1. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
Dra. Edda Leonor Velásquez Gutiérrez
Medicina Interna

2. CARDIOPATÍAS ISQUÉMICA
DEFINICIÓN
• Es la denominación genérica de un grupo de síndromes
íntimamente relacionados que producen isquemia miocárdica,
es decir un desequilibrio entre el aporte y las demandas de sangre
oxigenada por el corazón.
• La causa más frecuente de isquemia miocárdica es la ateroesclerosis
de las arterias coronarias epicárdicas.
Robbins Patología Estructural y Funcional. Sexta Edición, Cap. 13.

5. CARDIOPATÍAS ISQUÉMICA
• CLASIFICACIÓN
• Los pacientes con cardiopatía isquémica pertenecen a dos grandes
grupos:
• Los que presentan angina de pecho estable
• Los que presentan síndrome coronario agudo este a su vez,
comprende infarto agudo del miocardio con elevación del segmento
ST, los que tienen angina inestable e infarto del miocardio sin
elevación del segmento ST
Harrison, Principios de Medicina Interna, 16 Edición

6. CARDIOPATÍAS ISQUÉMICA
EPIDEMIOLOGIA
• Mas de 6.5 millones sufren angina de pecho.
• Mas de 7 millones han padecido un IAM.
• En E.U. 1.5m de pacientes por año tienen I.A.M.
• I.A.M. Con elevación del S-T 40-50% (750m).
• Mortalidad total 5-30% y la mitad de muertes
ocurren antes de atención médica.
• De los que llegan al hospital 25% mueren en las
primeras 48 hrs.
EVIDENCE BASED-CARDIOLOGY
PETER J.SHARIS.2000.ED.L W-W.

7. CARDIOPATÍAS ISQUÉMICA
Factores de Riesgo Cardiovascular:
No Modificables:
Edad.
Sexo.
Menopausia.
Herencia.
Antecedentes personales de enferm. coronaria.
Diabetes mellitus.
Resistencia a la insulina.
Hipertrofia ventricular Izquierda.
Harrison, Principios de Medicina Interna, 16 Edición

8. CARDIOPATÍAS ISQUÉMICA
Factores de Riesgo Cardiovascular:
Modificables:
Tabaquismo.
Hipertensión Arterial.
Aumento del LDL-colesterol.
Disminución del HDL-colesterol.
Obesidad.
Sedentarismo.
Alcohol y café.
Alteraciones de la coagulación.
Harrison, Principios de Medicina Interna, 16 Edición

9. CARDIOPATÍAS ISQUÉMICA
Efectos de la isquemia
• Durante los episodios de hipoperfusión causados por la
ateroesclerosis coronaria, la tensión miocárdica de O2 disminuye
causando alteraciones transitorias de la función mecánica,
bioquímica y eléctrica del miocardio.
• Cuando los episodios son transitorios se asocian a angina de pecho,
mientras si son prolongados puede causar necrosis y cicatrización
del miocardio
Harrison, Principios de Medicina Interna, 16 Edición

10. CARDIOPATÍAS ISQUÉMICA

11. CARDIOPATÍAS ISQUÉMICA
La aterosclerosis coronaria comienza a formarse a menudo antes de
los 20 años y que puede ser extensa incluso siendo asintomático.
La fase sintomática se caracteriza por molestias torácicas.
Una vez en la fase sintomática, el paciente puede presentar un curso
estable o progresivo, retroceder al estadio asintomático o sufrir una
muerte súbita.
Harrison, Principios de Medicina Interna, 16 Edición

12. CARDIOPATÍAS ISQUÉMICA

13. Angina Estable.
Se debe a un aumento de la demanda del consumo de O 2 que no
puede ser satisfecha debido al insuficiente aporte miocárdico que,
alcanzado el umbral de isquemia, ocasiona dolor.
Los varones constituyen el 70% de los pacientes con angina.
El desencadenante mas común es el esfuerzo.
Harrison, Principios de Medicina Interna, 16 Edición

14. Angina Estable.

15. Angina Estable.
Características clínicas:
Varón de 50-60 años o mujer de 65-75 años.
Sensación de asfixia, opresión, pesadez o dolor precordial.
Puede durar 1-5 minutos.
Se alivia con el reposo.
Examen físico dentro de limites normales
Harrison, Principios de Medicina Interna, 16 Edición

16. Clasificación de la severidad de la Angina Sociedad
Canadiense de Cardiología
CLASE ESFUERZO QUE DESENCADENA LA LIMITACIÓN DE LA ACTIVIDAD
ANGINA COTIDIANA
I Ejercicio prolongado No
II Caminar mas de dos Ligera
cuadras
III Caminar menos de dos Moderada
cuadras
IV Mínimo o en reposo Grave
Manual de Urgencias Cardiovasculares 2da. Edición

17. Angina Estable.
Pruebas de Laboratorio.
Electrocardiograma en reposo.
Electrocardiograma de esfuerzo.
Coronariografia.
Estudios por imágenes de la perfusión miocárdica de esfuerzo.
Harrison, Principios de Medicina Interna, 16 Edición

18. Angina Estable.
Electrocardiograma en reposo.
Ondas Q significativas compatibles con IAM previo.
Depresión o elevación del segmento ST en reposo.
Inversión de la onda T que sugiere isquemia miocárdica.
Harrison, Principios de Medicina Interna, 16 Edición

19. Angina Estable.
Electrocardiograma de esfuerzo.
Nueva depresión del segmento ST > 1 mm.
Nueva depresión del segmento ST > 2mm en múltiples
variaciones.
Imposibilidad para hacer ejercicio por mas de 2 minutos.
Disminución de la PAS con el ejercicio.
Desarrollo de IC o arritmias ventriculares con el ejercicio.
Retraso > 5 min. en volver al nivel basal.
Harrison, Principios de Medicina Interna, 16 Edición

20. Angina Estable.
Tratamiento.
Explicación de la enfermedad y actitud tranquilizadora.
Identificación y tratamiento de los factores agravantes.
Adaptación de la actividad.
Tratamiento de los factores de riesgo.
Farmacoterapia.
Revascularización Coronaria.

21. Angina Estable.
Tratamiento Farmacológico.
Aspirina.
Betabloqueadores.
Nitratos.
Antagonistas de los canales de Calcio.
Reducción de Lípidos.
Harrison, Principios de Medicina Interna, 16 Edición

22. Angina Estable.
Aspirina: 81-325 mg. VO cada día.
Clopidogrel:75 mg. VO cada día.
Ticlopidina:250 mg. VO 2 veces al día.
Betabloqueadores:
Metoprolol
Atenolol.

23. Angina Estable.
Nitratos.
Nitroglicerina sublingual.
Nitratos de acción prolongada.
Ungüento de nitroglicerina.
Parche TD de Nitroglicerina

24. Angina Estable.
Antagonistas de los canales de calcio.
▫ Nifedipina: 30-90 mg. /día.
▫ Diltiazem: 60-120 mg. 2v/día.
▫ Verapamilo: 80-240 mg. cada día 1v/día.
Síndrome del nodo sinusal enfermo.
Enfermedad del nodo AV.
IC
▫ Amlodipino: 5-10 mg. cada día.

26. Cuadro inicial Dolor Isquèmico
Diagnostico Síndrome Coronario Agudo
Provisional
No hay elevación de ST Elevación de ST
EKG NSTEMI
Indicadores
Bioquìmicos
Infarto de Miocardio
Diagnóstico Angina inestable NQMI QwMI
Final

27. Angina Inestable
Síndrome coronario agudo de presentación heterogénea, casi
siempre secundario a una enfermedad aterosclerosa, que se
caracteriza por un desequilibrio entre el aporte y la demanda de O 2 y
que puede progresar a infarto del miocardio o la muerte.
Puede presentarse de la manera siguiente:
▫ Angina de reposo que aparee la semana previa.
▫ Angina de reciente inicio de clases III o IV CCCS.
▫ IAM sin elevación del segmento ST.
▫ Angina post infarto.

28. Características de la angina inestable
• Surge con el reposo
• Intensa, con duración mayor a 10 min
• Comienzo reciente
• Su perfil es de intensificación constante

29. Angina Inestable.
La AI no tratada puede evolucionar a IAM 10-20%.
Pacientes con alto riesgo de progresión a IAM:
Angina en reposo de comienzo reciente.
Cambios repentinos del patrón anginoso.
Dolor que persiste después de iniciado el tratamiento.

30. ANGINA INESTABLE.
DIAGNOSTICO.
Ni síntomas clínicos, ni signos EKG O Angiográficos permiten
discriminar entre AI e IAM sin elevación del S-T.
Confirmación Enzimática

31. Angina Inestable.
Clasificación de la angina inestable (Braunwald).
Gravedad. Circunstancias Tratamiento recibido.
clínicas.
Clase I Clase A. Clase 1.
Angina de reciente Angina inestable Angina sin tratamiento.
inicio. secundaria.
Clase II. Clase B. Clase 2.
Angina en reposo Angina inestable sin Angina con tratamiento
o subaguda. factores causales identif. convencional.
Clase III. Clase C. Clase 3.
Angina en reposo Angina post-infarto Angina con dosis
o aguda. máximas de Tx.
Manual de Urgencias Cardiovasculares 2ª Edición, Cáp.. 5 Pág.. 47.

32. Angina Inestable.
Tratamiento.
Aspirina.
Heparina sin fraccionar.
Antagonistas del receptor del GPIIb/IIIa.
Nitratos.
Bloqueadores B.
Analgésicos
IECA.

33. EMPLEO CLÍNICO DE ANTITROMBINICO
Aspirina DI: 162-325 mg seguido de 75-160mg por d.
Clopidogrel DI: 300 mg seguido de 75mg cada dia
HEPARINAS
Dalteparina 120 UI/Kg sc c/12 h
Enoxiparina 1 mg/Kg de peso sc c/12 h
HNF DI 60-70 UI/h seguido de 12-15 UI/h
ANTIPLAQUETARIOS IV
Abciximab 0.25 ug./kg. Luego 10 ug./min. por 12 horas-24 h
Eptifibatida 180 ug./Kg., luego 2 ug./kg./min. por 72-76 h.
Tirofiban 0.4 ug./Kg./min. en 30 min., luego 0.1 ug./kg./min.
por 48 h a 96 h
Braunwald et al : J Am Coll Cardiol 2000:36:970-1056

34. Angina Variante de Prinzmetal.
Es una forma poco frecuente de angina inestable.
Se caracteriza por episodios recidivante y prolongados de isquemia
grave causados por el espasmo intermitente y localizado de una
arteria coronaria epicardica.
La obstrucción espástica transitoria total o casi total de una arteria
coronaria anatómicamente normal es lo que la constituye.
Tratamiento: Nitratos o bloq. De los canales de Calcio

35. Infarto Agudo al Miocardio.
• Es la máxima expresión de la insuficiencia
coronaria y se traduce patológicamente por la
existencia de necrosis de una zona del músculo
cardiaco consecutiva a isquemia del mismo.

36. Infarto Agudo al Miocardio.
El IAM suele producirse cuando el flujo coronario disminuye
bruscamente a causa de la oclusión trombotica de una arteria
coronaria ya estrechada por la aterosclerosis.
Si la obstrucción coronaria es total se precipita un infarto
transmural con elevación del segmento ST y casi siempre con ondas
Q en EKG.

37. Infarto Agudo al Miocardio.
El grado de lesión miocárdica causado por la obstrucción coronaria
depende de:
▫ El territorio irrigado por el vaso lesionado.
▫ La obstrucción completa o no del mismo.
▫ Duración de la oclusión coronaria.
▫ Circulación colateral.
▫ Necesidad de O2 del miocardio.

38. Infarto Agudo al Miocardio.
La arteria que contiene el trombo se estrecha por lo
menos un 50% de su luz; en el 90 % de los enfermos con
IAM.
Pacientes con infarto agudo del miocardio de evolucion fatal
se observa estrechamiento de la luz, mayor del 75 %
por placas ateromatosas por lo menos en una de las 3
arterias coronarias.
La extensión del infarto aparece durante los primeros 10
dias, y se encuentra entre 15 – 20 % de los infartos de
evolución fatal (reoclusión coronaria).

39. Factores de riesgo para aterotrombosis
Estados hipercoagulables Estilo de vida: Hiperlipidemia
tabaquismo, dieta,
Hiperhomocisteinemia falta de ejercicio. Hipertensión
Diabetes ¿Infección?
Obesidad Edad
Aterosclerosis
Genéticos Sexo
Manifestaciones aterotrombóticas
(IAM, EVC isquémica, EAP, muerte vascular)
American Heart Association. Heart and stroke Facts: 1997 Statistical Supplement; Wolf. Stroke 1990;21
(suppl 2):
II-4-II-6; Laurila et al. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1997;17:2910-2913; Grau et al. Stroke 1997;28:1724-
1729;
Graham et al. JAMA 1997;277:1775-1781; Brigden. Postgrad Med 1997;101(5):249-262

40. Formación del trombo
Daño de la pared vascular
Depósito plaquetarío
Activación plaquetaría
Reclutamiento plaquetarío

41. Adhesión y activación plaquetaría
Plaquetas adhiriéndose al Agregación de
Plaquetas normales endotelio dañado las plaquetas en
en el flujo sanguíneo y activándose un trombo
Trombo
Plaquetas adhiriéndose plaquetario
Plaquetas al espacio subendotelial
Células
endoteliales
Espacio
subendotelial

42. Aterotrombosis.
Trombo Embolismo
Placa Fisura incorporado
ruptura Formación dentro
aterosclerótica de la placa del trombo del ateroma
Placa
Isquemia crónica estable Oclusión
Evento agudo

45. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.
DIAGNOSTICO.
Historia clínica.
Cambios electrocardiográficos.
Marcadores cardiacos sericos.
Técnicas de imagen cardiaca.

46. Infarto Agudo al Miocardio.
• CUADRO CLÍNICO
Dolor Anginoso ( 40 – 50 %)
Síntoma más característico, relacionado o no con el esfuerzo,
irradiación hacia ambos hombros, brazo izquierdo, maxilar inferior
gran intensidad a veces intolerable, duración mayor de 30 min., no
cede con el reposo, ni con vasodilatadores coronarios.
Acompañado de manifestaciones de reacción adrenérgica.
Infarto indoloro ( 15%): Diabéticos, Ancianos, Mujeres.

47. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

48. Infarto Agudo al Miocardio.
• PRESENTACIÓN CLINICA:
El paciente puede estar asintomático.
• La mayoria de veces:
• Dolor intenso precordial, angustia y signos
• de reacción adrenérgica.
Disnea Intensa
Signos de bajo gasto cardiaco:
• Hipotensión y oliguria
• Bradicardia, sialorrea
• Broncoconstricción, vómitos
Taquicardia y signos de
• reacción adrenérgica
•

49. Infarto Agudo al Miocardio.
PRESENTACION EN EL ANCIANO:
• Sólo la minoria presenta el cuadro clinico
• característico.
PRESENTACION ATIPICA:
• Disnea Insuficiencia Ventricular Izquierda
• Confusión Bajo Gasto cardiaco
• Palpitaciones Arritmias
• Naúseas/Vómitos incohercibles
• Debilidad Bajo Gasto cardiaco
• Sincope
• Gangrena Periférica Embolia por trombo mural
• Embolia pulmonar
• Muerte Súbita
•

50. Infarto Agudo al Miocardio.
FASES CRONOLÓGICAS DEL IAM:
1. Aguda (primeras horas a 7 días)
2. Recuperación o Curación (7 a 28 días)
3. Cicatrización (29 días o más)

51. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.

52. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.

53. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.
Clasificación de Killip y Kimball.
Tipo Características. Incidencia. Mortalidad %.
Sin signos de congestión
I 30-40 8
pulmonar o shock.
Congestión pulmonar
II 20-50 30
mínima o ritmo de galope.
III Edema pulmonar. 5-10 44
IV Hipotensión y shock. 10 80-100
Manual Washington de Terapéutica Medica, 30 edición, Cáp.. 5 Pág. 106.

54. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.
Área. Derivación. Arteria coronaria.
Anterior. V2-V4. Desc. anterior izq.
Septal. V1-V2. Desc. anterior izq.
Anteroseptal. V1-V4. Desc. anterior izq.
Lateral. DI, aVL, V5-V6. Desc. Ant. izq., circunfleja izq.
Anterolateral. DI, aVL, V3-V6. Desc. Ant. izq., circunfleja izq.
Anterior extenso. DI, aVL, V1-V6. Desc. Ant. izq., circunfleja izq.
Inferior. DII, DIII, aVF. Derecha.
Posterior. V1-V3 Circunfleja distal izq.
Ventricular derch. DII, DIII, aVF, V4R. Derecha.
Arritmias: guía practica para le interpretación y tratamiento, 3 edición, sección V, Pág. 96-112

55. Arritmias: guía practica para le interpretación y tratamiento, 3 edición, sección V, Pág. 4

56. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.
Electrocardiograma.
Elevación del segmento ST.
Cambios en la onda T.
Ondas Q.
Localización.

57. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.

60. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.

61. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.

62. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.
Lesión subepicárdica. ST supradesnivelado.

63. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.
Electrocardiograma de la lesión subendocárdica. Punto J.

64. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.
Electrocardiograma de la lesión subendocárdica. Punto J.

65. Lesión INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.
subendocárdica. Derivaciones del electrocardiograma

66. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.

67. Secuencia temporal del infarto transmural.

68. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.
Fase hiperaguda: Elevación convexa del ST ( 1 – 4
horas )

69. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.
Fase Aguda: Persiste elevación del ST, aparece la
onda Q
( 4 – 12 hrs )

70. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.
Fase Subaguda: ST retorna a su nivel basal, onda T
negativa
( 12 hrs – dias )

71. Fase Residual: ST normal,DE MIOCARDIO.Q <
INFARTO AGUDO onda T positiva,
amplitud
( semanas )

73. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.
ENZIMAS CARDIACAS.
Enzima. Inicio. Máximo. Descenso.
Mioglobina. 1,5-2. 6-7. 24.
CPK. 4-8. 24. 3-4 días.
Troponinas. 3-12. 24-48. 5-14 días.
LDH. 24-48 3-6 días 8-14 días
Manual Washington de Terapéutica Medica, 30 edición, Cáp.. 5 Pág. 107.

75. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
Pericarditis.
Miocarditis.
Aneurisma disecante de la aorta.
Embolismo pulmonar.

76. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.
TRATAMIENTO.
Medidas generales:
Oxigeno: 2-4 Lt/min. por cánulas nasales.
Ansiolíticos: diazepam, bromazepan.
Analgésicos: morfina 2-8 mg IV cada 5 minutos
meperidina 25-50 mg IV cada 15 min.

77. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.
TRATAMIENTO.
Tratamiento antiplaquetario:
Aspirina 160-325 mg.
Anticoagulacion:
Heparina 60-80 U/Kg., luego a 14 U/Kg/h.
B-Bloqueadores:
Metoprolol 5 mg. cada 5 min. Hasta 15 mg,
luego 50 mg. cada 6-12 h.
Atenolol 100 mg. VO cada día.
Esmolol 0.5 mg/Kg. IV, luego 0.1 mg/Kg/min.

78. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.
TRATAMIENTO.
B – Bloqueadores contraindicaciones:
Estertores en mas de 1/3 de los campos
pulmonares.
Frecuencia cardiaca < 60 lpm.
PA sistólica < 90 mmHg.
Intervalo PR > 0.24 seg.
Bloqueo AV grave (20-30 grado).
Broncoespasmo.
Vasculopatia periférica grave.
Disfunción sistólica del VI.

79. INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO.
TRATAMIENTO.
Nitratos: (dolor precordial)
Nitroglicerina sublingual 0.4 mg., luego IV 10
ug./min.
EXCEPTO.
Bradicardia excesiva (FC<50 lpm)
Hipotensión (PAS < 90 mmhg)
Taquicardia sinusal marcada (FC>110 lpm)
IAMVD.

80. INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO.
TRATAMIENTO.
Reperfusión coronaria inmediata:
Angioplastia coronario endoluminal percutanea.
Fibrinoliticos.

81. ANGIOPLASTIA CORONARIA ENDOLUMINAL
PERCUTANEA.
• Eficacia es mayor cuando mas precoz es instaurada
Mortalidad : < 2hrs. = 4. 2 %
> 2 hrs.= 7. 9 %
• Repermeabilización coronaria: 90 – 95 %
- Mejoria de función ventricular izquierda
- Menores complicaciones cerebrales y
hemorrágicas
- Menor incidencia de isquemia residual y
reinfarto
- Menor tasa de reoclusion é isquemia residual
tardia

82. INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO.
TRATAMIENTO.
Fibrinoliticos.
▫ Alteplasa: 15 mg. IV, luego 0.75 mg./Kg. IV
en 30 min., luego 0.5 mg./Kg. IV en 60 min.
▫ Reteplasa: 10 U IV en 2 min., luego en 30 min.
10 U IV.
▫ Estreptocinasa: infusión IV 1,5 mill U en 60
min.

83. INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO.
TRATAMIENTO.
Fibrinoliticos.
- Anistreplasa: Bolo de 30 U en 5 – 10 min.
- Uroquinasa: 1.5 millones de UI en bolo +
1.5 millones en perfusión
durante 60 - 90 min.

84. Infarto Agudo al Miocardio.
Tratamiento.
Angioplastia coronario endoluminal
percutanea.

85. TRATAMIENTO TROMBOLÍTICO.
Contraindicaciones Contraindicaciones
relativas. absolutas.
Endocarditis bacteriana. Hemorragia activa.
Enfermedad renal o Trastornos de la
hepática grave. coagulación.
Qx. < 10 días.
PAS/D > 180/110 mmhg.
Hemorragia GI/GU.
Retinopatía diabética Ulcera peptica activa.
hemorrágica.
Embarazo.
AVC >12 meses Sospecha de aneurisma
Hemorragia menstrual disecante de la aorta.
profusa. Pericarditis aguda.
Manual Washington de Terapéutica Medica, 30 edición, Cáp.. 5 Pág. 111.

86. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.
TRATAMIENTO.
Revascularizacion
Quirúrgica.

87. Infarto Agudo al Miocardio.
COMPLICACIONES.
Mecánicas.
Rotura de la pared libre del ventrículo izquierdo.
Rotura del tabique interventricular.
Insuficiencia mitral.
Extensión del infarto.
Seudoaneurisma ventricular.
Aneurisma ventricular.

88. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.
COMPLICACIONES.
Choque cardiogenico.
Eléctricas: Arritmias.
Pericarditis aguda.
Síndrome de Dressler.
Hipertensión.

89. Riesgo TIMI para IAM con Elevación del SST
• Edad ≥ 74 años………..3 ptos
SCORE DE RIESGO MORT 30 D PCI/TBL NINGUNO
• PAS ≤ 100 mmHg…… 3
• FC> 100……………… 5 0 0.8 0.7 2.1
1 1.6 0.9 3.5
• Killip II-IV…………… …5
2 2.2 2.2 6.8
• IAM Ant ó BRIHH………4 3 4.4 3.7 10
4 7.3 5.7 14
• DM, HTA, Hx. Angina… 4 5 12.4 10 19
• 6 16.1 15 22
Peso < 67 kg……………4
7 23.4 18 24
• Reperfusión > 4 horas… 4 8 26.8 23 25
≥9 35.9 35 29

90. TRATAMIENTOAPOST-INFARTO
TRATAMIENTO LARGO PLAZO POST-
INFARTO
- B. Bloqueadores.
- IECA
- Estatinas
- ASA + Clopidogrel por 12 m, luego ASA sola

91. CLOPIDOGREL
ASPIRINA
1. The CURE Investigators. Effects of clopidogrel in
addition to aspirin in patients with acute coronary
syndromes without ST segment elevation. N Engl J Med
2001;345:494-502..
EL CLOPIDOGREL COMBINADO CON LA ASPIRINA, ES
ALTAMENTE BENEFICIOSO DESDE LAS PRIMERAS HORAS DEL
EVENTO CORONARIO AGUDO SIN ELEVACION DEL ST Y PUEDE
CONTINUARSE HASTA POR 9 MESES.

92. ANGIOPLASTIA STENT CON RAPAMICINA
A Randomized Comparison of a Sirolimus-Eluting Stent
with a Standard Stent for Coronary Revascularization
Marie-Claude Morice, M.D., Patrick W. Serruys, M.D.,
Ph.D., J. Eduardo Sousa,
LA HISTORIA SE DIVIDIRA ANTES DEL SIRULIMUS Y
DESPUES DEL SIRULIMUS.
Una comparación aleatorizada de un stent cubierto con
Sirolimus con un stent estándar en revascularización
coronaria. Estudio RAVEL New England Journal of
Medicine Volumen 346:1773-1780, Junio 6, 2002
NO REESTENOSIS DEL STENT A DOS AÑOS EN LA
MAYORÍA DE LOS CASOS.

93. DIABETES
MANEJELO COMO PREVENCION SECUNDARIA
CONTROL GLICEMIA Y HEMOGLOBINA GLICOSILADA.
UN CONTROL ESRTRICTO DE LOS FACTORES DE RIESGO
REDUCE LA ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR.
TA DEBAJO DE 120/80
ASPIRINA
IECAS: RAMIPRIL. ESTATINAS.