sistema simpático, que se traduce en un incremento en la frecuencia y la contractilidad cardiaca.  Con la Activación de la vía de señalización correspindiente a los receptores B1 adrenérgicos.  Activa la Proteinquinasa dependiente de cAMP (PKA). Fisiopatología: Harrison, Principios de Medicina Interna, 16ª Edición 2007, Vol II, págs. 1511-1515
  • 26. Insuficiencia Cardiaca Sistema Nervioso Adrenérgico  Esta Quinasa al fosforilazan ciertas proteínas , se modifica en funcionamiento:  Los canales de calcio tipo “L” del sarcolema y los RyR2 que al ser fosforilados por la PKA, aumenta la probablidad de su apertura al fosfolamban.  Y al ser fosforilado el Fosfolamban disminuye su acción inhibitoria sobre sobre la SERCA 2ª  Reduce la sensibilidad al Ca2 Fisiopatología: Harrison, Principios de Medicina Interna, 16ª Edición 2007, Vol II, págs. 1511-1515
  • 27. Insuficiencia Cardiaca Sistema Nervioso Adrenérgico  Los receptores B adrenérgicos también se fosforilazan sufriendo desensibilización*.  Con lo cual conducen una menor activación de la vía de señalización adrenérgica.  Condicionando posteriormente una depleción de calcio almacenado y un efecto inotrópico negativo.  Altos niveles de catecolaminas, tiene un efecto tóxico conduciendo a la degradación de la miofibrillas y al aumento de colágeno Fisiopatología: Harrison, Principios de Medicina Interna, 16ª Edición 2007, Vol II, págs. 1511-1515
  • 28. Insuficiencia Cardiaca Harrison, Principios de Medicina Interna, 16ª Edición 2007, Vol II, págs. 1511-1515
  • 29. Insuficiencia Cardiaca Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona  Tanto la caída de la Activación del sistema adrenérgico y la caída de la perfusión renal, estimulan el SRAA. La Renina  Las Celulas Yuxtaglomerulares granulares la sintetizan, almacenan y secretan por exocitosis hacia la circulación arterial renal.  Estas células se sitúan en las paredes de las arteriolas aferentes que entran a los glomérulos  Esta es una Enzima proteasa aspartillo Fisiopatología: Harrison, Principios de Medicina Interna, 16ª Edición 2007, Vol II, págs. 1511-1515
  • 30. Insuficiencia Cardiaca Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona Renina:  La Forma activa de la renina es una glucoproteina grande que se sintetiza como preproenzima y se procesa hasta prorrenina.  Esta se activa de dos maneras: 1. Vías Proteolitica por efecto de la proconvertasa 1, que elimina 43 aminoacidos del extremo amino para descubrir el sitio activo 2. Vía No Proteolitica: cuando la prorrenina se une al receptor para Prorrenina/renina (PRR) Fisiopatología: Harrison, Principios de Medicina Interna, 16ª Edición 2007, Vol II, págs. 1511-1515
  • 31. Insuficiencia Cardiaca Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona Renina:  La concentración de prorrenina plasmática es casi 10 veces mayor que la de la enzima activa  La semivida de la renina circulante se aproxima a 15 min Fisiopatología: Harrison, Principios de Medicina Interna, 16ª Edición 2007, Vol II, págs. 1511-1515
  • 32. Insuficiencia Cardiaca Goodma & Gilma: Las basese Farmacologicas de la Terapeutica, 12 edicción. Pag 472-473
  • 33. Insuficiencia Cardiaca Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona Renina:  Control de la secreción de Renina se controla de tres maneras: 1. Vía Macula Densa 2. Vía Baroreceptores intrarrenales 3. Vía del receptores adrenérgico B1 Fisiopatología: Goodma & Gilma: Las basese Farmacologicas de la Terapeutica, 12 edicción. Pag 472-473
  • 34. Insuficiencia Cardiaca Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona Renina: 1. Vía Macula Densa  Esta se halla adyacente a las células yuxtaglomerulares y se compone de células epiteliales especializadas en la pared de porción gruesa de la rama ascendente que pasa entre las arteriolas aferente y eferente del glomérulo.  Una disminución del flujo de NaCl estimulan la liberación Fisiopatología: Goodma & Gilma: Las basese Farmacologicas de la Terapeutica, 12 edicción. Pag 472-473
  • 35. Insuficiencia Cardiaca Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona Renina: 2. Vía Baroreceptores intrarrenales  Los Ascenso y descenso de la presión arterial o la presión de perfusión renal en los vasos preglomerulares inhiben o estimulan la liberación de renina.  El estimulo inmediato es la presión baja en la pared de la arteriola aferente. Fisiopatología: Goodma & Gilma: Las basese Farmacologicas de la Terapeutica, 12 edicción. Pag 472-473
  • 36. Insuficiencia Cardiaca Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona Renina: 3. Vía del receptores adrenérgico B1  Se inicia por la liberación de NE de los nervios simpaticos posganglionares.  La activación de los receptores B1 en la células yuxtaglomerulares (Aumentando el AMP cíclico) aumentando la secreción de renina.  La estimulación de los receptores AT1 en las células yuxtaglomerulares inhiben la liberación de renina Fisiopatología: Goodma & Gilma: Las basese Farmacologicas de la Terapeutica, 12 edicción. Pag 472-473
  • 37. Insuficiencia Cardiaca Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (Pro) Renina:  Fenomenos independientes de AngII:  Activación de ERK1/2 kinasa  Aumenta expresión P38 kinasa  Aumenta Expresión del gen TGF B  Aumenta el Inhibidor tipo 1 del Activador del Pasminógeno (PAI-I)  Estas vías no se bloquean con los IECAS o Antagonista AT1.  Se ha documentado que contribuye a la proliferación del stress oxidativo. Fisiopatología: Goodma & Gilma: Las basese Farmacologicas de la Terapeutica, 12 edicción. Pag 472-473
  • 38. Insuficiencia Cardiaca  Prorrenina:  Ya no se considera un precursor inactivo de la renina.  Es capaz por si solo de activar al RAS local y fenómenos independientes de AngII que contribuye a daño orgánico.  Las concentraciones plasmáticas de prorrenina son 10 veces mayores que las de renina en sujetos sanos.  Pero 100 veces mas altas en pacientes diabeticos, y se relaciones con un mayor riesgo de nefropatía, fibrosis renal y retinopatia. Fisiopatología: Goodma & Gilma: Las basese Farmacologicas de la Terapeutica, 12 edicción. Pag 472-473
  • 39. Insuficiencia Cardiaca  Prorrenina:  La Prorenina y Renina se unen con el receptor Manosa 6 fosfato (M6P).  Un receptor para el factor de crecimiento II semejante a la insulina que participa como receptores de eliminación.  La eliminación del gen para el PRR es letal  En humanos las mutaciones de gen de PRR se relacionan con retraso mental y epilepsia.  Y estudio sugieren una participación importante en la cognición, desarrollo cerebral y supervivencia. Fisiopatología: Goodma & Gilma: Las basese Farmacologicas de la Terapeutica, 12 edicción. Pag 472-473
  • 40. Insuficiencia Cardiaca Fisiopatología: Goodma & Gilma: Las basese Farmacologicas de la Terapeutica, 12 edicción. Pag 472-473
  • 41. Insuficiencia Cardiaca Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona Angiotensinogeno:  Angiotensinogeno:  Un abundante proteína sintetizada sobre todo en el hígado, La Síntesis del Angiotensinogeno se estimula por: 1. Inflamación 2. Insulina 3. Estrogenos 4. Glucocorticoides 5. Hormono Tiroidea 6. Angiotensina II Fisiopatología: Goodma & Gilma: Las basese Farmacologicas de la Terapeutica, 12 edicción. Pag 472-473
  • 42. Insuficiencia Cardiaca Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona Angiotensinogeno:  Angiotensinogeno:  Durante el Embarazo aumenta varias veces las concentraciones debido al incremento de estrógenos  Enzima Covertidora de Angiotensina ACE:  Ectoenzima (glucoproteina )  La ACE es idéntica a la Cininasa II (bradicina, péptidos vasodilatadores potentes).  En el plasma normalmente se produce una conversión lenta de AngI en AgII Fisiopatología: Goodma & Gilma: Las basese Farmacologicas de la Terapeutica, 12 edicción. Pag 472-473
  • 43. Insuficiencia Cardiaca  Enzima Covertidora de Angiotensina ACE:  El gen ACE contiene un polimorfismo de inserción/delección en el intrón 16 que explica 47% de la varianza fenotípica de concentraciones de ACE.  El Alelo de deleción, se encuentra relacionado con concentraciones sérica mas altas de ACE y metabolismo intensificado de bradicinina.  Confiere un riesgo alto de hipertensión, hipertrofia cardiaca, ateroesclerosis y nefropatía diabetica. Fisiopatología: Goodma & Gilma: Las basese Farmacologicas de la Terapeutica, 12 edicción. Pag 472-473
  • 44. Insuficiencia Cardiaca  ECA2:  Sustrato principal es la AngioII  Tiene 400 veces más afinidad para la AngioII, que para la Ang I  Esta enzima puede actuar como mecanismo contrarregulador para oponerse a los efecto de la ACE.  Regula la concentración de AngII y limita sus efectos al convertirla en Ang (1-7).  Que se une con los receptores MAS e induce respuestas vasodilatadoras y antiproliferadoras. Fisiopatología: Goodma & Gilma: Las basese Farmacologicas de la Terapeutica, 12 edicción. Pag 472-473
  • 45. Insuficiencia Cardiaca  ECA2:  No se bloquea con los IECAS  Carece de efecto en la bradicinina  Estudio en animales, ha reportado que expresión reducida de ACE2 se relaciona con hipertensión, defectos en la contractilidad cardiaca y concentraciones elevadas de AngII. Fisiopatología: Goodma & Gilma: Las basese Farmacologicas de la Terapeutica, 12 edicción. Pag 472-473
  • 46. Insuficiencia Cardiaca  Angiotensina 1-7:  Funciones: 1. Vasodilatación 2. Favorece la síntesis de NO 3. Potencializa los efectos de la bradicinina 4. Inhibe la activación de ERK1/2 5. Efectos Antiangiogenicos 6. Efectos Antiproliferativos 7. Antitromboticos 8. Acción protectora cardiaca en el IAM y IC • Tiene la mediación de un receptores MAS, que es especifico. Fisiopatología: Goodma & Gilma: Las basese Farmacologicas de la Terapeutica, 12 edicción. Pag 472-473
  • 47. Insuficiencia Cardiaca  Angiotensina 1-7:  Los inhibidores de la ACE contribuyen a la eliminación plasmática de Ang 1-7  El bloqueo del receptor AT1 refuerza la concentraciónes de AngII que se convierte en Ang 1-7 por efecto de ACE2  Angiotensina IV 3-8:  Se forma a partir de Ang III por efecto de la aminopeptidasa M:  Tiene efectos potentes en la memoria y la función cognitiva Fisiopatología: Goodma & Gilma: Las basese Farmacologicas de la Terapeutica, 12 edicción. Pag 472-473
  • 48. Insuficiencia Cardiaca  Angiotensina IV 3-8:  Sus acciones están medidas por los receptores AT4  Estos receptores están identificados como aminopeptidasas reguladas por insulina IRAP.  Otras acciones:  Vasodilatación renal  Natriuresis  Diferenciación Neuronal  Hipertrofia, inflamación y remodelación de la matriz extracelular.  Actualmente se encuentran en estudios análogos de la Angiotensina IV para Enfermedad Alzheimer o Lesión Encefálica. Fisiopatología: Goodma & Gilma: Las basese Farmacologicas de la Terapeutica, 12 edicción. Pag 472-473
  • 49. Insuficiencia Cardiaca Goodma & Gilma: Las basese Farmacologicas de la Terapeutica, 12 edicción. Pag 472-473
  • 50. Insuficiencia Cardiaca  Sistema Renina-Angiotensina (Histicas).  Muchos tejidos, incluyendo:  Cerebro  Hipófisis  Vasos Sanguíneos  Corazón  Riñones  Glándulas suprarrenales  Expresan mRNA para renina, Angiotensinas I,II y III, por consiguiente existe RAS locales independiente del sistema renal y hepático  Que puede influenciar en las funciones y estructuras vasculares, cardiacas y renales. Fisiopatología: Goodma & Gilma: Las basese Farmacologicas de la Terapeutica, 12 edicción. Pag 472-473
  • 51. Insuficiencia Cardiaca  Receptores para Angiotensina:  AngII y AngIII se unen con GPCR específicos, designados como AT1 y AT2.  La mayor parte de efectos biológicos de Ang II tiene la mediación del receptor AT1.  Con efectos de Receptores AT1:  Miocardiaopatia Hipertrofica  Apoptósicos  Vasocontricción  Natriureticos  hipertensivos Fisiopatología: Goodma & Gilma: Las basese Farmacologicas de la Terapeutica, 12 edicción. Pag 472-473
  • 52. Insuficiencia Cardiaca  Receptores para Angiotensina:  La preeclampsia se relaciona con el desarrollo de autoanticuerpos agonistas contra el receptor AT1  Los receptores AT2 está menos definido, pero es probable que contrarreste muchos de los efectos del receptor AT1.  Estos tiene una distribución amplia en los tejidos fetales, pero su distribución es más limitada en los adultos.  Se sabe que estos receptores aumentan en patologías como la IC, fibrosis cardiaca y Cardiopatia isquemica. Fisiopatología: Goodma & Gilma: Las basese Farmacologicas de la Terapeutica, 12 edicción. Pag 472-473
  • 53. Insuficiencia Cardiaca  Receptores para Angiotensina:  Hexapeptido  Tiene menos actividad  El receptor AT4 media los efectos de Ang IV  Se encuentra en corazón, corteza suprarrenal y regiones cerebrales.  Sus funciones no se encuentra bien definidas, pero hay estudio sobre papel que juega en la memoria y en procesos congnitivos. Fisiopatología: Goodma & Gilma: Las basese Farmacologicas de la Terapeutica, 12 edicción. Pag 472-473
  • 54. Insuficiencia Cardiaca Fisiopatología: Goodma & Gilma: Las basese Farmacologicas de la Terapeutica, 12 edicción. Pag 472-473
  • 56. Insuficiencia Cardiaca NEngl J Med 2015;372:1138-49 Fibrosis A Common Pathway to Organ Injury and Failure Don C. Rockey, M.D. N.,
  • 57. Insuficiencia Cardiaca NEngl J Med 2015;372:1138-49 Fibrosis A Common Pathway to Organ Injury and Failure Don C. Rockey, M.D. N.,
  • 58. Insuficiencia Cardiaca NEngl J Med 2015;372:1138-49 Fibrosis A Common Pathway to Organ Injury and Failure Don C. Rockey, M.D. N.,
  • 59. Insuficiencia Cardiaca NEngl J Med 2015;372:1138-49 Fibrosis A Common Pathway to Organ Injury and Failure Don C. Rockey, M.D. N.,
  • 60. Insuficiencia Cardiaca Fisiopatología:  Endotelina y Factor de Necrosis Tumoral Alfa  En la IC aumenta la concentración de endotelina circulante  Que es una vasocontrictor potente  S ha definido con certeza que paciente con IC presentan concentraciones altas de FNT alfa en la circulación y en el musculo cardiaco.  Este deteriora la función ventricular  Hasta la fecha no se ha demostrado que el bloqueo de endotelina y de FNT alfa mejore el pronostico. NEngl J Med 2015;372:1138-49 Fibrosis A Common Pathway to Organ Injury and Failure Don C. Rockey, M.D. N.,
  • 61. Insuficiencia Cardiaca Fisiopatología:  Péptido Vasodilatadores  El corazón dilatado libera diversos péptidos.  El PNA y el BNP  Estos cuando se activan los receptores peptídicos natriureticos determinados.  Lo que eleva las concentraciones de Monofosfato de guanosina GMP cíclico en el riñón zona glomerular suprarenal, musculo liso vascular y plaquetas  El volumen urinario y la excreción de sodio aumentan, y las resistencias vasculares disminuyen y se reduce la liberación de renina y la secreción de aldosterona
  • 65. Insuficiencia Cardiaca Fisiopatología:  Hormona Antidiuretica: NEJM 2002, 347, 161-167, Masiel y cols.
  • 66. Insuficiencia Cardiaca Fisiopatología:  Hormona Antidiuretica: NEJM 2002, 347, 161-167, Masiel y cols.
  • 67. Insuficiencia Cardiaca Fisiopatología:  Hormona Antidiuretica: NEJM 2002, 347, 161-167, Masiel y cols.
  • 68. Insuficiencia Cardiaca Fisiopatología:  Péptido Vasodilatadores  Aunque estos efectos son beneficiosos no resultan lo bastante potentes para contrarrestar la actividad vasoconstrictora .  La concentración de ANP y BNP se correlación con un pronostico de la IC  Un método promisorio para el tratamiento del edema pulmonar agudo es la administración directa de BNP obtenido por bioingeniería. (nesiritide) ASCEND HF2011 NEJM NEJM 2002, 347, 161-167, Masiel y cols.
  • 69. Insuficiencia Cardiaca Fisiopatología:  Péptido Vasodilatadores  Ciertas características condicionan su utilidad: 1. Pacientes Ancianos 2. El Genero 3. Enfermedad Renal Crónica 4. El Peso “Paradoja del Peso” 5. Variabilidad Biológica (ANP 43%, NT pro-BNP 23%) 6. Variabilidad del Prueba utilizada (Pruebas Estandarizadas) 7. Variabilidad de la Definición estandarizada de Falla Cardiaca NEJM 2002, 347, 161-167, Masiel y cols.
  • 70. Insuficiencia Cardiaca Fisiopatología:  Péptido Vasodilatadores • Estudios: • Masiel y cols. BNP Multinacional Estudio • 1586 pacientes en urgencias • Disnea Cardiaca vs Pulmonar • Utilizaciones de BNP • Reporto de acuerdo a la Curva de ROC que: • Punto Corte fue 100 pg/ml presenta una sensibilidad de 90% y especificidad del 76%, precisión diagnostica del 83% • Utilidad Diagnostica y Pronostica • Correlaciona con la Clase Funcional de NYHA NEJM 2002, 347, 161-167, Masiel y cols.
  • 71. Insuficiencia Cardiaca Fisiopatología:  Hormona Antidiuretica: NEJM 2002, 347, 161-167, Masiel y cols.
  • 72. Insuficiencia Cardiaca Fisiopatología:  Péptido Vasodilatadores • Estudios: • Januzzi y cols. PRIDE estudio • NT –Pro-BNP • 600 pacientes estudiados en Urgencias • Diagnostico de Falla Cardiaca • Reporto de acuerdo a la curva de ROC: • Punto de Corte 300pg/ml con una sensibilidad del 99% y especifidad del 68% y una precisión diagnostica del 83%. • Necesitan mas estudio • Avances Prometedores • Costos, poca aseccibilidad A J Cardiologý 2005 95, 948-954. Januzzi JL, MD
  • 73. Insuficiencia Cardiaca Fisiopatología:  Hormona Antidiuretica: NEJM 2002, 347, 161-167, Masiel y cols.
  • 74. Insuficiencia Cardiaca N Engl J Med 2014;371:993-1004. John. V. Mcmurray MD.
  • 75. Insuficiencia Cardiaca N Engl J Med 2014;371:993-1004. John. V. Mcmurray MD.
  • 76. Insuficiencia Cardiaca Fisiopatología:  Hormona Antidiurética:  Puede ser Estimulada por las siguientes vias:  Osmoreptores (cambio de 1%)  Órganos Vasculoso de la lámina terminal  Barorreceptores (Cambio de 10%)  Baroreceptores de Alta presión  Baroreceptores de Baja Presión  Angiotensina II  Órganos Vasculoso de la lámina terminal  Núcleo pre óptico (Centro de la Sed) > 2 mEq/lt. de Na  Funcionan como Osmoreceptores  Estimula el núcleo supra óptico  V1: Vasoconstricción, Hipertrofía, Agregación plaquetaria.  V2: Tubulo colector dita Goodma & Gilma: Las basese Farmacologicas de la Terapeutica, 12 edicción. Pag 472-473
  • 77. Insuficiencia Cardiaca Fisiopatología:  Hormona Antidiurética:  Receptores  V1: Vasoconstricción, Hipertrofia, Agregación plaquetaria.gluconeogenesis, liberación del factor VIII, y factor de Von Willerbrand.  V2: Túbulo distal y tubulo colectores / reabsorción de agua, por expresion mayor de canales de acuaporinas. Goodma & Gilma: Las basese Farmacologicas de la Terapeutica, 12 edicción. Pag 472-473
  • 78.