1. Fistulas de liquido cefalorraquideo

2. Fisiología
 Formación: Plexos coroideos, a través de
procesos de
 ultrafiltración y secreción activa.
 Volumen:
 o Adultos: 90 – 150 mL
 o Neonatos: 10 – 60 mL

3. Funciones
 Colchón protector para el tejido nervioso central
 Recoge de productos de desecho
 Circulación de nutrientes
 BHE:
 Epitelio de plexos coroideos
 Endotelio de los capilares en contacto con el
LCR

4. INTERES CLINICO DEL LCR
 Infecciones del SNC
 Procesos vasculares
 Enfermedades desmielinizantes
 Tumores del Sistema Nervioso Central
 Identificar la naturaleza del líquido en fístulas
nasales u óticas

5.  OBTENCIÓN DE LA MUESTRA
 La Presión normal del
 LCR es:
 Adultos:
 90 a 180 mm Hg
 Niños:
 10 -100 mm Hg

7.  OBTENCIÓN DE LA MUESTRA
 Con presiones normales, pueden extraerse hasta 20
 mL de LCR sin ningún peligro.
 Si la presión inicial es >200 mm Hg, no deben
 extraerse más de 2 mL.
 Alícuotas
 Tubo 1: estudios bioquímicos e inmunológicos
 Tubo 2: exámen microbiológico
 Tubo 3: recuento de leucocitos y su contaje
 diferencial.

8.  El LCR es claro .
 En presencia de alteraciones, el líquido puede
adquirir
 diferentes aspectos:
 TURBIDEZ
 Presencia de gérmenes: > 10 5 UFC
 Pleocitosis: más de 200 leucocitos / µL
 Existencia de hematíes: más de 400 / µL
 Nivel elevado de proteínas

9. Estudio macroscópico
 Coágulos por fibrinógeno: Punción traumática o
meningitis
 purulenta. No aparece en Hemorragia Subaracnoidea
 Viscosidad aumentada: Meningitis criptococcica
 metástasis meníngea
 Existencia de glóbulos de grasa de diversos tamaños
en el
 LCR:

10.  Embolismo graso en el cerebro
 Color : Rojizo: hematíes
 Verdoso: liberación de mieloperoxidasa
 Amarillo: liberación de bilirrubina
 Color amarillo, naranja o rosáceo del LCR tras su
centrifugación
 Lisis de hematíes
 Hemorragia subaracnoidea
 4-6 horas 12 h 6-10 días

11. EXAMEN MICROSCÓPICO DEL
LCR
 Células: Escasas, de tipo monocítico. Lisis de
40% en
 2 horas a temperatura ambiente.
 Neonatos: Hasta 20-30 células.
 Niños y adultos: Hasta 5-10 células.
 Punción traumática: Corregir en número de
células

12.  restando un leucocito por cada 700 hematíes.
 La cifra total de hematíes tiene escaso valor. Su
principal
 aplicación es corregir el recuento leucocitario o la
 concentración de proteínas (1mg por cada 1000
hematíes)

13.  ANALISIS BIOQUÍMICO DEL LCR
 GLUCOSA
 Procede de la glucosa sanguínea por mecanismos de
 transporte activo y difusión por gradiente de
concentración.
 Glucorraquia: 60 % de la concentración plasmática.
 Neonatos: Cociente: LCR/Sangre 0.4 y 2.5
 Hiperglucorraquia: Por hiperglucemia.

14.  Hipoglucorraquia: Por meningitis bacteriana cociente
< 0.4
 LACTATO
 Es independiente de la concentración plasmática.
 (Valores: 1-3 mM/L).
 Refleja el metabolismo cerebral anaerobio por
 hipoxia.
 Aumenta: Infarto cerebral,edema, trauma o
meningitis.

15. Valores proteicos normales del
LCR

16. Causas del aumento de proteinas en el
LCR

17. Proteínas del LCR
ALBÚMINA
 Buen marcador marcador del
intercambio
 entre el LCR y el plasma
 Cuantificable Cuantificable por métodos
 específicos y con buena calidad
 metrológica.
PREALBÚMINA PREALBÚMINA
 VR: 120-320 mg/L Origen Origen: plasma y ss. en los
 Síntesis hepática plexos
 Integridad de la BHE: coroideos ventriculares.
Concentración relativa mayor en
el LCR que en plasma u otros

líquidos biológicos.
Confirmar las pérdidas de LCR las
pérdidas de LCR
Desplazada por la transferrina
transferrina-τ

18. INMUNOGLOBULINAS
 Aumento Aumento CIg Ig PROCEDENCIA :
en LCR en LCR
Razón de IgG y diversos
 o Aumento Ig en suero índices índices
 o Alteración de la BHE o Permiten conocer si existe un
 o Aumento de ss. local ↑ss.
 ORIGEN ORIGEN Intratecal de las Ig.
 o Plasma IgG: presencia y actividad de
LB
 o Ss. intratecal muy baja
locales (E. desmielinizantes).
 CONCENTRACIÓN IgM: aparición más precoz
CONCENTRACIÓN en la
 o IgG < 40 mg/L RI: diagnóstico y seguimiento
 o Otras Ig muy inferior de
procesos infecciosos e
inflamatorios del SNC.
IgA: ofrece poco valor
clínico en
enfermedades neurológicas.

19. TRANSFERRINA desialisada
 TRF nativa: TRF nativa: isoforma
tetrasializada tetrasializada
 mayoritaria en suero y en LCR.
 TRF TRF- τ: isoforma desializada
desializada
 presente en LCR (C ≈ 15 - 20% del
 total)
Separación por electroforesis
o β1 TRF: nativa nativa
o β2 TRF: TRF : TRF- τ
Secreción: TRF-τ » posible
contaminación por LCR.
Concentración elevada en ciertas E.
neurológicas.

20. OTRAS PROTEÍNAS
 Prote Proteína na β-traza traza: diagnóstico
diferencial de rinorreas y
 Otorreas
 Prote Proteína C reactiva na C reactiva:
diagnóstico diferencial de meningitis
 bacterianas y víricas
 Cistatina Cistatina (proteína γ-traza)

21. ESPECIMEN
 La medición debe realizarse de manera
inmediata inmediata después
 de la recepción de la muestra.
 Si se emplea electroforesis convencional para el
estudio
 cualitativo, el LCR debe concentrarse
concentrarse entre 50 y 100 veces

22.  (ultrafiltración) hasta C≈25–40 g/L.
 Conservación: hasta 3 días a 2 – 8 ºC
 Obtención de muestras simultáneas de suero y
LCR :
 • Investigar la presencia de bandas oligoclonales
 • Para calcular los distintos índices

23.  β2-microglobulina microglobulina: situaciones
asociadas con activación o
 proliferación de linfocitos en SNC (linfoma
metastásico)
 Astroprote Astroproteína na: tumores gliales
 Fibronectina Fibronectina
 Ferritina Ferritina
 Prote Proteína precursora del na precursora del
amiloide amiloide- β
 Péptidos

24. RELACIÓN ENTRE LAS PROTEÍNAS ESPECÍFICAS
DE LCR Y DEL SUERO DE LCR Y DEL SUERO
 Existen varias fórmulas que permiten evaluar
evaluar el
 estado de la BHE estado de la BHE y la ss.
intratecal ss. intratecal de Ig:
 o Cociente de albúmina.
 o Razón de IgG
 o Indice de Link o de IgG
 o Indice de Tourtellotte

25.  Máxima utilidad cuando no no queda
demostrada la demostrada la
 presencia de bandas oligoclonales presencia de
bandas oligoclonales en el LCR
 mediante estudios electroforéticos.