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ENFERMEDAD
TROMBOEMBOLICA
PULMONAR
Contenido
 Factores predisponentes para trombosis venosa
 Fisiopatologia
 Historial natural
 Pruebas diagnosticas
 Tratamiento
 Pronostico
EPIDEMIOLOGÍA
 Incidencia: 1 caso por cada 1,000
personas/año.
 Aumenta con la edad hasta llegar a 1 caso
por cada 100 personas/año a los 85 años.
 A los 6 meses recurren aproximadamente
el 7% de los casos. Preferentemente en
pacientes con Cáncer.
 Mortalidad a los 30 días: 12%, asociada a
Cancer, edad avanzada o comorbilidad CV.
FACTORES DE RIESGO
Factores de Riesgo
 La cirugía mayor ya sea con anestesia general o raquídea, de mas de 30
minutos, es la causa mas reconocida de TEV en los pacientes
hospitalizados. Es la responsable del 10% de muertes posoperatorias.
 Como se explica esta situación, principalmente a la liberación de
tronboplastina durante el procedimiento quirúrgico, lo que produce
hipercoagulabilidad generalizada.
 En las cirugías de cadera y de rodilla, se debe principalmente a la lesión
vascular de las extremidades inferiores.
 En la enfermedad medica aguda, se
multiplica hasta 8 el riesgo de desarrollar
TEV.
 EL 70 a 80 % de casos mortales de TEV se
producen en pacientes médicos.
PATOGENIA
 A) Traumatismo directo sobre un
vaso sanguíneo.
 B) Estasis o enlentecimiento del
flujo sanguíneo.
 C)Estados de
hipercoagulabilidad.
Anatomia
Circulación Pulmonar
Arterias pulmonares, Gray’s Anatomy, placa litográfica, 1918
Patología
 El trombo se inicia en los recesos valvulares venosos del
sistema profundo de las extremidades inferiores ( región
poplítea), Se propaga a lo largo del vaso hasta formar un
molde venoso hasta el sistema femoral.
 Las partes más distales del trombo comienzan a
organizarse en las primeras 24-48 horas y quedan
totalmente adheridas a la pared vascular en el plazo de
una semana.
 En las partes más proximales, suelen existir colas de
trombos que flotan en la corriente sanguıínea procedente
de vasos colaterales, sufren fragmentación y embolizan.
n engl j med 358;10 www.nejm.org march 6, 2008
DEFINICION DE
EMBOLISMO
PULMONAR
 TEP: Enclavamiento de un coágulo
sanguíneo en el territorio de una
arterial pulmonar.
Efectos Hemodinámicos y
Respiratorios de EP
 Reducción brusca del lecho vascular en
el 25-30% se asocia a hipertensión
pulmonar
 Ocurre vasoconstricción hipóxia y
liberación de sustancias vasoactivas
desde el émbolo.
 La Presión pulmonar media se eleva
hasta 40 mmHg.
 Hipoxemia debida a aumento de
cortocircuito intravascular y alteración
de la V/Q por incremento del espacio
muerto.
Cuadro Clínico de Trombosis venosa
Cuadro Clínico de embolismo pulmonar
Exploraciones Complementarias Básicas
 RX DE TÓRAX:
 El 80% de los px con TEP con
patología Cardiopulmonar tiene
una Rx de Tórax anormal, pero
también es inespecífica
 HALLAZGOS:
 Normal
 Atelectasias subsegmentarias
 Derrame pleural pequeño
 Opacidad de base pleural
derecha
 Ascenso del hemidiafragma
 Alteraciones cardiovasculares
Exploraciones Complementaria Básicas
 ELECTROCARDIOGRAMA: Es útil para descartar otros
procesos ( IAM, pericarditis) y para valorar posibles
signos de sobrecarga derecha.
 En la mitad de los Px con TEP puede haber Signos de
sobrecarga de VD. Hallazgo es inespecífico
 HALLAZGOS: Normal, Taquicardia sinusal, signos de
sobrecarga derecha, inversión de T precordiales,
Bloqueo transitorio RDHH, S1Q3T3
GASOMETRÍA ARTERIAL
 Hallazgo común en TEP
aguda: Hipoxemia arterial y
alcalosis respiratoria.
 Ausencia de Hipoxemia no
excluye TEP.
 Aumento de A-a
Análisis del Dímero D
 La trombosis activa se acompaña de
cierto grado de lisis de del coagulo, lo
que produce monómeros de fibrina
entrecruzada, también denominados
dímeros D de fibrina.
 Sin embargo los valores de dímeros D
carecen de valor pronostico.
Angio tomografia computarizada
 Consiste en visualizar las arterias pulmonares que
aparecen con defectos de llenado.
 Posee una sensibilidad del 83 % y una especificidad del
96%, un valor predictivo positivo del 86 % y un valor
predictivo negativo del 95%, para el diagnostico de
embolia pulmonar.
Gammagrafía pulmonar
 En otros centros las gammagrafías se
emplean para el estudio de la embolia
pulmonar, pero solo aseguran el 25 al
30% de los casos.
 Tienen problemas en las neumopaatias,
por lo que se produce un barrido
anómalo.
Tromboprofilaxis
 Heparina no fraccionada:
 La heparina es una molécula mucopolisacarida de tamaño
variable, con actividad anticoagulante. Es una mezcla
heterogénea de moléculas cuyo tamaño puede variar en un
factor de 10 y solo un tercio de las moléculas tiene actividad
anticoagulante.
HEPARINA DE BAJO PES0 MOLECULAR
 La HBPM se produce por la división enzimática de las moléculas de
heparina, lo que genera moléculas mas pequeñas de un tamaño uniforme,
el pero molecular de estas ronda un tercio del de la heparina no
fraccionada.
 EL principal inconveniente con las HBPM es su aclaramiento por los
riñones, que genera la necesidad de ajustar la dosis en pacientes con
insuficiencia renal.
 La enoxaparina fue la primera HBPM que se autorizo en 1993, y su experiencia
es bastante alta.
Propiedades
 Es un fármaco de acción indirecta que debe unirse a un cofactor ATIII, para producir
su efecto anticoagulante.
HEPARINA NO FRACCIONADA EN
BAJAS DOSIS
 El régimen habitual de heparina no fraccionada en bajas dosis, es de 5000
U administradas mediante inyección subcutánea dos o tres veces al veces
al día.
 Y bajo esta terapéutica el riesgo de sangrado es menos del 1% con ambas
pautas de dosificación por lo que no es necesario monitorizar con pruebas
analíticas.
Medias de Compresión gradual
Compresión Neumática intermitente
Tratamiento
Fármacos de la fase aguda
• Heparina no fraccionada
• Ejerce acción anticoagulante uniéndose y potenciando la antitrombina en la inactivación
de una serie de factores de la coagulación activados, principalmente el IIa (trombina)
• Requiere monitoreo del T de tromboplastina parcial.
• Trombolíticos
• Potencian fibrinolisis mediante activación del plasminógeno para aumentar la plasmina.
• Son mas eficaces que la HNF en las primeras 24 hrs.
Manejo del Tromboembolismo pulmonar
Trombolíticos
TEP con inestabilidad hemodinámica u obstrucción
arterial > 50%
 Actúan disolviendo los trombos
 En pacientes estables hemodinámicamente no se ha
demostrado que aumenten la supervivencia comparado con la
heparina.
 Mejoran los parámetros hemodinámicos en pacientes con
inestabilidad hemodinámica.
 Deben tenerse en cuenta las contraindicaciones
CONTRAINDICACIONES DE TROMBOLÍTICOS
 ABSOLUTAS
 Ictus hemorrágico
 Neoplasia intracraneana
 Cirugía o trauma
intracraneal en 2 meses
previos
 Hemorragia interna en 6
meses previos
 RELATIVAS
 Cirugía mayor en 10 días
previos
 HTA grave no
controlada
 Maniobras de
resucitación recientes
 Ictus no hemorragico en
2 meses previos
 Plaquetas < 100.000
trombolisis
n engl j med 359;26 www.nejm.org december 25, 2008
MEDICAMENTOS ORALES
Fármacos Orales
MEDICAMENTOS ORALES
 Rivaroxaban:
 Inhibidor directo de la trombina Dosis: 15
mg 2v/d por 3 semanas, seguido de 20
mg/día por 3, 6 o 12 meses.
 Insuficiencia hepática
 Contraindicado en pacientes con
hepatopatía asociada a coagulopatía y con
riesgo de hemorragia. Precaución en
pacientes cirróticos con insuficiencia
hepática moderada.
 Insuficiencia renal
 No se recomienda en pacientes con Clcr <
15 ml/min; precaución en pacientes con un
Clcr de 15 a 29 ml/min.
FILTROS DE VENA CAVA INFERIOR
 Colocación percutánea
 Impide migración de grandes
trombos desde miembros inferiors.
 En casos de TEP por angiografía y
TVP persistente con
contraindicaciones de
coagulación, fracaso de
anticoagulación o hemorragia
grave secundaria a
anticoagulación
OTROS PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• TROMBOLECTOMÍA PERCUTÁNEA,
FRAGMENTACIÓN MECÁNICA Y
TROMBOLISIS LOCAL:
• Son técnicas terapéuticas alternativas.
• Indicadas en casos individuales de
inestabilidad hemodinámica y/o riesgo
hemorrágico alto
OTROS PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• TROMBOLECTOMÍA QUIRÚRGICA:
• Es una opción para casos muy aislados
de inestabilidad hemodinámica, con TEP
masiva y en ocasiones con trombos en
cavidades cardíacas derechas, incluso
aurícula izquierda a través del foramen
oval.
RESUMEN DE LA TERAPEUTICA
 Los trombolíticos están indicados en la TEP
hemodinámicamente inestable. (A)
 La indicación de trombolisis en pacientes normotensos con
disfunción ventricular derecha no está bien establecida (B)
 En la TEP hemodinámicamente estable las HBPM son igual
de eficaces y seguras que la HNF (A).
 Fondaparinux y rivaroxaván son opciones para el
tratamiento agudo de la TEP (B)
SEGUIMIENTO
 El período de seguimiento comienza al finalizar el tratamiento de
los 5 a 10 primeros días.
 El objetivo principal es evitar las recidivas mediante el
mantenimiento del tratamiento anticoagulante (profilaxis
secundaria)
 La duración se establece en función del riesgo de recidiva frente al
riesgo hemorrágico del tx.
 Otros objetivos: Control del Síndrome postrombótico y la
hipertensión pulmonar asociada a TEP crónica
Estrategia de pruebas durante el seguimiento de
pacientes con TEP
Contenido Parte 2
 Otras formas de enfermedad embolica
 Nomenclatura y Definición
 Epidemiología
 ANCA asociado a vasculitis
 Otros desordenes presentes con vasculitis pulmonar
Anticuerpos anticitoplasma de
neutrófilos
 Son un grupo de autoanticuerpos, principalmente de tipo IgG, dirigidos
contra antígenos que se encuentran presentes en el citoplasma de
los granulocitos neutrófilos y contra el citoplasma de monocitos.
 Se pueden detectar por medio de un análisis sanguíneo en un gran
número de enfermedades autoinmunes, pero se encuentran
particularmente asociados a la vasculitis sistémica, también
llamada vasculitis asociada a ANCA.
Tipos
 Los ANCA fueron originalmente divididos en dos grandes clases, los c-
ANCA y los p-ANCA, basados en los patrones de tinción
inmunofluorescente que se observaba en neutrófilos fijados en etanol al
ser enfrentados a los anticuerpos del paciente.
 Los títulos de ANCAs generalmente se miden por medio de ELISA y
por inmunofluorescencia indirecta (IFI).
 p-ANCA, o patrón de fluorescencia
perinuclear (tinción protoplasmática) los
anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos
muestran un patrón de fluorescencia en
forma de anillo, rodeando al núcleo.
 El antígeno diana es generalmente
la mieloperoxidasa (MPO).
c-ANCA, o patrón de fluorescencia citoplasmático
(clásico).
En este caso los anticuerpos anticitoplasma de
neutrófilos muestran un patrón de tinción
citoplasmático difuso y granular.
El antígeno diana es más frecuentemente la proteinasa
3 (PR3).
Rol en la enfermedad
 Hay tres enfermedades primarias que se encuentran consistentemente
asociadas con ANCAs:
 Granulomatosis de Wegener,
 Poliangeitis microscópica
 y glomerulonefritis.
 Se asume que estos anticuerpos están involucrados en la generación y/o
progresión de las lesiones y signos clínicos.
 Los ANCA podrían actuar causando la liberación de enzimas líticas de
parte de los granulocitos y otros glóbulos blancos, causando la inflamación
de las paredes de los vasos sanguíneos.
 Los ANCA asociados a vasculitis, usualmente se presentan con la
característica de que causan vasculitis de vasos pequeños.
 Pacientes que padecen muchas otras enfermedades tales como la colitis
ulcerativa y la espondilitis anquilosante, comúnmente presentan ANCAs
también.
 Sin embargo en estos casos no hay vasculitis asociada, y se cree que los
ANCAs son un epifenómeno incidental antes que una parte en si de la
enfermedad.
 El síndrome de Churg-Strauss se encuentra asociado a p-ANCAs dirigidos
contra la MPO.
Enfermedad de Paget-Schrötter
 Es una enfermedad en la cual se forman trombos en
el sistema venoso de los brazos.
 Este tipo de trombosis venosa profunda ocurre con
mayor frecuencia en la vena axilar y la vena subclavia.
Presentación
 Esta condición médica es relativamente rara.
 Se presenta con frecuencia de pacientes jóvenes y
saludables, en hombres con mayor frecuencia que
en las mujeres.
 Los signos y síntomas comprenden:
 Dolor, rubor, cianosis y edema del
miembro afectado.
 Esta dolencia debe ser tratada como una
urgencia, aunque raramente
causa embolia pulmonar.
Síndrome de Hughes
 Es un
estado autoinmune de hipercoagulabiliddad causa
do por anticuerpos dirigidos contra
los fosfolípidos de las membranas celulares.
 Este estado provoca una susceptibilidad
aumentada a la formación de coágulos
intravasculares tanto en arterias como
en venas como así también complicaciones
relacionadas con el embarazo tales como abortos
espontáneos, muerte fetal, partos pretérmino,
o preeclampsia severa
 El término "síndrome antifosfolípido primario" se utiliza cuando el SAFL
ocurre en ausencia de otras enfermedades autoinmunes, mientras que el
término "síndrome antifosfolípido secundario" se utiliza cuando el SAFL
ocurre en el contexto de otras enfermedades autoinmunes tales como
el lupus eritematoso sistémico (LES).
 En algunos casos raros, un SAFL puede conducir a un fallo multisistémico
(fallo de múltiples órganos), súbito debido a trombosis generalizada; en
este caso se suele utilizar el término síndrome antifosfolípidos catastrófico,
y presenta un alto riesgo de vida.
Signos y síntomas
 El síndrome antifosfolípidos puede
causar trombosis arteriales o venosas en
cualquier sistema de órganos, o
complicaciones en el embarazo.
 En pacientes con SAFL el evento venoso más
frecuente es la trombosis venosa
profunda de extremidades inferiores,
mientras que el evento arterial más frecuente
es el accidente cerebrovascular.
Factores de riesgo
 Los factores de riesgo para el desarrollo de un
síndrome antifosfolípidos incluyen:
 SAFL primario
 Marcador genético HLA-DR7
 SAFL secundario
 LES u otro desorden autoinmune
 marcadores genéticos: HLA-B8, HLA-DR2, HLA-DR3
Diagnóstico
 Anticoagulante lúpico
 Estos anticuerpos se prueban utilizando un mínimo de dos ensayos de
coagulación que sean sensibles a los fosfolípidos, esto debido a la
naturaleza heterogénea de los anticuerpos del anticoagulante lúpico.
 La realización de la prueba incluye un como mínimo un ensayo de cribado
o screening y uno de confirmación. Pudiendo añadir además un ensayo
para determinar inhibidores de los factores de coagulación.
 Anticuerpos anticardiolipinas
 Estos anticuerpos pueden ser detectados utilizando un inmunoensayo de
tipo ELISA, que busca la presencia de anticuerpos anti β2glicoproteína 1
dependientes de anticardiolipinas .
 También se puede observar en pacientes con diagnóstico
positivo trombocitopenia y anticuerpos anti β2-glicoproteína 1 (no
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 Gracias…

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Enfermedad tromboembolica pulmonar

  • 2. Contenido  Factores predisponentes para trombosis venosa  Fisiopatologia  Historial natural  Pruebas diagnosticas  Tratamiento  Pronostico
  • 3. EPIDEMIOLOGÍA  Incidencia: 1 caso por cada 1,000 personas/año.  Aumenta con la edad hasta llegar a 1 caso por cada 100 personas/año a los 85 años.  A los 6 meses recurren aproximadamente el 7% de los casos. Preferentemente en pacientes con Cáncer.  Mortalidad a los 30 días: 12%, asociada a Cancer, edad avanzada o comorbilidad CV.
  • 5. Factores de Riesgo  La cirugía mayor ya sea con anestesia general o raquídea, de mas de 30 minutos, es la causa mas reconocida de TEV en los pacientes hospitalizados. Es la responsable del 10% de muertes posoperatorias.  Como se explica esta situación, principalmente a la liberación de tronboplastina durante el procedimiento quirúrgico, lo que produce hipercoagulabilidad generalizada.  En las cirugías de cadera y de rodilla, se debe principalmente a la lesión vascular de las extremidades inferiores.
  • 6.  En la enfermedad medica aguda, se multiplica hasta 8 el riesgo de desarrollar TEV.  EL 70 a 80 % de casos mortales de TEV se producen en pacientes médicos.
  • 7. PATOGENIA  A) Traumatismo directo sobre un vaso sanguíneo.  B) Estasis o enlentecimiento del flujo sanguíneo.  C)Estados de hipercoagulabilidad.
  • 9. Circulación Pulmonar Arterias pulmonares, Gray’s Anatomy, placa litográfica, 1918
  • 11.  El trombo se inicia en los recesos valvulares venosos del sistema profundo de las extremidades inferiores ( región poplítea), Se propaga a lo largo del vaso hasta formar un molde venoso hasta el sistema femoral.  Las partes más distales del trombo comienzan a organizarse en las primeras 24-48 horas y quedan totalmente adheridas a la pared vascular en el plazo de una semana.  En las partes más proximales, suelen existir colas de trombos que flotan en la corriente sanguıínea procedente de vasos colaterales, sufren fragmentación y embolizan.
  • 12.
  • 13. n engl j med 358;10 www.nejm.org march 6, 2008
  • 14. DEFINICION DE EMBOLISMO PULMONAR  TEP: Enclavamiento de un coágulo sanguíneo en el territorio de una arterial pulmonar.
  • 15. Efectos Hemodinámicos y Respiratorios de EP  Reducción brusca del lecho vascular en el 25-30% se asocia a hipertensión pulmonar  Ocurre vasoconstricción hipóxia y liberación de sustancias vasoactivas desde el émbolo.  La Presión pulmonar media se eleva hasta 40 mmHg.  Hipoxemia debida a aumento de cortocircuito intravascular y alteración de la V/Q por incremento del espacio muerto.
  • 16.
  • 17. Cuadro Clínico de Trombosis venosa
  • 18. Cuadro Clínico de embolismo pulmonar
  • 19.
  • 20. Exploraciones Complementarias Básicas  RX DE TÓRAX:  El 80% de los px con TEP con patología Cardiopulmonar tiene una Rx de Tórax anormal, pero también es inespecífica  HALLAZGOS:  Normal  Atelectasias subsegmentarias  Derrame pleural pequeño  Opacidad de base pleural derecha  Ascenso del hemidiafragma  Alteraciones cardiovasculares
  • 21. Exploraciones Complementaria Básicas  ELECTROCARDIOGRAMA: Es útil para descartar otros procesos ( IAM, pericarditis) y para valorar posibles signos de sobrecarga derecha.  En la mitad de los Px con TEP puede haber Signos de sobrecarga de VD. Hallazgo es inespecífico  HALLAZGOS: Normal, Taquicardia sinusal, signos de sobrecarga derecha, inversión de T precordiales, Bloqueo transitorio RDHH, S1Q3T3
  • 22. GASOMETRÍA ARTERIAL  Hallazgo común en TEP aguda: Hipoxemia arterial y alcalosis respiratoria.  Ausencia de Hipoxemia no excluye TEP.  Aumento de A-a
  • 23. Análisis del Dímero D  La trombosis activa se acompaña de cierto grado de lisis de del coagulo, lo que produce monómeros de fibrina entrecruzada, también denominados dímeros D de fibrina.  Sin embargo los valores de dímeros D carecen de valor pronostico.
  • 24. Angio tomografia computarizada  Consiste en visualizar las arterias pulmonares que aparecen con defectos de llenado.  Posee una sensibilidad del 83 % y una especificidad del 96%, un valor predictivo positivo del 86 % y un valor predictivo negativo del 95%, para el diagnostico de embolia pulmonar.
  • 25. Gammagrafía pulmonar  En otros centros las gammagrafías se emplean para el estudio de la embolia pulmonar, pero solo aseguran el 25 al 30% de los casos.  Tienen problemas en las neumopaatias, por lo que se produce un barrido anómalo.
  • 26.
  • 27.
  • 28.
  • 29.
  • 30.
  • 31.
  • 32. Tromboprofilaxis  Heparina no fraccionada:  La heparina es una molécula mucopolisacarida de tamaño variable, con actividad anticoagulante. Es una mezcla heterogénea de moléculas cuyo tamaño puede variar en un factor de 10 y solo un tercio de las moléculas tiene actividad anticoagulante.
  • 33. HEPARINA DE BAJO PES0 MOLECULAR  La HBPM se produce por la división enzimática de las moléculas de heparina, lo que genera moléculas mas pequeñas de un tamaño uniforme, el pero molecular de estas ronda un tercio del de la heparina no fraccionada.  EL principal inconveniente con las HBPM es su aclaramiento por los riñones, que genera la necesidad de ajustar la dosis en pacientes con insuficiencia renal.
  • 34.  La enoxaparina fue la primera HBPM que se autorizo en 1993, y su experiencia es bastante alta.
  • 35. Propiedades  Es un fármaco de acción indirecta que debe unirse a un cofactor ATIII, para producir su efecto anticoagulante.
  • 36. HEPARINA NO FRACCIONADA EN BAJAS DOSIS  El régimen habitual de heparina no fraccionada en bajas dosis, es de 5000 U administradas mediante inyección subcutánea dos o tres veces al veces al día.  Y bajo esta terapéutica el riesgo de sangrado es menos del 1% con ambas pautas de dosificación por lo que no es necesario monitorizar con pruebas analíticas.
  • 37.
  • 40.
  • 42. Fármacos de la fase aguda • Heparina no fraccionada • Ejerce acción anticoagulante uniéndose y potenciando la antitrombina en la inactivación de una serie de factores de la coagulación activados, principalmente el IIa (trombina) • Requiere monitoreo del T de tromboplastina parcial. • Trombolíticos • Potencian fibrinolisis mediante activación del plasminógeno para aumentar la plasmina. • Son mas eficaces que la HNF en las primeras 24 hrs.
  • 44. Trombolíticos TEP con inestabilidad hemodinámica u obstrucción arterial > 50%  Actúan disolviendo los trombos  En pacientes estables hemodinámicamente no se ha demostrado que aumenten la supervivencia comparado con la heparina.  Mejoran los parámetros hemodinámicos en pacientes con inestabilidad hemodinámica.  Deben tenerse en cuenta las contraindicaciones
  • 45. CONTRAINDICACIONES DE TROMBOLÍTICOS  ABSOLUTAS  Ictus hemorrágico  Neoplasia intracraneana  Cirugía o trauma intracraneal en 2 meses previos  Hemorragia interna en 6 meses previos  RELATIVAS  Cirugía mayor en 10 días previos  HTA grave no controlada  Maniobras de resucitación recientes  Ictus no hemorragico en 2 meses previos  Plaquetas < 100.000
  • 46.
  • 47. trombolisis n engl j med 359;26 www.nejm.org december 25, 2008
  • 50. MEDICAMENTOS ORALES  Rivaroxaban:  Inhibidor directo de la trombina Dosis: 15 mg 2v/d por 3 semanas, seguido de 20 mg/día por 3, 6 o 12 meses.  Insuficiencia hepática  Contraindicado en pacientes con hepatopatía asociada a coagulopatía y con riesgo de hemorragia. Precaución en pacientes cirróticos con insuficiencia hepática moderada.  Insuficiencia renal  No se recomienda en pacientes con Clcr < 15 ml/min; precaución en pacientes con un Clcr de 15 a 29 ml/min.
  • 51. FILTROS DE VENA CAVA INFERIOR  Colocación percutánea  Impide migración de grandes trombos desde miembros inferiors.  En casos de TEP por angiografía y TVP persistente con contraindicaciones de coagulación, fracaso de anticoagulación o hemorragia grave secundaria a anticoagulación
  • 52. OTROS PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • TROMBOLECTOMÍA PERCUTÁNEA, FRAGMENTACIÓN MECÁNICA Y TROMBOLISIS LOCAL: • Son técnicas terapéuticas alternativas. • Indicadas en casos individuales de inestabilidad hemodinámica y/o riesgo hemorrágico alto
  • 53. OTROS PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS • TROMBOLECTOMÍA QUIRÚRGICA: • Es una opción para casos muy aislados de inestabilidad hemodinámica, con TEP masiva y en ocasiones con trombos en cavidades cardíacas derechas, incluso aurícula izquierda a través del foramen oval.
  • 54. RESUMEN DE LA TERAPEUTICA  Los trombolíticos están indicados en la TEP hemodinámicamente inestable. (A)  La indicación de trombolisis en pacientes normotensos con disfunción ventricular derecha no está bien establecida (B)  En la TEP hemodinámicamente estable las HBPM son igual de eficaces y seguras que la HNF (A).  Fondaparinux y rivaroxaván son opciones para el tratamiento agudo de la TEP (B)
  • 55. SEGUIMIENTO  El período de seguimiento comienza al finalizar el tratamiento de los 5 a 10 primeros días.  El objetivo principal es evitar las recidivas mediante el mantenimiento del tratamiento anticoagulante (profilaxis secundaria)  La duración se establece en función del riesgo de recidiva frente al riesgo hemorrágico del tx.  Otros objetivos: Control del Síndrome postrombótico y la hipertensión pulmonar asociada a TEP crónica
  • 56. Estrategia de pruebas durante el seguimiento de pacientes con TEP
  • 57. Contenido Parte 2  Otras formas de enfermedad embolica  Nomenclatura y Definición  Epidemiología  ANCA asociado a vasculitis  Otros desordenes presentes con vasculitis pulmonar
  • 58. Anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos  Son un grupo de autoanticuerpos, principalmente de tipo IgG, dirigidos contra antígenos que se encuentran presentes en el citoplasma de los granulocitos neutrófilos y contra el citoplasma de monocitos.  Se pueden detectar por medio de un análisis sanguíneo en un gran número de enfermedades autoinmunes, pero se encuentran particularmente asociados a la vasculitis sistémica, también llamada vasculitis asociada a ANCA.
  • 59. Tipos  Los ANCA fueron originalmente divididos en dos grandes clases, los c- ANCA y los p-ANCA, basados en los patrones de tinción inmunofluorescente que se observaba en neutrófilos fijados en etanol al ser enfrentados a los anticuerpos del paciente.  Los títulos de ANCAs generalmente se miden por medio de ELISA y por inmunofluorescencia indirecta (IFI).
  • 60.  p-ANCA, o patrón de fluorescencia perinuclear (tinción protoplasmática) los anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos muestran un patrón de fluorescencia en forma de anillo, rodeando al núcleo.  El antígeno diana es generalmente la mieloperoxidasa (MPO).
  • 61. c-ANCA, o patrón de fluorescencia citoplasmático (clásico). En este caso los anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos muestran un patrón de tinción citoplasmático difuso y granular. El antígeno diana es más frecuentemente la proteinasa 3 (PR3).
  • 62. Rol en la enfermedad  Hay tres enfermedades primarias que se encuentran consistentemente asociadas con ANCAs:  Granulomatosis de Wegener,  Poliangeitis microscópica  y glomerulonefritis.  Se asume que estos anticuerpos están involucrados en la generación y/o progresión de las lesiones y signos clínicos.
  • 63.  Los ANCA podrían actuar causando la liberación de enzimas líticas de parte de los granulocitos y otros glóbulos blancos, causando la inflamación de las paredes de los vasos sanguíneos.  Los ANCA asociados a vasculitis, usualmente se presentan con la característica de que causan vasculitis de vasos pequeños.
  • 64.  Pacientes que padecen muchas otras enfermedades tales como la colitis ulcerativa y la espondilitis anquilosante, comúnmente presentan ANCAs también.  Sin embargo en estos casos no hay vasculitis asociada, y se cree que los ANCAs son un epifenómeno incidental antes que una parte en si de la enfermedad.  El síndrome de Churg-Strauss se encuentra asociado a p-ANCAs dirigidos contra la MPO.
  • 65. Enfermedad de Paget-Schrötter  Es una enfermedad en la cual se forman trombos en el sistema venoso de los brazos.  Este tipo de trombosis venosa profunda ocurre con mayor frecuencia en la vena axilar y la vena subclavia.
  • 66. Presentación  Esta condición médica es relativamente rara.  Se presenta con frecuencia de pacientes jóvenes y saludables, en hombres con mayor frecuencia que en las mujeres.
  • 67.  Los signos y síntomas comprenden:  Dolor, rubor, cianosis y edema del miembro afectado.  Esta dolencia debe ser tratada como una urgencia, aunque raramente causa embolia pulmonar.
  • 68. Síndrome de Hughes  Es un estado autoinmune de hipercoagulabiliddad causa do por anticuerpos dirigidos contra los fosfolípidos de las membranas celulares.  Este estado provoca una susceptibilidad aumentada a la formación de coágulos intravasculares tanto en arterias como en venas como así también complicaciones relacionadas con el embarazo tales como abortos espontáneos, muerte fetal, partos pretérmino, o preeclampsia severa
  • 69.  El término "síndrome antifosfolípido primario" se utiliza cuando el SAFL ocurre en ausencia de otras enfermedades autoinmunes, mientras que el término "síndrome antifosfolípido secundario" se utiliza cuando el SAFL ocurre en el contexto de otras enfermedades autoinmunes tales como el lupus eritematoso sistémico (LES).  En algunos casos raros, un SAFL puede conducir a un fallo multisistémico (fallo de múltiples órganos), súbito debido a trombosis generalizada; en este caso se suele utilizar el término síndrome antifosfolípidos catastrófico, y presenta un alto riesgo de vida.
  • 70. Signos y síntomas  El síndrome antifosfolípidos puede causar trombosis arteriales o venosas en cualquier sistema de órganos, o complicaciones en el embarazo.  En pacientes con SAFL el evento venoso más frecuente es la trombosis venosa profunda de extremidades inferiores, mientras que el evento arterial más frecuente es el accidente cerebrovascular.
  • 71. Factores de riesgo  Los factores de riesgo para el desarrollo de un síndrome antifosfolípidos incluyen:  SAFL primario  Marcador genético HLA-DR7  SAFL secundario  LES u otro desorden autoinmune  marcadores genéticos: HLA-B8, HLA-DR2, HLA-DR3
  • 72. Diagnóstico  Anticoagulante lúpico  Estos anticuerpos se prueban utilizando un mínimo de dos ensayos de coagulación que sean sensibles a los fosfolípidos, esto debido a la naturaleza heterogénea de los anticuerpos del anticoagulante lúpico.  La realización de la prueba incluye un como mínimo un ensayo de cribado o screening y uno de confirmación. Pudiendo añadir además un ensayo para determinar inhibidores de los factores de coagulación.
  • 73.  Anticuerpos anticardiolipinas  Estos anticuerpos pueden ser detectados utilizando un inmunoensayo de tipo ELISA, que busca la presencia de anticuerpos anti β2glicoproteína 1 dependientes de anticardiolipinas .  También se puede observar en pacientes con diagnóstico positivo trombocitopenia y anticuerpos anti β2-glicoproteína 1 (no dependiente de cardiolipinas) y anticuerpos antifosfatidilserina.
  • 74.

Notas del editor

  1. LA PATOGENIA DE LA TVP, ORIGEN DE LA TEP SE BASA EN LA TRÍADA DE Virchow (1856)
  2. Antes de los 80´no hubo mayores avances en el Dx y Tx de la TEP. Hasta los 90´se desarrollaron herramientas que mejoran el dx y nuevas opciones terapéuticas que se desarrollarán en esta clase. Se consideran la TEP y la TVP como partes de una misma patología, la ETV
  3. Son el fármaco de eleción