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ToxoplasmosisToxoplasmosis
Dr. Arturo Melgar Pliego
R3 Medicina Interna
Toxoplasmosis
 Objetivos
1. Introducción
2. Definición
3. Historia
4. Etiología
5. Epidemiología
6. Fisiopatología
7. Factores Predisponentes
8. Manifestaciones Clínicas
9. Diagnostico
10. Tratamiento
11. Pronostico
Toxoplasmosis
 Introducción
 Es la parasitosis producida por un protozoariocosmopolita
 Toxoplasma gondii que a partir de gatos y otros felinos contagia al
hombre y otros mamíferos, que fungen como huéspedes
intermediarios.
 La infección no evidente en la mayoría de los casos, adopta curso
clínicos muy variados según la edad, la ruta del contagio, la
competenciainmunitaria y la oportunidad del tratamiento.
 Esta enfermedad pude dar lugar a una morbimortalidad
significativa en el feto, el recién nacido y el paciente
inmunodeprimido.
Mandell, Douglas y Bennett: Principios y Práctica de las Enfermedades Infecciosas. 8° edición. Editorial Elsevier. 2015.
Toxoplasmosis
 Definición
 Es una infección parasitaria producida por el Toxoplasma
gondii, que es un protozoo intracelular de la subclase
coccidia.
Mandell, Douglas y Bennett: Principios y Práctica de las Enfermedades Infecciosas. 8° edición. Editorial Elsevier. 2015.
Toxoplasmosis
 Historia
1908
Nicolle y Manceaux
1923
Janku
Coriorretinitis
1910
Splendore
1939
Wolff y Cols.
Meningoencefalitis Congénita
1900
Sabin y Feldman
Reacción
Serológica
• a • a • a • a • a
1949
Frenkel
Prueba Hipersensibilidad
• a
1970
Frenkel & hutchison
Verdadera Forma
de Trasmisión
• a
Parasitosis Humana Botero 5ª Edición. septiembre 18, 2012 Libros Edición 2012
Toxoplasmosis
 Etiología
 Parasito Intracelular Obligado
CLASIFICACIÓN
REINO Protista
FILO Apicomplexa
CLASE Conoidasida
ORDEN Eucoccidiorida
FAMILIA Sarcystidae
GENERO Toxoplasma
ESPECIE Gondii
Parasitosis Humana Botero 5ª Edición. septiembre 18, 2012 Libros Edición 2012
Toxoplasmosis
 Etiología
 Estadios Extra intestinales
 Taquizoitos:
 Tiene formasemilunar con un extremo afilado
 Tamaño 4-8 um de largo por 2-4 um de ancho.
 Se reproducen por endodiogenia
 Con Giemsa se tiño de azul el protoplasma y el núcleo
paracentral de rojo
 Sensibles a la acción de los jugos gástricos
 Sensible a los Quimioterapeuticos
 Pseudoquistes:
 Cúmulo de taquizoítos en la célula parasitada
Parasitosis Humana Botero 5ª Edición. septiembre 18, 2012 Libros Edición 2012
Toxoplasmosis
 Etiología
 Estadios Extra intestinales
 Bradizoitos:
 Se forman en un término de 8 a 10 días
 Son característicos de la fase crónico latente
 Son más resistentes a la pepsina y los quimioterapéuticos.
 Su tiempo de generación es mas lento
 Presentan vacuolas citoplasmáticas
 Este es el único estadio que tiene la capacidad de iniciar el
ciclo enteroepitelial y transformarse en oquiste en el
intestino del gato
Parasitosis Humana Botero 5ª Edición. septiembre 18, 2012 Libros Edición 2012
Toxoplasmosis
 Etiología
 Estadios Extra intestinales
 Quiste:
 Es la formaque se encuentran en los tejidos
 Puede hallarse en cualquier órgano
 Sobre todo en:
 Cerebro, Corazón, SistemaMusculo esquelético
 Es una acumulación de cientos y miles de bradozoitos
 De dimensiones variables,pudiendo alcanzar hasta 200um
 Tienen membrana propia y pueden resistir por el resto de
la vida del hospedero
Parasitosis Humana Botero 5ª Edición. septiembre 18, 2012 Libros Edición 2012
Toxoplasmosis
 Etiología
 Estadios intra intestinales
 Microgametocitos:
 Miden 7 a 10 um se reproducen por divisiónnuclear
 Estos dan lugar a 32 microgametos con flagelos de 6 a
10um de largo
 Micragametocitos:
 Con dimisiones de 13 um contiene números gránulos
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reducción meiótica
 Ooquistes:
 Miden de 10 a 12 um antes de la esporulación en el
suelo donde se depositan con las heces del gato
 Forman dos espiroquistes, que a su vez producen dos
esporozoitos cada uno de ellos*
Parasitosis Humana Botero 5ª Edición. septiembre 18, 2012 Libros Edición 2012
Toxoplasmosis
 Epidemiología
 Es una parasitosis ampliamente distribuida
 Se calcula que entre el 10% y el 25% de la población
mundial se encuentra infectada
 La prevalencia en las diferentes regiones del mundo
varía de acuerdo con factores económicos, sociales y
culturales
 La infección con T. gondii congénita se asocia con
mayor riesgo de abortos, muerte fetal y parto
prematuro
Parasitosis Humana Botero 5ª Edición. septiembre 18, 2012 Libros Edición 2012
Toxoplasmosis
 Epidemiología
 Riesgo de transmisión al feto cuando la madre no
recibe tratamiento es:
 14% en el primer trimestre
 25% en el segundo
 65% en el tercer trimestre
Parasitosis Humana Botero 5ª Edición. septiembre 18, 2012 Libros Edición 2012
Toxoplasmosis
Prevalencia Mundial
Parasitosis Humana Botero 5ª Edición. septiembre 18, 2012 Libros Edición 2012
Toxoplasmosis
 Fisiopatología
 La severidad del síndrome clínico es determinado por el
grado de necrosis celular y de la reacción inflamatoria
 El daño producido por el parásito en la fase aguda depende
del número de taquizoítos que proliferan en la célula
 En la fase crónica ocurre una reacción de hipersensibilidad
al romperse los quistes con salida de antígenos.
Mandell, Douglas y Bennett: Principios y Práctica de las Enfermedades Infecciosas. 8° edición. Editorial Elsevier. 2015.
Toxoplasmosis
 Fisiopatología
 Una de las características mas interesantes es que invade
prácticamente cualquier tipo celular.
 Existen 2 mecanismos de penetración del parasito
 Utilizando Células Fagociticas
 En las Células No Fagociticas:
 Proceso activo gasto de energía
 Rápido 15 a 40 segundos
 El polo del parasito entra en contacto con la
membrana celular
 Secreta enzimas (factores facilitadores de la penetración)
 Disminuyen la viscosidad e la membrana celular
Mandell, Douglas y Bennett: Principios y Práctica de las Enfermedades Infecciosas. 8° edición. Editorial Elsevier. 2015.
Toxoplasmosis
 Fisiopatología
Penetra
la pared intestinal
Siguiendo la vía
linfática / Hemática
Diseminación
a Tejidos
Los Taquizoitos
se reproducen
Necrosis
Mandell, Douglas y Bennett: Principios y Práctica de las Enfermedades Infecciosas. 8° edición. Editorial Elsevier. 2015.
Toxoplasmosis
 Después de 1 a 2 semanas, se desarrolla inmunidad
 La proliferación del parasito disminuye
 Los parásitos intra celulares forman su propia pared
 Dando origen a los quistes que contiene bradizoítos
 Estos quistes NO tiene reacción inflamatoria alrededor
 Los quistes se encuentran con mayor frecuencia en
Cerebro, retina, miocardio, músculo esquelético.
 Fisiopatología
Mandell, Douglas y Bennett: Principios y Práctica de las Enfermedades Infecciosas. 8° edición. Editorial Elsevier. 2015.
Toxoplasmosis
Toxoplasmosis
 ManifestacionesClínicas
 Infección Primaria:
 La Mayoría están asintomáticos (80 a 90%)
 Cerca del 10% presentan:
 Fiebre
 Linfadenopatía
 Cefalea
 Mialgias
 Artralgias
 Dolor de Garganta
 Rigidez Cervical
 Nauseas
 Dolor abdominal
 Anorexia
 Exantema
 Confusión
 Otalgía
 Dolor Ocular
 Malestar General
 Fatiga
Mandell, Douglas y Bennett: Principios y Práctica de las Enfermedades Infecciosas. 8° edición. Editorial Elsevier. 2015.
Toxoplasmosis
 ManifestacionesClínicas
 Huésped Inmunocompetente
 Forma Asintomática
 Toxoplasmosis Ganglionar
 Toxoplasmosis Ocular
 Toxoplasmosis Congénita
 Huésped Inmunodeprimido
 Reactivación
 Formas graves de la Enfermedad
 Toxoplasmosis Cerebral
 Toxoplasmosis Pulmonar
 Toxoplasmosis Diseminada
Mandell, Douglas y Bennett: Principios y Práctica de las Enfermedades Infecciosas. 8° edición. Editorial Elsevier. 2015.
Toxoplasmosis
 ManifestacionesClínicas
 Toxoplasmosis Ganglionar
 Forma clínica mas frecuente de la
Toxoplasmosis adquirida
 Se caracteriza por adenopatías casi siempre de
localización múltiples
 Áreas afectadas son las superficiales
 Cervical
 Suboccipital
 Supraclavicular
 Axilar
 Inguinal
 Se acompaña de fiebre no elevada, cefalea,
dolor de garganta, mialgias, con una moderada
hepatoesplenomegalia.
Mandell, Douglas y Bennett: Principios y Práctica de las Enfermedades Infecciosas. 8° edición. Editorial Elsevier. 2015.
Toxoplasmosis
 ManifestacionesClínicas
 Toxoplasmosis Ocular
 Existen dos variantes:
 Coriorretinitis
 Uveitis anterior
 Inicialmente se consideraba que todas las
coriorretinitis postnatales eran de origen congénito
 Pero se a demostrado que una porción pequeña
son adquiridas
 Según la localización de la retina y su cercanía a la
mácula se tendrá las limitaciones visuales
Exudado Blanquecino Activo adherido al borde
pigmentado oscurode una cicatriz antigua
Mandell, Douglas y Bennett: Principios y Práctica de las Enfermedades Infecciosas. 8° edición. Editorial Elsevier. 2015.
Toxoplasmosis
 ManifestacionesClínicas
 Toxoplasmosis Ocular
 La uveítis anterior:
 Se considera como una reacción de
hipersensibilidad por la fuga de antígenos
de toxoplasma a la cámara anterior y la
respuesta inflamatoria.
 Esto abarca el iris, cuerpo ciliar, opacifica el
humor acuoso por la entrada de proteínas
plasmáticas
Mandell, Douglas y Bennett: Principios y Práctica de las Enfermedades Infecciosas. 8° edición. Editorial Elsevier. 2015.
Toxoplasmosis
 ManifestacionesClínicas
 Toxoplasmosis Generalizada
 Es una variante de la forma ganglionar
 Sin embargo esta se agregan manifestaciones
viscerales:
 Hígado
 Miocardio
 Pulmones
 Músculos estriados
Mandell, Douglas y Bennett: Principios y Práctica de las Enfermedades Infecciosas. 8° edición. Editorial Elsevier. 2015.
Toxoplasmosis
 ManifestacionesClínicas
 Toxoplasmosis Generalizada
 Puede presentarse una erupción generalizada
maculopapular de color rojizo
 Los determinantes de la gravedad: La virulencia
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 En la infección accidental de laboratorio, se ha
observado que después de la lesión aparece
linfoadenitis regional
 Posteriormente hay diseminación hematógena.
Mandell, Douglas y Bennett: Principios y Práctica de las Enfermedades Infecciosas. 8° edición. Editorial Elsevier. 2015.
Toxoplasmosis
 ManifestacionesClínicas
Toxoplasmosis Congénita
Feto - Muerte Fetal;Hidrocefalia,Calcificacionescerebrales o Hepáticas,
esplenomegalia,ascitis, pericarditis
Recién Nacido - Pueden ser completamentenormales
- Manifestarun cuadro inespecifico
Coriorretinitis,Estrabismo, ceguera anormal, Micocefalia,hidrocefalia
-Retraso psicomotrizo mental, hepatoesplenomegalia,neumonitis,diarrea,
hipotermia,ictericia, petequias, exantema.
-Calcificacionesintracranealesen estudio de imagen
Niño y Adultos -Pueden seguir sufriendo secuelas crónicas del cuadro congénito
-Pueden presentar síntomaspor primera vez duranteesta fase de su vida
Mandell, Douglas y Bennett: Principios y Práctica de las Enfermedades Infecciosas. 8° edición. Editorial Elsevier. 2015.
Toxoplasmosis
 ManifestacionesClínicas
Toxoplasmosis
Infección Crónica
Asintomáticos.Sin embargo algunos investigadoresha propuesta cierto papel de
la infección crónica en individuoscon accidentesde trafico o esquizofrenia.
La coriorretinitis puede producirse en forma de reactivaciónde un cuadro
congénito o adquiridopostnatalmenteen individuospor lo demás
inmunocompetentes
Reactivación Crónica
inmunodeprimidos
Abscesos cerebrales múltiples, encefalitisdifusa, coriorretinitis,fiebre de origen
desconocido,neumonía,miocarditis, hepatoesplenomegalia,linfadenopatía,
exantema.
Mandell, Douglas y Bennett: Principios y Práctica de las Enfermedades Infecciosas. 8° edición. Editorial Elsevier. 2015.
Toxoplasmosis
 ManifestacionesClínicas
Cecil: Tratado de Medicina Interna. Enfermedades Infecciosas. 25° edición. Editorial Mc Graw Hill Interamericana. 2013. Vol 2
Toxoplasmosis
 a
Métodos Diagnósticos
IgG
 Un resultado de la prueba establece que el paciente ha sido infectado
 Puede observarse un resultado Negativo en pacientes infectados en la 4 semanas previas, o en pacientes
inmunodeprimidos incapaces de producir IgG
IgM  Una infección Aguda
 Se debe de confirmar
 Pueden resultar positivos en pacientes con infección crónica
 Resultado falsos positivos en ciertos equipos comerciales
PCR  Los genes B1 y AF487550 son las dianas de uso más frecuente para la amplificación
 Se puede hacer a cualquier liquido corporal así como en cualquier tejido
 PCR en liquido positiva = aria o reactiva
 PCR en tejido positiva = No diPrimstingue en una infección activa o latente
Visualizacióndirecta
del parásito
 Identificación de los taquizoitos en cualquier liquido o tejido es diagnostico
 Estos se puede teñir con hematoxilina y eosina, pero se visualizan mejor con Wright Giemsa
 La identificación de los quistes confirma la presencia de T. gondii en el huésped pero no establece
necesariamente que el paciente padezca toxoplasmosis
 Una Respuesta inflamatoria intensa alrededor de los quistes es sumamente sugestiva
Aislar el Parasito  Establece el diagnostico de toxoplasmosis
Histologíadel ganglio
linfático
 La triada histológica clásica y que se considera diagnostica
 Hiperplasia folicular
 Histiocitosis epitelioides
 Células monocitoides
Tratamiento
MEDICAMENTO PACIENTE INMUNOCOMPETENTES
INFECCIÓN AGUDA
PACIENTES INMUNODEPRIMIDOS
Pirimetamina(v.o) 50 mg cada 12 hrs durante 2 días
Seguido de 25 – 50 mg/día
Dosis de Carga 200 mg
Seguida de 50 mg/día (<60 kg)
75 mg/día (>60 kg)
Acido fólico 10 – 20 mg/día duranteel tx con
Pirimetamiday 1 semana después
10- 20 mg/día (hasta 50 mg/día)
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Sulfadiazina(v.o)
75 mg/kg (primera dosis)
Seguido de 50 mg/kg cada 12 hrs
(Max. 4 gr/día)
Entre 1.000mg (<60 kg)
1,500 mg (>60 kg)cada 6 hrs
Ó
Clindamicina (i.v o v.o)
300 mg cada 6 hrs 600 mg cada 6 hrs
(hasta 1.200 mg cada 6 hrs)
Ó
Atovacuana (v.o)
1,500 mg por vía oral
2 veces al día
1,500 mg por vía oral
2 veces al día
Trimetoprimsulfametoxazol
10 mg/kg/día (componente Trimetropim)
En 2 o 3 dosis
10 mg /Kg/ día(componenteTrimetropim)
en 2 o 3 dosis
Toxoplasmosis
Mandell, Douglas y Bennett: Principios y Práctica de las Enfermedades Infecciosas. 8° edición. Editorial Elsevier. 2015.
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Toxoplasmosis

  • 1. ToxoplasmosisToxoplasmosis Dr. Arturo Melgar Pliego R3 Medicina Interna
  • 2. Toxoplasmosis  Objetivos 1. Introducción 2. Definición 3. Historia 4. Etiología 5. Epidemiología 6. Fisiopatología 7. Factores Predisponentes 8. Manifestaciones Clínicas 9. Diagnostico 10. Tratamiento 11. Pronostico
  • 3. Toxoplasmosis  Introducción  Es la parasitosis producida por un protozoariocosmopolita  Toxoplasma gondii que a partir de gatos y otros felinos contagia al hombre y otros mamíferos, que fungen como huéspedes intermediarios.  La infección no evidente en la mayoría de los casos, adopta curso clínicos muy variados según la edad, la ruta del contagio, la competenciainmunitaria y la oportunidad del tratamiento.  Esta enfermedad pude dar lugar a una morbimortalidad significativa en el feto, el recién nacido y el paciente inmunodeprimido. Mandell, Douglas y Bennett: Principios y Práctica de las Enfermedades Infecciosas. 8° edición. Editorial Elsevier. 2015.
  • 4. Toxoplasmosis  Definición  Es una infección parasitaria producida por el Toxoplasma gondii, que es un protozoo intracelular de la subclase coccidia. Mandell, Douglas y Bennett: Principios y Práctica de las Enfermedades Infecciosas. 8° edición. Editorial Elsevier. 2015.
  • 5. Toxoplasmosis  Historia 1908 Nicolle y Manceaux 1923 Janku Coriorretinitis 1910 Splendore 1939 Wolff y Cols. Meningoencefalitis Congénita 1900 Sabin y Feldman Reacción Serológica • a • a • a • a • a 1949 Frenkel Prueba Hipersensibilidad • a 1970 Frenkel & hutchison Verdadera Forma de Trasmisión • a Parasitosis Humana Botero 5ª Edición. septiembre 18, 2012 Libros Edición 2012
  • 6. Toxoplasmosis  Etiología  Parasito Intracelular Obligado CLASIFICACIÓN REINO Protista FILO Apicomplexa CLASE Conoidasida ORDEN Eucoccidiorida FAMILIA Sarcystidae GENERO Toxoplasma ESPECIE Gondii Parasitosis Humana Botero 5ª Edición. septiembre 18, 2012 Libros Edición 2012
  • 7. Toxoplasmosis  Etiología  Estadios Extra intestinales  Taquizoitos:  Tiene formasemilunar con un extremo afilado  Tamaño 4-8 um de largo por 2-4 um de ancho.  Se reproducen por endodiogenia  Con Giemsa se tiño de azul el protoplasma y el núcleo paracentral de rojo  Sensibles a la acción de los jugos gástricos  Sensible a los Quimioterapeuticos  Pseudoquistes:  Cúmulo de taquizoítos en la célula parasitada Parasitosis Humana Botero 5ª Edición. septiembre 18, 2012 Libros Edición 2012
  • 8. Toxoplasmosis  Etiología  Estadios Extra intestinales  Bradizoitos:  Se forman en un término de 8 a 10 días  Son característicos de la fase crónico latente  Son más resistentes a la pepsina y los quimioterapéuticos.  Su tiempo de generación es mas lento  Presentan vacuolas citoplasmáticas  Este es el único estadio que tiene la capacidad de iniciar el ciclo enteroepitelial y transformarse en oquiste en el intestino del gato Parasitosis Humana Botero 5ª Edición. septiembre 18, 2012 Libros Edición 2012
  • 9. Toxoplasmosis  Etiología  Estadios Extra intestinales  Quiste:  Es la formaque se encuentran en los tejidos  Puede hallarse en cualquier órgano  Sobre todo en:  Cerebro, Corazón, SistemaMusculo esquelético  Es una acumulación de cientos y miles de bradozoitos  De dimensiones variables,pudiendo alcanzar hasta 200um  Tienen membrana propia y pueden resistir por el resto de la vida del hospedero Parasitosis Humana Botero 5ª Edición. septiembre 18, 2012 Libros Edición 2012
  • 10. Toxoplasmosis  Etiología  Estadios intra intestinales  Microgametocitos:  Miden 7 a 10 um se reproducen por divisiónnuclear  Estos dan lugar a 32 microgametos con flagelos de 6 a 10um de largo  Micragametocitos:  Con dimisiones de 13 um contiene números gránulos PAS-Positivos, no experimentan división, pero si reducción meiótica  Ooquistes:  Miden de 10 a 12 um antes de la esporulación en el suelo donde se depositan con las heces del gato  Forman dos espiroquistes, que a su vez producen dos esporozoitos cada uno de ellos* Parasitosis Humana Botero 5ª Edición. septiembre 18, 2012 Libros Edición 2012
  • 11. Toxoplasmosis  Epidemiología  Es una parasitosis ampliamente distribuida  Se calcula que entre el 10% y el 25% de la población mundial se encuentra infectada  La prevalencia en las diferentes regiones del mundo varía de acuerdo con factores económicos, sociales y culturales  La infección con T. gondii congénita se asocia con mayor riesgo de abortos, muerte fetal y parto prematuro Parasitosis Humana Botero 5ª Edición. septiembre 18, 2012 Libros Edición 2012
  • 12. Toxoplasmosis  Epidemiología  Riesgo de transmisión al feto cuando la madre no recibe tratamiento es:  14% en el primer trimestre  25% en el segundo  65% en el tercer trimestre Parasitosis Humana Botero 5ª Edición. septiembre 18, 2012 Libros Edición 2012
  • 13. Toxoplasmosis Prevalencia Mundial Parasitosis Humana Botero 5ª Edición. septiembre 18, 2012 Libros Edición 2012
  • 14. Toxoplasmosis  Fisiopatología  La severidad del síndrome clínico es determinado por el grado de necrosis celular y de la reacción inflamatoria  El daño producido por el parásito en la fase aguda depende del número de taquizoítos que proliferan en la célula  En la fase crónica ocurre una reacción de hipersensibilidad al romperse los quistes con salida de antígenos. Mandell, Douglas y Bennett: Principios y Práctica de las Enfermedades Infecciosas. 8° edición. Editorial Elsevier. 2015.
  • 15. Toxoplasmosis  Fisiopatología  Una de las características mas interesantes es que invade prácticamente cualquier tipo celular.  Existen 2 mecanismos de penetración del parasito  Utilizando Células Fagociticas  En las Células No Fagociticas:  Proceso activo gasto de energía  Rápido 15 a 40 segundos  El polo del parasito entra en contacto con la membrana celular  Secreta enzimas (factores facilitadores de la penetración)  Disminuyen la viscosidad e la membrana celular Mandell, Douglas y Bennett: Principios y Práctica de las Enfermedades Infecciosas. 8° edición. Editorial Elsevier. 2015.
  • 16. Toxoplasmosis  Fisiopatología Penetra la pared intestinal Siguiendo la vía linfática / Hemática Diseminación a Tejidos Los Taquizoitos se reproducen Necrosis Mandell, Douglas y Bennett: Principios y Práctica de las Enfermedades Infecciosas. 8° edición. Editorial Elsevier. 2015.
  • 17. Toxoplasmosis  Después de 1 a 2 semanas, se desarrolla inmunidad  La proliferación del parasito disminuye  Los parásitos intra celulares forman su propia pared  Dando origen a los quistes que contiene bradizoítos  Estos quistes NO tiene reacción inflamatoria alrededor  Los quistes se encuentran con mayor frecuencia en Cerebro, retina, miocardio, músculo esquelético.  Fisiopatología Mandell, Douglas y Bennett: Principios y Práctica de las Enfermedades Infecciosas. 8° edición. Editorial Elsevier. 2015.
  • 19. Toxoplasmosis  ManifestacionesClínicas  Infección Primaria:  La Mayoría están asintomáticos (80 a 90%)  Cerca del 10% presentan:  Fiebre  Linfadenopatía  Cefalea  Mialgias  Artralgias  Dolor de Garganta  Rigidez Cervical  Nauseas  Dolor abdominal  Anorexia  Exantema  Confusión  Otalgía  Dolor Ocular  Malestar General  Fatiga Mandell, Douglas y Bennett: Principios y Práctica de las Enfermedades Infecciosas. 8° edición. Editorial Elsevier. 2015.
  • 20. Toxoplasmosis  ManifestacionesClínicas  Huésped Inmunocompetente  Forma Asintomática  Toxoplasmosis Ganglionar  Toxoplasmosis Ocular  Toxoplasmosis Congénita  Huésped Inmunodeprimido  Reactivación  Formas graves de la Enfermedad  Toxoplasmosis Cerebral  Toxoplasmosis Pulmonar  Toxoplasmosis Diseminada Mandell, Douglas y Bennett: Principios y Práctica de las Enfermedades Infecciosas. 8° edición. Editorial Elsevier. 2015.
  • 21. Toxoplasmosis  ManifestacionesClínicas  Toxoplasmosis Ganglionar  Forma clínica mas frecuente de la Toxoplasmosis adquirida  Se caracteriza por adenopatías casi siempre de localización múltiples  Áreas afectadas son las superficiales  Cervical  Suboccipital  Supraclavicular  Axilar  Inguinal  Se acompaña de fiebre no elevada, cefalea, dolor de garganta, mialgias, con una moderada hepatoesplenomegalia. Mandell, Douglas y Bennett: Principios y Práctica de las Enfermedades Infecciosas. 8° edición. Editorial Elsevier. 2015.
  • 22. Toxoplasmosis  ManifestacionesClínicas  Toxoplasmosis Ocular  Existen dos variantes:  Coriorretinitis  Uveitis anterior  Inicialmente se consideraba que todas las coriorretinitis postnatales eran de origen congénito  Pero se a demostrado que una porción pequeña son adquiridas  Según la localización de la retina y su cercanía a la mácula se tendrá las limitaciones visuales Exudado Blanquecino Activo adherido al borde pigmentado oscurode una cicatriz antigua Mandell, Douglas y Bennett: Principios y Práctica de las Enfermedades Infecciosas. 8° edición. Editorial Elsevier. 2015.
  • 23. Toxoplasmosis  ManifestacionesClínicas  Toxoplasmosis Ocular  La uveítis anterior:  Se considera como una reacción de hipersensibilidad por la fuga de antígenos de toxoplasma a la cámara anterior y la respuesta inflamatoria.  Esto abarca el iris, cuerpo ciliar, opacifica el humor acuoso por la entrada de proteínas plasmáticas Mandell, Douglas y Bennett: Principios y Práctica de las Enfermedades Infecciosas. 8° edición. Editorial Elsevier. 2015.
  • 24. Toxoplasmosis  ManifestacionesClínicas  Toxoplasmosis Generalizada  Es una variante de la forma ganglionar  Sin embargo esta se agregan manifestaciones viscerales:  Hígado  Miocardio  Pulmones  Músculos estriados Mandell, Douglas y Bennett: Principios y Práctica de las Enfermedades Infecciosas. 8° edición. Editorial Elsevier. 2015.
  • 25. Toxoplasmosis  ManifestacionesClínicas  Toxoplasmosis Generalizada  Puede presentarse una erupción generalizada maculopapular de color rojizo  Los determinantes de la gravedad: La virulencia de la cepa y magnitud del inocuo.  En la infección accidental de laboratorio, se ha observado que después de la lesión aparece linfoadenitis regional  Posteriormente hay diseminación hematógena. Mandell, Douglas y Bennett: Principios y Práctica de las Enfermedades Infecciosas. 8° edición. Editorial Elsevier. 2015.
  • 26. Toxoplasmosis  ManifestacionesClínicas Toxoplasmosis Congénita Feto - Muerte Fetal;Hidrocefalia,Calcificacionescerebrales o Hepáticas, esplenomegalia,ascitis, pericarditis Recién Nacido - Pueden ser completamentenormales - Manifestarun cuadro inespecifico Coriorretinitis,Estrabismo, ceguera anormal, Micocefalia,hidrocefalia -Retraso psicomotrizo mental, hepatoesplenomegalia,neumonitis,diarrea, hipotermia,ictericia, petequias, exantema. -Calcificacionesintracranealesen estudio de imagen Niño y Adultos -Pueden seguir sufriendo secuelas crónicas del cuadro congénito -Pueden presentar síntomaspor primera vez duranteesta fase de su vida Mandell, Douglas y Bennett: Principios y Práctica de las Enfermedades Infecciosas. 8° edición. Editorial Elsevier. 2015.
  • 27. Toxoplasmosis  ManifestacionesClínicas Toxoplasmosis Infección Crónica Asintomáticos.Sin embargo algunos investigadoresha propuesta cierto papel de la infección crónica en individuoscon accidentesde trafico o esquizofrenia. La coriorretinitis puede producirse en forma de reactivaciónde un cuadro congénito o adquiridopostnatalmenteen individuospor lo demás inmunocompetentes Reactivación Crónica inmunodeprimidos Abscesos cerebrales múltiples, encefalitisdifusa, coriorretinitis,fiebre de origen desconocido,neumonía,miocarditis, hepatoesplenomegalia,linfadenopatía, exantema. Mandell, Douglas y Bennett: Principios y Práctica de las Enfermedades Infecciosas. 8° edición. Editorial Elsevier. 2015.
  • 28. Toxoplasmosis  ManifestacionesClínicas Cecil: Tratado de Medicina Interna. Enfermedades Infecciosas. 25° edición. Editorial Mc Graw Hill Interamericana. 2013. Vol 2
  • 29. Toxoplasmosis  a Métodos Diagnósticos IgG  Un resultado de la prueba establece que el paciente ha sido infectado  Puede observarse un resultado Negativo en pacientes infectados en la 4 semanas previas, o en pacientes inmunodeprimidos incapaces de producir IgG IgM  Una infección Aguda  Se debe de confirmar  Pueden resultar positivos en pacientes con infección crónica  Resultado falsos positivos en ciertos equipos comerciales PCR  Los genes B1 y AF487550 son las dianas de uso más frecuente para la amplificación  Se puede hacer a cualquier liquido corporal así como en cualquier tejido  PCR en liquido positiva = aria o reactiva  PCR en tejido positiva = No diPrimstingue en una infección activa o latente Visualizacióndirecta del parásito  Identificación de los taquizoitos en cualquier liquido o tejido es diagnostico  Estos se puede teñir con hematoxilina y eosina, pero se visualizan mejor con Wright Giemsa  La identificación de los quistes confirma la presencia de T. gondii en el huésped pero no establece necesariamente que el paciente padezca toxoplasmosis  Una Respuesta inflamatoria intensa alrededor de los quistes es sumamente sugestiva Aislar el Parasito  Establece el diagnostico de toxoplasmosis Histologíadel ganglio linfático  La triada histológica clásica y que se considera diagnostica  Hiperplasia folicular  Histiocitosis epitelioides  Células monocitoides
  • 30. Tratamiento MEDICAMENTO PACIENTE INMUNOCOMPETENTES INFECCIÓN AGUDA PACIENTES INMUNODEPRIMIDOS Pirimetamina(v.o) 50 mg cada 12 hrs durante 2 días Seguido de 25 – 50 mg/día Dosis de Carga 200 mg Seguida de 50 mg/día (<60 kg) 75 mg/día (>60 kg) Acido fólico 10 – 20 mg/día duranteel tx con Pirimetamiday 1 semana después 10- 20 mg/día (hasta 50 mg/día) Más Sulfadiazina(v.o) 75 mg/kg (primera dosis) Seguido de 50 mg/kg cada 12 hrs (Max. 4 gr/día) Entre 1.000mg (<60 kg) 1,500 mg (>60 kg)cada 6 hrs Ó Clindamicina (i.v o v.o) 300 mg cada 6 hrs 600 mg cada 6 hrs (hasta 1.200 mg cada 6 hrs) Ó Atovacuana (v.o) 1,500 mg por vía oral 2 veces al día 1,500 mg por vía oral 2 veces al día Trimetoprimsulfametoxazol 10 mg/kg/día (componente Trimetropim) En 2 o 3 dosis 10 mg /Kg/ día(componenteTrimetropim) en 2 o 3 dosis Toxoplasmosis Mandell, Douglas y Bennett: Principios y Práctica de las Enfermedades Infecciosas. 8° edición. Editorial Elsevier. 2015.