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Dr. JOSÈ SALVADOR TORRES PRADO R1
• pH arterial = 7.35 – 7.45
•Alteración en el pH produce efectos en la funcióncelular.
• pH< 6.8 o> 8.0: mortales
Equilibrio Acido-base
Equilibrio acido base
Concepto de Bronsted–Lowry :
Acido : sustancia capaz de donar hidrogeniones (H+)
Base : sustancia capaz de recibir Hidrogeniones (H+)
Acidez o basicidad de una soluciondependera de su concentracion
Hidrogeniones
pK : constante de disociacion de un acido en el que se encuentra ya
Disociado o degradado en un 50%
Sorensen en 1909 concepto de PH.
Bibliografia : texto de anestesiologiateorico– practica 2da edicionj.antonioAldrete
Equilibrio acido base
• Acido volatil : se sintetiza apartir de CO2 ( eliminacion pulmonar)
• CO2 + H2O = ACIDO CARBONICO H2CO3
• Adulto en reposo produce diariamente 12,857 mmol/dia de CO2
CO2 H2O H+ + HCO3
-H2CO3
pulmón riñón
ventilación
H+ secreción
HCO3
- reabsorción
Acido carbonico
Bibliografia : texto de anestesiologiateorico– practica 2da edicionj.antonioAldrete
Anhidrasacarbonica
Equilibrio acido base
LEY DE HENRY:
LA DIFUSION DE UN GAS DE UN MEDIO GASEOSO A UNO
LIQUIDO O VICEVERSA ES DIRECTAMENTE PROPORCIONAL ALA
DIFERENCIA DE PRESION PARCIAL DEL GAS EN CADA UNO DE LOS
MEDIOS
Equilibrio acido base
• en condiciones normales el HCO3 y el CO2 su proporcion es 20:1
•Si esta proporcion se mantiene el pH sera de 7.4
•produccion constante de “acidos fijos” 50 -100 mEq/dia
(metionina, cisteina, aminoacidos, hidratos de carbono y grasas
metabolizadas , lactato etc)
Bibliografia : texto de anestesiologiateorico– practica 2da edicionj.antonioAldrete
PH
• pH=- log [H+]
• pH normal: 7.35-7.45
• pH﹤7.35 → acidosis oacidemia
pH﹥7.45 → alcalosisoalcalemia
• Un valor normal del pH puederepresentar un
trastornoacido-base
Bibliografia : Tratado de fisiologia medica decimaedicion, guyton- hall, mcgraw, hill
texto de anestesiologiateorico– practica 2da edicionj.antonioAldrete , manual moderno
2. PaCO2(presión parcial del CO2 en sangre arterial)
• PaCO2está en equilibrio con el H2CO3
• PaCO2 escontroladopor la respiración
– hipoventilatión→↑ PaCO2
– hiperventilatión→↓ PaCO2
• PaCO2 : 35~45mmHg, promedio: 40mmHg.
[CO2]dissolved+H2O H2CO3
pH = pKα+ lg
[HCO3
-]
[H2CO3]
= pKα + lg
[HCO3
-]
α· PaCO2
PARAMETRO RESPIRATORIO
Bibliografia : Tratado de fisiologia medica decimaedicion, guyton- hall, mcgraw, hill
texto de anestesiologiateorico– practica 2da edicionj.antonioAldrete , manual moderno
3. [HCO3
-]
• [HCO3
-]: refleja la cargaácido-base:
– ↑H+ → HCO3
- aumentaparaneutralizar H+
– ↑OH- → HCO3
- incrementa: H2CO3 + OH- HCO3
-+H2O
• [HCO3
-] refleja la función renal tubular
(regeneraciónoreclamo del HCO3
- ). Reabsorción renal del
HCO3
-escontroladapor el pH
• [HCO3
-]: 22-27mmol/L, promedio: 24mmol/L
PARAMETRO METABOLICO
Bibliografia : Tratado de fisiologia medica decimaedicion, guyton- hall, mcgraw, hill
texto de anestesiologiateorico– practica 2da edicionj.antonioAldrete , manual moderno
4. HiatoAniónico (HA) o anion gap
• HA= aniones no medibles – cationes no medibles
• HA=[Na+] - ([Cl-] + [HCO3
-])
• Normal AG es 8 a 16 mmol/L
• ↑HA
– ↑aniones
• Fosfatos, sulfatos, acidosorgánicosyaniones de
proteinas
– Sugiere acidosis metabólica
• ↓HA
– ↓aniones
• Hipoalbuminemia
– ↑cationes
• Hiperpotasemia, hipercalcemia, etc
CNBibliografia : Tratado de fisiologia medica decimaedicion, guyton- hall, mcgraw, hill
texto de anestesiologiateorico– practica 2da edicionj.antonioAldrete , manual moderno
4. HiatoAniónico (HA) o anion gap
Determinacion de la brecha anionica o aniongap :
Aniongap : (na+) – (Cl + HCO3-)
Aniongap ; indica presencia de acidosis metabolica y ayuda a orientar
La etiologiaej:
Brecha anionica normal en acidosis metabolica = ac. Por CL- ò HCO3
(metabolitos organicos)
Brecha anionica elevada = perdida de HCO3 renal
Bibliografia : texto de anestesiologiateorico– practica 2da edicionj.antonioAldrete
4. HiatoAniónico (HA) o anion gap
La ALBUMINA ; es el anion no cuantificable mas frecuente (casi todo
El valor del aniongap)
Por cada gramo menos de ALBUMINA serica el aniongap se modifica
En 2.5 a 3 mmoles
Ejemplo:
Paciente con acidosis M y Normoalbuminemico = aniongap ALTA
Paciente con acidosis M èHipoalbuminemia = aniongap NORMAL.
NOTA : es recomendado que la medicionaniongap se tomen en cuenta
Las determinaciones de lactato, creatinina, glucosa y cuerpos cetonicos
Bibliografia : texto de anestesiologiateorico– practica 2da edicionj.antonioAldrete
Equilibrio acido base
Bibliografia : texto de anestesiologiateorico– practica 2da edicionj.antonioAldrete
• El balance acido base requiere integracion de 3 sistemas :
Hepatico, viaaerea (pulmon) y renal
•Hepatico ; metaboliza proteinas y produce iones Hidrogeno ( H+)
•Pulmon ; Elimina CO2
•Riñon ; genera bicarbonato ( HCO3-) y tmb excreta bicarbonato
Regulación del equilibrio ácido-base
• Tampóno buffer en sangre (1-bicarbonato,2-
hemoglobina, 3-proteinas plasmaticas, 4-fosfatos =
los 4 buffers sanguineos
– Reaccionamuyrápidamente (<1 seg)
• Regulaciónrespiratoria
– Reaccionarápidamente (seg a min)
• Recambio de iones entre los compartimentos intra
yextracelular
– Reacciona lentamente (2~4 horas)
• Regulación renal
– Reaccionamuy lentamente (12~24 horas)
• Sistema tampón: A-/HA
– H+ + A- (base débil) →HA (ácido débil)
– OH- + HA → A- + H2O
• Principales sistemas tampón:
– Tampón Bicarbonato (HCO3
-/H2CO3)
– Tampón Proteinas plamáticas (Pr-/HPr)
– Tampón Fosfato (HPO4
2-/H2PO4-)
– Tampón Hemoglobina (Hb-/HHb) y oxihemglobina (HbO2
-
/HHbO2)
1. Tampón sanguineo
Sistema de tampón Bicarbonato
(HCO3
-/H2CO3)
• Tamponatodos los ácidosfijospero no los
ácidosvolátiles
• Sistemafuerte(75% del
sistematotaldetampón)
• Un sistemaabierto
– Reguladopor via respiratoriay renal
CO2 H2O H+ + HCO3
-H2CO3+
pulmón riñón
ventilación
H+ secreción
HCO3
- reabsorción
2. Regulación respiratoria
• El pulmónregula la relación de [HCO3
-]/[H2CO3]
paraalcanzar :20(hco3)/1(co2) ycontrolar la
ventilación alveolaryeliminar el CO2: mantiene el
valor del pH.
pH = pKα+ lg
[HCO3
-]
[H2CO3]
= pKα + lg
[HCO3
-]
α· PaCO2
Regulación de ventilación alveolar
• Control por centro respiratorio
• Estímulos:
– Centrales (medulla oblongata)
• [H+] en el LCR
– ↑*H++ → → ↑VA
• PaCO2
– > 60mmHg→ VA incrementa 10 veces
– > 80mmHg→ centro respiratorio inhibido
– Periféricos (cuerpo carotideo y aortico)
• ↓PaO2 or ↑PaCO2 or ↑*H+]
– ↓PaO2< 60mmHg→ → ↑VA
– ↓PaO2< 30mmHg→ centro respiratorio inhibido
3. Regulación renal
• El riñón regula el [HCO3
-] : excreción de ácidos y la
conservación de bicarbonato, para alcanzar una
relación de [HCO3
-]/[H2CO3] :20/1
pH = pKα+ lg
[HCO3
-]
[H2CO3]
= pKα + lg
[HCO3
-]
α· PaCO2
HCO3
- y H+ en el túbulo proximal
CA
Na+
(filtered
)
(CA)
ATPase
+ HPO4
2-
H2PO4
-
Cl-
(filtered)
Regeneración del HCO3
- o secreción de H+ en el
túbulo distal y colector
Urine acidification
Urine pH:
4.5-4.8~8.0
Trastornos simples del equilibrio
ácido-base
ACIDOSIS METABLICA
Causasprimarias
• Cambio : ↓ *HCO3
-]
– Pérdidadirectaexcesiva del HCO3
- :
(ej DIARREAS, Y FISTULAS OJO: “PERO NO VOMITOS”
puesestoscausarianalcalosismetabolicaporperdida ac.
clorhidrico)
– Pérdidaindirecta de HCO3
- :
• Exceso de ingesta de ácidos ( ej ASA, metanol)
• Exceso de producción de ácidos no volátiles
• Disminución de la excreción renal de ácidos
Exceso de producción de ácidos no
volátiles
• Acidosis láctica
– Hipoxia
• Shock, paradacardiaca, anemia severa, edema
pulmonar, envenenamientopor CO
– Disfunciónhepáticasevera
• Cetoacidosis
– Diabetes
– Alcoholismo
– Ayunoydesnutrición
+HPO4
2-
H2PO4
-
filter
Alteración en la excreción renal de ácidos
• Fracasorenal (IRA, IRC )
• Acidosis tubular renal distal
– causadopordisminución en la secreción de H+ en
el nefrónadistal
Cl-
3. Clasificación de la acidosis metabólica
• Con anion gap alto (>16) normocloremica :
– AAS, Acidosis
láctica, Cetoacidosis, InsuficienciaRenal, shock, etilismo, leuc
emias, tumoressolidos
• HiatoAniónico normal (8-16) hipercloremica :
– Pérdidadirecta de HCO3- (diarrea, fistulas)
– Ingesta deacidos ( clohidrato de lisinacloruroamonico
– Acidosis tubular renal
– Perdidasrenales
• HiatoAniónicobajo (<7)
– Mieloma
• Regulaciónrespiratoria
– ↑*H++ → estimula los quimoreceptores →
excitacentrorespiratorio → polipnea →↑eliminación
de CO2 y ↓PaCO2.
• Regulación renal
• ↑Secreción tubular renal de H+
• ↑Reabsorción tubular renal de HCO3
-
• ↑Secreción tubular renal de amonio (3-5 dias)
TRATAMIENTO DE AC. METABOLICA
SE BASA EN CORREGIR LA CAUSA DESENCADENANTE
APORTES DEL DEFICIT DE BASES
(BICARBONATO SOBRE TODO SI PH < 7.2 )
CALCULO :
mEq de bicarbonato = 0.4 X peso(Kg) X incremento deseado (mEq/L)
Ò
Deficit Hco3 (mEq) = 0.6 X peso X (Hco3 deseado – Hco3 medido)
Bicarbonato de sodio al 7.5% = ampula 50 ml tiene 44.5 mEq
ampula 10 ml tiene 8.9 mEq
NOTA : SE DEBE APLICAR SOLO del 30 al 50% DE LO CALCULADO
INICIALMENTE CONTINUANDO EN FUNCION DE NIVELES DE PH Y HCO3
(GASOMETRIAS SUBSECUENTES)
ACIDOSIS RESPIRATORIA
Causasprimarias
• Disminución de la ventilación alveolar→
retención del CO2 (hipercapnia)
• Incremento en la inhalación del CO2
(Inhalandoairerico en CO2,cirugiaslaparoscopicas,
Inadecuadoajuste del ventilador artificial )
(1). Disminución en ventilación alveolar
• Depresión del centrorespiratorio
– Trauma craneal, encefalitis, ACV
– Drogas (morfina, barbituricos, narcoticos)
• Parálisis de músculosrespiratorios
– Polio, miastenia
gravis, hipopotasemia, intoxicaciónporfosfatosorgánicos
intoxication
• Problemas de la cajatorácica
– Hidrotorax, neumotorax
• Trastornos del pulmón
– Fibrosis pulmonar, edema pulmonar
• Obstrucción de la víaaérea
– EPOC, asma, cuerpoextraño.
3. Clasificación
• Aguda
– Obstrucciónaguda del flujoaereo, apnea
• Crónica
– Retención del CO2> 24 horas
– EPOC, atelectasiapulmonar
4. Compensación
• Aguda
– Escasacompensaciónmetabólica
– HCO3 aumentareabsorcionyproduccion
• Crónica
– Tardadiasypuedecompensarcompletamente
• Regulación renal
– Principal método compensatorio de acidosis respiratoria
crónica
– Proceso
• ↑ PaCO2 y [H++ = ↑ actividad de anhidrasa carbónica y
glutaminasa en celulas tubulares renales →secreción tubular de H+
y amonio y reabsorción de HCO3
-
– [HCO3
-] puede incrementar 3.5-4.5mmol/L por cada
10mmHg de incremento de PaCO2.
– Acidosis respiratoria crónica es usualmente compensada
(Ⅲ). Alcalosis Metabólica
1. Incremento primario en el HCO3
- en plasma
por lo que el pH tiende a incrementarse.
• Ingestaexcesiva de
bicarbonatoexternooRepocisiones de
bicarbonatoexcesivasolactato (ej sol hartman)
• Transfusión de grandescantidades de
sangrealmacenada (llenas de citrato)
(1). Ganancia excesiva de HCO3
-
(2). Pérdida excesiva de H+
• EXISTEN 2 TIPOS DE ALCALOSIS METABOLICA
1.- SENSIBLE A CLORO
2.- NO SENSIBLES A CLORO.
• Pérdidaexcesiva de H+ via estomago
– Vómitos, sondaje
• Pérdidaexcesiva de H+ via renal
– Aldosteronismo, sindrome de Cushing (↑glucocorticoid)
– Tiazidasydiuréticos de asa
• Hipovolemia
• Hipopotasemia
• Regulaciónrespiratoria
– ↓*H++ →inhibecentrorespiratorio →↓ventilación
alveolar→ ↑PaCO2o [H2CO3+ → *HCO3
-]/ [H2CO3]
alcance: 20/1
– eslimitada
• Límitecompensatorio del incrementosecundario de la
PaCO2 es55mmHg OJO IMPORTANTE POR LA
INHIBICION DE CENTRO RESPIRATORIO POR ARRIBA DE
55MMHG EJ: CUANDO SE DEJA CO2 PARA ESTIMULAR
CENTRO RESPIRATORIO.
• Regulación renal
– ↓*H++ → ↓ secreción renal de
H+yamonio, ↓reabsorción renal de HCO3- →↓
[HCO3- + en plasma→Hastaquealcance20/1
– El pico en la excreción renal incrementada de
HCO3-es de 3-5 días (no esútil en procesosagudos)
Y SU INICIO DE ACCION ES DE 12 A 24 HRS
(Ⅳ). Alcalosis Respiratoria
1. Disminución de CO2 ydisminucion de bicarbonato en
plasma (intentandocompensar) porlo que el pH tiende a
incrementarse.
• Aguda
– PaCO2disminuye en 24 horas.
– Fiebre, hipoxemia, aumento de
ventilaciones , intoxicaciones, ventilacionmecanica
• Crónica
– PaCO2disminuido> 24 horas
– Enfermedadcrónica del SNC
opulmonar, cirrosis, insuficienciacardiaca
Clasificación
2. Causas Primarias
• Hiperventilacíón alveolar
– Hiperventilaciónpsicógena
• Anxiedad, fiebre, dolor, histeria
– Estímulo del centrorespiratorio
• Salicilatos, amonio
• , encefalitis
• Fiebre, hipertiroidismo
– Estímuloreflejo de ventilación
• Hipoxia en altura, embolismopulmonar, alteración en la ventilación-
perfusion
– Ventilaciónmecánica
• Programainapropriado de ventilación
• Regulación renal
– Principal métodocompensatorio de
alcalosisrespiratorio
– Procesodetallado
• Disminución de la actividad de
anhidrasacarbónicayglutaminasa en
lascélulastubularesrenales→secreción de
H+yamonioyreabsorción de HCO3
-
→↑excreción renal de HCO3
-
– [HCO3
-] puededisminuir 5mmol/L porcada
10mmHg de disminución de PaCO2.
– Procesoscrónicos son usualmentecompensados
Trastornos mixtos acido-base
• Trastornodoble
– Dos trastornos simples simultáneos
• Acidosis metabólica+ alcalosisrespiratoria
• Acidosis metabólica + acidosis respiratoria
• Alcalosismetabólica + alcalosisrespiratoria
• Trastorno triple
– Trestrastornos simples simultáneos
Acidosis
Metabolica
Alcalosis
Metabolica
Acidosis
Respiratoria
Alkalosis
Respiratoria
Acidosis
Metabolica
Alcalosis
Metabolica
Acidosis
Respiratoria
Alkalosis
Respiratoria
•Acidosimetabólica+ alcalosismetabólica+
alcalosisrespiratoria
• Acidosis metabólica + alcalosismetabólica + acidosis
respiratoria
1. Acidosis metabólica + alcalosis metabólica
• Causas
– Diarrea y vómitos
– Acidosis Láctica y vómitos
– Cetoacidosis e hipopotasemia
• Caracteristicas:
– [HCO3
-+: ↑/normal/↓
– pH: ↑/normal/↓
2. Acidosis metabólica + alcalosis respiratoria
• Causas:
– Intoxicación con Salicilatos
– Diabetes mellitus, fracaso renal o enfermedad
cardiopulmonar y fiebre
– Hepatopatias (con altos niveles de amonio) acompañados
de fracaso renal
• Caracteristicas:
– [HCO3
-+: ↓
– PaCO2: ↓
– pH: ↑/normal/↓
3. Acidosis metabólica + acidosis respiratoria
• Causas:
– Reanimacióncardiopulmonar
– EPOC
• Caracteristicas:
– [HCO3
-+: ↓
– PaCO2: ↑
– pH: ↓
4. Alcalosis metabolica + alcalosis respiratoria
• Causas:
– Fiebre y vómitos
– Insuficiencia hepática (con altos niveles de
amonio) acompañada con uso inapropiado de
diureticos
• Caracteristicas:
– [HCO3
-+: ↑
– PaCO2: ↓
– pH: ↑
5. Alcalosis metabólica + acidosis respiratoria
• Causas:
– EPOC y uso de diureticos o corticoides
• Caracteristicas:
– [HCO3
-+: ↑
– PaCO2: ↑
– pH: ↑/normal/↓

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Equilibrio acido base

  • 1. Dr. JOSÈ SALVADOR TORRES PRADO R1
  • 2. • pH arterial = 7.35 – 7.45 •Alteración en el pH produce efectos en la funcióncelular. • pH< 6.8 o> 8.0: mortales Equilibrio Acido-base
  • 3. Equilibrio acido base Concepto de Bronsted–Lowry : Acido : sustancia capaz de donar hidrogeniones (H+) Base : sustancia capaz de recibir Hidrogeniones (H+) Acidez o basicidad de una soluciondependera de su concentracion Hidrogeniones pK : constante de disociacion de un acido en el que se encuentra ya Disociado o degradado en un 50% Sorensen en 1909 concepto de PH. Bibliografia : texto de anestesiologiateorico– practica 2da edicionj.antonioAldrete
  • 4. Equilibrio acido base • Acido volatil : se sintetiza apartir de CO2 ( eliminacion pulmonar) • CO2 + H2O = ACIDO CARBONICO H2CO3 • Adulto en reposo produce diariamente 12,857 mmol/dia de CO2 CO2 H2O H+ + HCO3 -H2CO3 pulmón riñón ventilación H+ secreción HCO3 - reabsorción Acido carbonico Bibliografia : texto de anestesiologiateorico– practica 2da edicionj.antonioAldrete Anhidrasacarbonica
  • 5. Equilibrio acido base LEY DE HENRY: LA DIFUSION DE UN GAS DE UN MEDIO GASEOSO A UNO LIQUIDO O VICEVERSA ES DIRECTAMENTE PROPORCIONAL ALA DIFERENCIA DE PRESION PARCIAL DEL GAS EN CADA UNO DE LOS MEDIOS
  • 6. Equilibrio acido base • en condiciones normales el HCO3 y el CO2 su proporcion es 20:1 •Si esta proporcion se mantiene el pH sera de 7.4 •produccion constante de “acidos fijos” 50 -100 mEq/dia (metionina, cisteina, aminoacidos, hidratos de carbono y grasas metabolizadas , lactato etc) Bibliografia : texto de anestesiologiateorico– practica 2da edicionj.antonioAldrete
  • 7. PH • pH=- log [H+] • pH normal: 7.35-7.45 • pH﹤7.35 → acidosis oacidemia pH﹥7.45 → alcalosisoalcalemia • Un valor normal del pH puederepresentar un trastornoacido-base Bibliografia : Tratado de fisiologia medica decimaedicion, guyton- hall, mcgraw, hill texto de anestesiologiateorico– practica 2da edicionj.antonioAldrete , manual moderno
  • 8. 2. PaCO2(presión parcial del CO2 en sangre arterial) • PaCO2está en equilibrio con el H2CO3 • PaCO2 escontroladopor la respiración – hipoventilatión→↑ PaCO2 – hiperventilatión→↓ PaCO2 • PaCO2 : 35~45mmHg, promedio: 40mmHg. [CO2]dissolved+H2O H2CO3 pH = pKα+ lg [HCO3 -] [H2CO3] = pKα + lg [HCO3 -] α· PaCO2 PARAMETRO RESPIRATORIO Bibliografia : Tratado de fisiologia medica decimaedicion, guyton- hall, mcgraw, hill texto de anestesiologiateorico– practica 2da edicionj.antonioAldrete , manual moderno
  • 9. 3. [HCO3 -] • [HCO3 -]: refleja la cargaácido-base: – ↑H+ → HCO3 - aumentaparaneutralizar H+ – ↑OH- → HCO3 - incrementa: H2CO3 + OH- HCO3 -+H2O • [HCO3 -] refleja la función renal tubular (regeneraciónoreclamo del HCO3 - ). Reabsorción renal del HCO3 -escontroladapor el pH • [HCO3 -]: 22-27mmol/L, promedio: 24mmol/L PARAMETRO METABOLICO Bibliografia : Tratado de fisiologia medica decimaedicion, guyton- hall, mcgraw, hill texto de anestesiologiateorico– practica 2da edicionj.antonioAldrete , manual moderno
  • 10. 4. HiatoAniónico (HA) o anion gap • HA= aniones no medibles – cationes no medibles • HA=[Na+] - ([Cl-] + [HCO3 -]) • Normal AG es 8 a 16 mmol/L • ↑HA – ↑aniones • Fosfatos, sulfatos, acidosorgánicosyaniones de proteinas – Sugiere acidosis metabólica • ↓HA – ↓aniones • Hipoalbuminemia – ↑cationes • Hiperpotasemia, hipercalcemia, etc CNBibliografia : Tratado de fisiologia medica decimaedicion, guyton- hall, mcgraw, hill texto de anestesiologiateorico– practica 2da edicionj.antonioAldrete , manual moderno
  • 11. 4. HiatoAniónico (HA) o anion gap Determinacion de la brecha anionica o aniongap : Aniongap : (na+) – (Cl + HCO3-) Aniongap ; indica presencia de acidosis metabolica y ayuda a orientar La etiologiaej: Brecha anionica normal en acidosis metabolica = ac. Por CL- ò HCO3 (metabolitos organicos) Brecha anionica elevada = perdida de HCO3 renal Bibliografia : texto de anestesiologiateorico– practica 2da edicionj.antonioAldrete
  • 12. 4. HiatoAniónico (HA) o anion gap La ALBUMINA ; es el anion no cuantificable mas frecuente (casi todo El valor del aniongap) Por cada gramo menos de ALBUMINA serica el aniongap se modifica En 2.5 a 3 mmoles Ejemplo: Paciente con acidosis M y Normoalbuminemico = aniongap ALTA Paciente con acidosis M èHipoalbuminemia = aniongap NORMAL. NOTA : es recomendado que la medicionaniongap se tomen en cuenta Las determinaciones de lactato, creatinina, glucosa y cuerpos cetonicos Bibliografia : texto de anestesiologiateorico– practica 2da edicionj.antonioAldrete
  • 13. Equilibrio acido base Bibliografia : texto de anestesiologiateorico– practica 2da edicionj.antonioAldrete • El balance acido base requiere integracion de 3 sistemas : Hepatico, viaaerea (pulmon) y renal •Hepatico ; metaboliza proteinas y produce iones Hidrogeno ( H+) •Pulmon ; Elimina CO2 •Riñon ; genera bicarbonato ( HCO3-) y tmb excreta bicarbonato
  • 14. Regulación del equilibrio ácido-base • Tampóno buffer en sangre (1-bicarbonato,2- hemoglobina, 3-proteinas plasmaticas, 4-fosfatos = los 4 buffers sanguineos – Reaccionamuyrápidamente (<1 seg) • Regulaciónrespiratoria – Reaccionarápidamente (seg a min) • Recambio de iones entre los compartimentos intra yextracelular – Reacciona lentamente (2~4 horas) • Regulación renal – Reaccionamuy lentamente (12~24 horas)
  • 15. • Sistema tampón: A-/HA – H+ + A- (base débil) →HA (ácido débil) – OH- + HA → A- + H2O • Principales sistemas tampón: – Tampón Bicarbonato (HCO3 -/H2CO3) – Tampón Proteinas plamáticas (Pr-/HPr) – Tampón Fosfato (HPO4 2-/H2PO4-) – Tampón Hemoglobina (Hb-/HHb) y oxihemglobina (HbO2 - /HHbO2) 1. Tampón sanguineo
  • 16. Sistema de tampón Bicarbonato (HCO3 -/H2CO3) • Tamponatodos los ácidosfijospero no los ácidosvolátiles • Sistemafuerte(75% del sistematotaldetampón) • Un sistemaabierto – Reguladopor via respiratoriay renal CO2 H2O H+ + HCO3 -H2CO3+ pulmón riñón ventilación H+ secreción HCO3 - reabsorción
  • 17. 2. Regulación respiratoria • El pulmónregula la relación de [HCO3 -]/[H2CO3] paraalcanzar :20(hco3)/1(co2) ycontrolar la ventilación alveolaryeliminar el CO2: mantiene el valor del pH. pH = pKα+ lg [HCO3 -] [H2CO3] = pKα + lg [HCO3 -] α· PaCO2
  • 18. Regulación de ventilación alveolar • Control por centro respiratorio • Estímulos: – Centrales (medulla oblongata) • [H+] en el LCR – ↑*H++ → → ↑VA • PaCO2 – > 60mmHg→ VA incrementa 10 veces – > 80mmHg→ centro respiratorio inhibido – Periféricos (cuerpo carotideo y aortico) • ↓PaO2 or ↑PaCO2 or ↑*H+] – ↓PaO2< 60mmHg→ → ↑VA – ↓PaO2< 30mmHg→ centro respiratorio inhibido
  • 19. 3. Regulación renal • El riñón regula el [HCO3 -] : excreción de ácidos y la conservación de bicarbonato, para alcanzar una relación de [HCO3 -]/[H2CO3] :20/1 pH = pKα+ lg [HCO3 -] [H2CO3] = pKα + lg [HCO3 -] α· PaCO2
  • 20. HCO3 - y H+ en el túbulo proximal CA Na+ (filtered ) (CA)
  • 21. ATPase + HPO4 2- H2PO4 - Cl- (filtered) Regeneración del HCO3 - o secreción de H+ en el túbulo distal y colector Urine acidification Urine pH: 4.5-4.8~8.0
  • 22. Trastornos simples del equilibrio ácido-base
  • 23. ACIDOSIS METABLICA Causasprimarias • Cambio : ↓ *HCO3 -] – Pérdidadirectaexcesiva del HCO3 - : (ej DIARREAS, Y FISTULAS OJO: “PERO NO VOMITOS” puesestoscausarianalcalosismetabolicaporperdida ac. clorhidrico) – Pérdidaindirecta de HCO3 - : • Exceso de ingesta de ácidos ( ej ASA, metanol) • Exceso de producción de ácidos no volátiles • Disminución de la excreción renal de ácidos
  • 24. Exceso de producción de ácidos no volátiles • Acidosis láctica – Hipoxia • Shock, paradacardiaca, anemia severa, edema pulmonar, envenenamientopor CO – Disfunciónhepáticasevera • Cetoacidosis – Diabetes – Alcoholismo – Ayunoydesnutrición
  • 25. +HPO4 2- H2PO4 - filter Alteración en la excreción renal de ácidos • Fracasorenal (IRA, IRC ) • Acidosis tubular renal distal – causadopordisminución en la secreción de H+ en el nefrónadistal Cl-
  • 26. 3. Clasificación de la acidosis metabólica • Con anion gap alto (>16) normocloremica : – AAS, Acidosis láctica, Cetoacidosis, InsuficienciaRenal, shock, etilismo, leuc emias, tumoressolidos • HiatoAniónico normal (8-16) hipercloremica : – Pérdidadirecta de HCO3- (diarrea, fistulas) – Ingesta deacidos ( clohidrato de lisinacloruroamonico – Acidosis tubular renal – Perdidasrenales • HiatoAniónicobajo (<7) – Mieloma
  • 27. • Regulaciónrespiratoria – ↑*H++ → estimula los quimoreceptores → excitacentrorespiratorio → polipnea →↑eliminación de CO2 y ↓PaCO2.
  • 28. • Regulación renal • ↑Secreción tubular renal de H+ • ↑Reabsorción tubular renal de HCO3 - • ↑Secreción tubular renal de amonio (3-5 dias)
  • 29. TRATAMIENTO DE AC. METABOLICA SE BASA EN CORREGIR LA CAUSA DESENCADENANTE APORTES DEL DEFICIT DE BASES (BICARBONATO SOBRE TODO SI PH < 7.2 ) CALCULO : mEq de bicarbonato = 0.4 X peso(Kg) X incremento deseado (mEq/L) Ò Deficit Hco3 (mEq) = 0.6 X peso X (Hco3 deseado – Hco3 medido) Bicarbonato de sodio al 7.5% = ampula 50 ml tiene 44.5 mEq ampula 10 ml tiene 8.9 mEq NOTA : SE DEBE APLICAR SOLO del 30 al 50% DE LO CALCULADO INICIALMENTE CONTINUANDO EN FUNCION DE NIVELES DE PH Y HCO3 (GASOMETRIAS SUBSECUENTES)
  • 30. ACIDOSIS RESPIRATORIA Causasprimarias • Disminución de la ventilación alveolar→ retención del CO2 (hipercapnia) • Incremento en la inhalación del CO2 (Inhalandoairerico en CO2,cirugiaslaparoscopicas, Inadecuadoajuste del ventilador artificial )
  • 31. (1). Disminución en ventilación alveolar • Depresión del centrorespiratorio – Trauma craneal, encefalitis, ACV – Drogas (morfina, barbituricos, narcoticos) • Parálisis de músculosrespiratorios – Polio, miastenia gravis, hipopotasemia, intoxicaciónporfosfatosorgánicos intoxication • Problemas de la cajatorácica – Hidrotorax, neumotorax • Trastornos del pulmón – Fibrosis pulmonar, edema pulmonar • Obstrucción de la víaaérea – EPOC, asma, cuerpoextraño.
  • 32. 3. Clasificación • Aguda – Obstrucciónaguda del flujoaereo, apnea • Crónica – Retención del CO2> 24 horas – EPOC, atelectasiapulmonar
  • 33. 4. Compensación • Aguda – Escasacompensaciónmetabólica – HCO3 aumentareabsorcionyproduccion • Crónica – Tardadiasypuedecompensarcompletamente
  • 34. • Regulación renal – Principal método compensatorio de acidosis respiratoria crónica – Proceso • ↑ PaCO2 y [H++ = ↑ actividad de anhidrasa carbónica y glutaminasa en celulas tubulares renales →secreción tubular de H+ y amonio y reabsorción de HCO3 - – [HCO3 -] puede incrementar 3.5-4.5mmol/L por cada 10mmHg de incremento de PaCO2. – Acidosis respiratoria crónica es usualmente compensada
  • 35. (Ⅲ). Alcalosis Metabólica 1. Incremento primario en el HCO3 - en plasma por lo que el pH tiende a incrementarse. • Ingestaexcesiva de bicarbonatoexternooRepocisiones de bicarbonatoexcesivasolactato (ej sol hartman) • Transfusión de grandescantidades de sangrealmacenada (llenas de citrato) (1). Ganancia excesiva de HCO3 -
  • 36. (2). Pérdida excesiva de H+ • EXISTEN 2 TIPOS DE ALCALOSIS METABOLICA 1.- SENSIBLE A CLORO 2.- NO SENSIBLES A CLORO. • Pérdidaexcesiva de H+ via estomago – Vómitos, sondaje • Pérdidaexcesiva de H+ via renal – Aldosteronismo, sindrome de Cushing (↑glucocorticoid) – Tiazidasydiuréticos de asa • Hipovolemia • Hipopotasemia
  • 37. • Regulaciónrespiratoria – ↓*H++ →inhibecentrorespiratorio →↓ventilación alveolar→ ↑PaCO2o [H2CO3+ → *HCO3 -]/ [H2CO3] alcance: 20/1 – eslimitada • Límitecompensatorio del incrementosecundario de la PaCO2 es55mmHg OJO IMPORTANTE POR LA INHIBICION DE CENTRO RESPIRATORIO POR ARRIBA DE 55MMHG EJ: CUANDO SE DEJA CO2 PARA ESTIMULAR CENTRO RESPIRATORIO.
  • 38. • Regulación renal – ↓*H++ → ↓ secreción renal de H+yamonio, ↓reabsorción renal de HCO3- →↓ [HCO3- + en plasma→Hastaquealcance20/1 – El pico en la excreción renal incrementada de HCO3-es de 3-5 días (no esútil en procesosagudos) Y SU INICIO DE ACCION ES DE 12 A 24 HRS
  • 39. (Ⅳ). Alcalosis Respiratoria 1. Disminución de CO2 ydisminucion de bicarbonato en plasma (intentandocompensar) porlo que el pH tiende a incrementarse. • Aguda – PaCO2disminuye en 24 horas. – Fiebre, hipoxemia, aumento de ventilaciones , intoxicaciones, ventilacionmecanica • Crónica – PaCO2disminuido> 24 horas – Enfermedadcrónica del SNC opulmonar, cirrosis, insuficienciacardiaca Clasificación
  • 40. 2. Causas Primarias • Hiperventilacíón alveolar – Hiperventilaciónpsicógena • Anxiedad, fiebre, dolor, histeria – Estímulo del centrorespiratorio • Salicilatos, amonio • , encefalitis • Fiebre, hipertiroidismo – Estímuloreflejo de ventilación • Hipoxia en altura, embolismopulmonar, alteración en la ventilación- perfusion – Ventilaciónmecánica • Programainapropriado de ventilación
  • 41. • Regulación renal – Principal métodocompensatorio de alcalosisrespiratorio – Procesodetallado • Disminución de la actividad de anhidrasacarbónicayglutaminasa en lascélulastubularesrenales→secreción de H+yamonioyreabsorción de HCO3 - →↑excreción renal de HCO3 - – [HCO3 -] puededisminuir 5mmol/L porcada 10mmHg de disminución de PaCO2. – Procesoscrónicos son usualmentecompensados
  • 43. • Trastornodoble – Dos trastornos simples simultáneos • Acidosis metabólica+ alcalosisrespiratoria • Acidosis metabólica + acidosis respiratoria • Alcalosismetabólica + alcalosisrespiratoria • Trastorno triple – Trestrastornos simples simultáneos Acidosis Metabolica Alcalosis Metabolica Acidosis Respiratoria Alkalosis Respiratoria Acidosis Metabolica Alcalosis Metabolica Acidosis Respiratoria Alkalosis Respiratoria •Acidosimetabólica+ alcalosismetabólica+ alcalosisrespiratoria • Acidosis metabólica + alcalosismetabólica + acidosis respiratoria
  • 44. 1. Acidosis metabólica + alcalosis metabólica • Causas – Diarrea y vómitos – Acidosis Láctica y vómitos – Cetoacidosis e hipopotasemia • Caracteristicas: – [HCO3 -+: ↑/normal/↓ – pH: ↑/normal/↓
  • 45. 2. Acidosis metabólica + alcalosis respiratoria • Causas: – Intoxicación con Salicilatos – Diabetes mellitus, fracaso renal o enfermedad cardiopulmonar y fiebre – Hepatopatias (con altos niveles de amonio) acompañados de fracaso renal • Caracteristicas: – [HCO3 -+: ↓ – PaCO2: ↓ – pH: ↑/normal/↓
  • 46. 3. Acidosis metabólica + acidosis respiratoria • Causas: – Reanimacióncardiopulmonar – EPOC • Caracteristicas: – [HCO3 -+: ↓ – PaCO2: ↑ – pH: ↓
  • 47. 4. Alcalosis metabolica + alcalosis respiratoria • Causas: – Fiebre y vómitos – Insuficiencia hepática (con altos niveles de amonio) acompañada con uso inapropiado de diureticos • Caracteristicas: – [HCO3 -+: ↑ – PaCO2: ↓ – pH: ↑
  • 48. 5. Alcalosis metabólica + acidosis respiratoria • Causas: – EPOC y uso de diureticos o corticoides • Caracteristicas: – [HCO3 -+: ↑ – PaCO2: ↑ – pH: ↑/normal/↓