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NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD
FIBROSIS PULMONAR IDIOPÁTICA
DRA. EDDA VELÁSQUEZ R3
NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD
La neumonitis por hipersensibilidad o alveolitis alérgica extrínseca puede definirse:
 Como una enfermedad pulmonar de base inmunológica producida por una amplia gama de antígenos
que llegan al pulmón por vía inhalatoria, vehiculizados por polvos orgánicos e inorgánicos de
procedencias muy diversas, generalmente de origen ocupacional. Las entidades más conocidas son el
«pulmón del granjero» y el «pulmón del cuidador de aves».
 Las proteínas animales y vegetales causantes de patología respiratoria son múltiples.
 Los hongos son los más frecuentemente implicados, destacando: Micropoliespora faeni,
Termoactinomyces vulgaris y faeni, Aspergillus fumigatus y flavus, Penicillium, Streptomicetos y Mucor.
 Cada agente produce una enfermedad que suele etiquetarse según la profesión a la que se dedica el
trabajador expuesto.
V. Sobradillo Peña. Enfermedad pulmonar intersticial- Neumonitis por hipersensibilidad. Medicine. 2010;10(65):4449-55
NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD
Los rasgos más importantes de la enfermedad pueden glosarse en los siguientes puntos:
 Afectación bilateral y difusa de bronquiolos terminales, alvéolos e intersticio pulmonar.
 Inflamación constituida por un infiltrado celular mononuclear que frecuentemente deriva a la formación
de granulomas y fibrosis.
 Presentación de la enfermedad con patrón agudo, subagudo o crónico.
 Detección en el suero de los pacientes de anticuerpos precipitínicos frente al antígeno responsable.
MECANISMOS PATOGÉNICOS EN NEUMONITIS
POR HIPERSENSIBILIDAD
V. Sobradillo Peña. Enfermedad pulmonar intersticial- Neumonitis por hipersensibilidad. Medicine. 2010;10(65):4449-55
NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD O
ALVEOLITIS ALERGICA EXTRINSECA
FORMAS CLINICAS
 El curso clínico puede manifestarse en forma: aguda, subaguda en función de la intensidad de exposición
al antígeno.
 Las exposiciones mantenidas dan lugar a ala forma crónica con evolución a fibrosis.
GENETICO
PROP. AG.AMBIENTAL
1. TIEMPO DE EXPOSICION.
2. CANTIDAD DE AG.
3. CLASIFICACION CLX
• Agudo
• Subagudo
• crónico
NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD O
ALVEOLITIS ALERGICA EXTRINSECA
FORMA AGUDA
Surge tras la exposición a una concentración alta del antígeno, presentando un cuadro de características
generales (malestar general, astenia, fatiga), disnea, fiebre y tos seca, pudiendo acompañarse de insuficiencia
respiratoria hipoxémica e hipocápnica. De forma característica, los síntomas ceden tras el cese de la exposición.
FORMA SUBAGUDA
Se caracteriza por la presencia de disnea, fatigabilidad, tos con expectoración mucosa, anorexia, pérdida de peso
y febrícula. Esta forma de presentación suele ser consecuencia de una exposición antigénica menos intensa, pero
continua en el tiempo, durante periodos de semanas o meses.
FORMA CRONICA
Generalmente es debida a una exposición cuantitativamente de bajo nivel, pero mantenida en el tiempo. Se
caracteriza por cursar con un cuadro clínico insidioso, con intolerancia progresiva al esfuerzo, y evolución hacia
insuficiencia respiratoria crónica hipoxémica, fibrosis pulmonar, hipertensión pulmonar y cor pulmonar.
 AGUDA
6-8 hrs de expo.
Desaparece en dias
Fiebre, mialgias
Expo. corta pero alto contenido en ag
Tos no productiva
Calosfrios, cefalea
Disnea, estertores silbilantes
1
2
3
4
5
6
7
NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD
O ALVEOLITIS ALERGICA EXTRINSECA
 SUBAGUDA
NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD
O ALVEOLITIS ALERGICA EXTRINSECA
Presentacion gradual sem
Requiere tratamiento
Progreso a cianosis y disnea intensa
Hospitalización
Exp. Prolog. Baja dosis. Tos, disnea
Puede agudizarse
Disnea, estertores silbilantes
1
2
3
4
5
6
7
 CRONICA
NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD
O ALVEOLITIS ALERGICA EXTRINSECA
Exp. prolongada
Sintomas durante meses o años
Dedos en palillos de tambor
Insuficiencia cardiaca
Indistingible con fibrosis
Dependecia de O2
Perdida de peso, anorexia
1
2
3
4
5
6
7
NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD
 La bisinosis presenta una clínica característica por la que se conoce como “fiebre del lunes”, los
síntomas (escalo- fríos, opresión torácica, disnea, hipertermia y malestar) y disminución del FEV1.
 Aparecen en el curso del primer día de exposición después de un periodo de inducción y surge
entre 4 y 8 horas tras la exposición a una concentración alta del antígeno.
 Los síntomas disminuyen durante los siguientes días de trabajo a pesar de la exposición continua.
NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD
 A medida que la enfermedad progresa, los síntomas se presentan también en los siguientes días de la
semana, aunque menos intensos, y finalmente, aparecen de forma permanente, incluido el fin de
semana. La OMS señala los siguientes grados en función de la sintomatología.
GRADOS SÍNTOMAS CLÍNICOS
0 Asintomático
½ Dificultad respiratoria ocasional en el primer día de trabajo semanal (lunes)
1 Dificultad respiratoria todos los días lunes
2 Dificultad respiratoria todos los días de la semana
3 Incapacidad respiratoria evidente con alteraciones funcionales
NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD
 BIOPSIA: Infiltrado alveolar e intersticial, Granulomas no caesificante, bronquitis obliterante
 DIAGNOSTICO
NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD
O ALVEOLITIS ALERGICA EXTRINSECA
Neumonitis intersticial
Granulomas no caseificantes
Fibrosis intersticial, panal de abeja y
bronquitis obliteranteCrónico
subagudo
agudo
NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD O
ALVEOLITIS ALERGICA EXTRINSECA
 PRUEBAS DE FUNCION PULMONAR
Alteración en la
capacidad de difusión
Disminución de
volumenes pulmonares
Patrón resttictivo y
obstructivo
Disminucion en la
distensibilidad
hipoxemia
Broncoespasmo e
hiperactividad
bronquial.
NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD O
ALVEOLITIS ALERGICA EXTRINSECA
 CRITERIOS DE SCHUYLER & CARMIER
CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES
Evidencia de exposición al antígeno Estertores bibasales
Síntomas compatibles Disminución en la capacidad de difusión
Hallazgos compatibles en Rx o TC Hipoxemia arterial
Cambios histológicos compatibles
Estimulo natural positivo
Linfocitosis en el lavado bronquio-alveolar
Neumonitis por Hipersensibilidad
Criterios mayores ( mínimo 2)
1. Síntomas compatibles con NH
2. Exposición a un antígeno por historia Clínica o detección de Anticuerpos en suero o en LBA
3. Radiografía de tórax o TAC con hallazgos compatibles
4. Linfocitosis en LBA
5. Biopsia compatible
6. Reproducción de síntomas, alteraciones pulmonares y de laboratorios después de exposición al antígeno
sospechado
Criterios menores (mínimo 4)
1. Disnea con el ejercicio
2. Crepitos bibasales
3. Episodios febriles recurrentes
4. Disminución en la capacidad de difusión del CO
5. Hipoxemia en descanso o con el ejercicio
Michael C. Zacharisen, Jordan N. Fink. Hypersensitivity Pneumonitis and Related Conditions in the Work Environment.
Immunol Allergy Clin N Am 31 (2011) 769–786
NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD O
ALVEOLITIS ALERGICA EXTRINSECA
NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD O
ALVEOLITIS ALERGICA EXTRINSECA
NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD O
ALVEOLITIS ALERGICA EXTRINSECA
NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD O
ALVEOLITIS ALERGICA EXTRINSECA
NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD O
ALVEOLITIS ALERGICA EXTRINSECA
NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD O
ALVEOLITIS ALERGICA EXTRINSECA
Normal después de la resolución
LAVADO BRONQUIOALVEOLAR
 Presenta aumento de linfocitos T supresores (CD8)
 Linfocitos mayor de 60% junto con mastocitos mayor del 1% es
diagnóstico,asociado a clínica compatible.
 Estos hallazgos varían en función del tiempo trasncurrido desde la última
exposición y el estadio de la enfermedad
 Cuando la enfermedad progresa aumenta el índice CD4/CD8 y cuando la fibrosis
se hace patente existe un aumento de neutrófilos.
EVOLUCIÓN DE ESTUDIO CITOLÓGICO DE
LAVADO BRONQUIOALVEOLAR
TRATAMIENTO DESDE EL
EPISODIO AGUDO
TIPO DE REACCIÓN CITOLOGÍA
4 A 72H MEDIADA POR
INMUNOCOMPLEJOS
INCREMENTO DE
NEUTRÓFILOS,
MASTOCITOS, CELULAS
PLASMATICAS
3ER DIA MEDIADA POPR
LINFOCITOS T
SUPRESORES
INCREMENTO DE CD8
MESES HIPERSENSIBILIDAD
RETARDADA
INCREMENTO DE CD8 Y
CD4
BIOPSIA TRANSBRONQUIAL
 Aporta hallazgos distintivos pero no patonogmónicos
1. Infiltrado intersticial
2. Granuloma laxos
3. Bronquiolitis obliterante
NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD O
ALVEOLITIS ALERGICA EXTRINSECA
CARACTERISTICAS HISTIOPATOLOGICAS DE LA NEUMONITIS POR
HIPERSENSIBILIDAD
SUBAGUDA
Bronquiolitis celular
Granulomas no caseosos
Granulomas mal definidos
Neumonitis intersticial bronquiolo céntrica
con predominio linfocitico
Infiltrado intersticial linfocitico
Bronquiolitis obliterante con neumonía
organizada
CRONICA
Fibrosis intersticial
Fibrosis peribronquiolar
Fibrosis intraluminal o neumonía organizada
Neumonía intersticial bronquiolar o neumonía
bronquiolo céntrica
Granulomas no caseosos
NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD O
ALVEOLITIS ALERGICA EXTRINSECA
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 Fibrosis pulmonar idiopática
 Síndrome toxico del polvo orgánico
 Sarcoidosis
 TRATAMIENTO
Prednisona 1 mg por kilogramo de peso corporal por 14 días, luego dosis de 0.5 mg por kilogramo al día
por 2 meses, reducir dosis gradualmente, hasta alcanzar una dosis de mantenimiento que se debe de
mantener durante varios meses, según evaluación medica.
Con el fin de evitar los efectos secundarios se ha explorado la posibilidad de iniciar tratamiento con
esteroides inhalados, para algunos autores esta puede ser una buena alternativa.
Curativo
NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD
O ALVEOLITIS ALERGICA EXTRINSECA
 Lo ideal es evitar la exposición laboral o protegerse con el uso de mascarillas.
NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD O
ALVEOLITIS ALERGICA EXTRINSECA
 PRONOSTICO
 En los pacientes en fase aguda y no progresiva lo habitual es que presenten una recuperación
 Por el contrario los pacientes con fases crónicas la evolución gradual lleva a un empeoramiento de las
lesiones aun estando apartados del antígeno causal.
 El grado de fibrosis pulmonar que presente el paciente en la etapa de diagnostico inicial constituye un
factor pronostico de valor discutible.
NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD
O ALVEOLITIS ALERGICA EXTRINSECA
FIBROSIS PULMONAR IDIOPATICA
 Es una enfermedad pulmonar devastadora, relacionada con la edad de causa desconocida que tiene
pocas opciones de tratamiento.
FIBROSIS PULMONAR IDIOPATICA
 Esta enfermedad una vez se pensó que era un proceso inflamatorio crónico, pero la evidencia actual
indica que la respuesta fibrótica es impulsada por las células epiteliales alveolares anormalmente
activadas (CEA).
 Estas células producen mediadores que inducen la formación de fibroblastos y miofibroblastos focos
a través de la proliferación de células mesenquimales residentes, atracción de fibrocitos circulantes, y
la estimulación de la transición epitelial a mesenquimal.
FIBROSIS PULMONAR IDIOPATICA
 Los focos de fibroblastos y miofibroblastos secretan cantidades excesivas de matriz extracelular,
principalmente colágeno, dando como resultado la cicatrización y la destrucción de la arquitectura
pulmonar.
 Los mecanismos que vinculan la fibrosis pulmonar idiopática con el envejecimiento y la activación
epitelial aberrante son desconocidos; la evidencia sugiere que la recapitulación anormal de las vías de
desarrollo y los cambios epigenéticos tienen un papel importante.
FIBROSIS PULMONAR IDIOPATICA
 DEFINICION
 La FPI es una forma especifica de enfermedad pulmonar intersticial fibrosante de origen desconocido,
limitada al pulmón que se encuentra dentro de las NIIs, siendo entre ellas, la forma mas común y la
que presenta un peor pronostico a corto plazo.
 Ocurre fundamentalmente en adultos mayores, es progresiva, de curso crónico e irreversible. Tiene un
patrón radiológico y/o histopatológico de neumonia intersticial usual (NIU).
 La FPI representa una de las entidades diagnosticadas más frecuentes en los centros de referencia de EPI
a nivel internacional.
 Aunque es considerada una entidad poco frecuente, en la literatura representa entre 17-86% en la
práctica neumológica.
FIBROSIS PULMONAR IDIOPATICA
Activacion/ Lesión
epitelial
FIBROBLASTOS Y MIOFIBROBLASTOS
FIBROSIS PULMONAR
TGF-B1
ENVEJECIMIENTO Y
APOPTOSIS
ACORTAMIENTO DE
TELÓMETRO
REDUCCIÓN DE
TELOMERASA
CASOS FAMILIARES
INFRECUENTE
INHIBICIÓN
DEPÓSITO DE COLÁGENO Y MATRIZ
EXTRACELULAR
CAVÉOLAS EN
FIBROBLASTOS
INHIBICIÓN
FIBROSIS PULMONAR IDIOPATICA
CUADRO CLINICO
 En la clínica, la FPI presenta una evolución insidiosa, crónica y progresiva, se caracteriza por la presencia
de disnea y tos seca «irritativa», estos síntomas respiratorios suelen estar en forma inicial asociados al
esfuerzo, pero con el tiempo pueden llegar a incapacitar al paciente
 Tiempo entre inicio de síntomas y el diagnóstico final es de aproximadamente 6 meses hasta 12 años.
 Deterioro de la función pulmonar en forma progresiva reduciendo de esta manera la calidad de vida y
conduciendo a la muerte por la presencia de insuficiencia respiratoria.
 Se auscultan estertores crepitantes en el 90% y acropaquias en un 50%
FACTORES DE RIESGO
FACTORES
GENETICOS
FACTORES
AMBIENTALES
INFECCIONES
VIRALES
REFLUJO
GASTROESOFÁGIC
Mutación
TERT, TERC,
MUC5B
IPA: MAYOR
DE 20
Sílice, Acero,
Plomo,
Madera,
Hepatitis, Herpes ,
Adenovirus
FIBROSIS PULMONAR IDIOPATICA
FIBROSIS PULMONAR IDIOPATICA
DIAGNOSTICO
 No existen datos de laboratorio especificas para la enfermedad.
 Se deben determinar pruebas serológicas de autoinmunidad como ANTICUERPOS ANTINUCLEARES,
FACTOR REUMATOIDE (20%)
 DETERMINAR IgG ESPECÍFICAS CONTRA ANTÍGENOS CAUSALES DE NEUMONITIS POR
HIPERSENSIBILIDAD DEBIDO A MANIFESTACIONES CLINICAS SIMILARES.
 BIOMARCADORES COMOO KL6, SPA, SPD, Fibrocitos circulantes y metaloproteinasas 1 y 7.
FIBROSIS PULMONAR IDIOPATICA
 No es útil para el diagnóstico la biopsia transbronquial ni el lavado bronquioalveolar
 Sin embargo el LBA encontramos neutrofilia con o sin eosinofilia, útil en diagnóstico diferencial para
hipersensibilidad crónica o neumonía intersticial no específica
FIBROSIS PULMONAR IDIOPATICA
TACAR
HALLASGOZ TIPICOS DE NIU
Afectación pulmonar basal y localización subpleural
Patrón reticular
Panalización con o sin bronquiectasias de tracción
Ausencia de hallazgos considerados excluyentes de patrón de NIU
FIBROSIS PULMONAR IDIOPATICA
FIBROSIS PULMONAR IDIOPATICA
FIBROSIS PULMONAR IDIOPATICA
FIBROSIS PULMONAR IDIOPATICA
 Los criterios para alto riesgo de muerte se deben identificar al diagnostico y al seguimiento.
FIBROSIS PULMONAR IDIOPATICA
FIBROSIS PULMONAR IDIOPATICA
 Complican la evolución:
 Insuficiencia respiratoria, Insuficiencia cardiaca derecha
 Cáncer pulmonar (9-12%)
 TEP (3-7%), infecciones pulmonares
 Tuberculosis y neumotórax
 Supervivencia media: 3-6 años. A 10 años 20-28% vivos
 Evolución:
 Lenta (50%)
 Regresión (20%)
 Estable (15%)
 Rápida (15%)
Neumonitis por hipersensibilidad
Neumonitis por hipersensibilidad
Neumonitis por hipersensibilidad
Neumonitis por hipersensibilidad
Neumonitis por hipersensibilidad
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Neumonitis por hipersensibilidad

  • 1. NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD FIBROSIS PULMONAR IDIOPÁTICA DRA. EDDA VELÁSQUEZ R3
  • 2.
  • 3.
  • 4. NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD La neumonitis por hipersensibilidad o alveolitis alérgica extrínseca puede definirse:  Como una enfermedad pulmonar de base inmunológica producida por una amplia gama de antígenos que llegan al pulmón por vía inhalatoria, vehiculizados por polvos orgánicos e inorgánicos de procedencias muy diversas, generalmente de origen ocupacional. Las entidades más conocidas son el «pulmón del granjero» y el «pulmón del cuidador de aves».  Las proteínas animales y vegetales causantes de patología respiratoria son múltiples.  Los hongos son los más frecuentemente implicados, destacando: Micropoliespora faeni, Termoactinomyces vulgaris y faeni, Aspergillus fumigatus y flavus, Penicillium, Streptomicetos y Mucor.  Cada agente produce una enfermedad que suele etiquetarse según la profesión a la que se dedica el trabajador expuesto.
  • 5.
  • 6. V. Sobradillo Peña. Enfermedad pulmonar intersticial- Neumonitis por hipersensibilidad. Medicine. 2010;10(65):4449-55
  • 7.
  • 8. NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD Los rasgos más importantes de la enfermedad pueden glosarse en los siguientes puntos:  Afectación bilateral y difusa de bronquiolos terminales, alvéolos e intersticio pulmonar.  Inflamación constituida por un infiltrado celular mononuclear que frecuentemente deriva a la formación de granulomas y fibrosis.  Presentación de la enfermedad con patrón agudo, subagudo o crónico.  Detección en el suero de los pacientes de anticuerpos precipitínicos frente al antígeno responsable.
  • 9. MECANISMOS PATOGÉNICOS EN NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD V. Sobradillo Peña. Enfermedad pulmonar intersticial- Neumonitis por hipersensibilidad. Medicine. 2010;10(65):4449-55
  • 10. NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD O ALVEOLITIS ALERGICA EXTRINSECA FORMAS CLINICAS  El curso clínico puede manifestarse en forma: aguda, subaguda en función de la intensidad de exposición al antígeno.  Las exposiciones mantenidas dan lugar a ala forma crónica con evolución a fibrosis. GENETICO PROP. AG.AMBIENTAL 1. TIEMPO DE EXPOSICION. 2. CANTIDAD DE AG. 3. CLASIFICACION CLX • Agudo • Subagudo • crónico
  • 11. NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD O ALVEOLITIS ALERGICA EXTRINSECA FORMA AGUDA Surge tras la exposición a una concentración alta del antígeno, presentando un cuadro de características generales (malestar general, astenia, fatiga), disnea, fiebre y tos seca, pudiendo acompañarse de insuficiencia respiratoria hipoxémica e hipocápnica. De forma característica, los síntomas ceden tras el cese de la exposición. FORMA SUBAGUDA Se caracteriza por la presencia de disnea, fatigabilidad, tos con expectoración mucosa, anorexia, pérdida de peso y febrícula. Esta forma de presentación suele ser consecuencia de una exposición antigénica menos intensa, pero continua en el tiempo, durante periodos de semanas o meses. FORMA CRONICA Generalmente es debida a una exposición cuantitativamente de bajo nivel, pero mantenida en el tiempo. Se caracteriza por cursar con un cuadro clínico insidioso, con intolerancia progresiva al esfuerzo, y evolución hacia insuficiencia respiratoria crónica hipoxémica, fibrosis pulmonar, hipertensión pulmonar y cor pulmonar.
  • 12.  AGUDA 6-8 hrs de expo. Desaparece en dias Fiebre, mialgias Expo. corta pero alto contenido en ag Tos no productiva Calosfrios, cefalea Disnea, estertores silbilantes 1 2 3 4 5 6 7 NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD O ALVEOLITIS ALERGICA EXTRINSECA
  • 13.  SUBAGUDA NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD O ALVEOLITIS ALERGICA EXTRINSECA Presentacion gradual sem Requiere tratamiento Progreso a cianosis y disnea intensa Hospitalización Exp. Prolog. Baja dosis. Tos, disnea Puede agudizarse Disnea, estertores silbilantes 1 2 3 4 5 6 7
  • 14.  CRONICA NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD O ALVEOLITIS ALERGICA EXTRINSECA Exp. prolongada Sintomas durante meses o años Dedos en palillos de tambor Insuficiencia cardiaca Indistingible con fibrosis Dependecia de O2 Perdida de peso, anorexia 1 2 3 4 5 6 7
  • 15. NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD  La bisinosis presenta una clínica característica por la que se conoce como “fiebre del lunes”, los síntomas (escalo- fríos, opresión torácica, disnea, hipertermia y malestar) y disminución del FEV1.  Aparecen en el curso del primer día de exposición después de un periodo de inducción y surge entre 4 y 8 horas tras la exposición a una concentración alta del antígeno.  Los síntomas disminuyen durante los siguientes días de trabajo a pesar de la exposición continua.
  • 16. NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD  A medida que la enfermedad progresa, los síntomas se presentan también en los siguientes días de la semana, aunque menos intensos, y finalmente, aparecen de forma permanente, incluido el fin de semana. La OMS señala los siguientes grados en función de la sintomatología. GRADOS SÍNTOMAS CLÍNICOS 0 Asintomático ½ Dificultad respiratoria ocasional en el primer día de trabajo semanal (lunes) 1 Dificultad respiratoria todos los días lunes 2 Dificultad respiratoria todos los días de la semana 3 Incapacidad respiratoria evidente con alteraciones funcionales
  • 17. NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD  BIOPSIA: Infiltrado alveolar e intersticial, Granulomas no caesificante, bronquitis obliterante
  • 18.  DIAGNOSTICO NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD O ALVEOLITIS ALERGICA EXTRINSECA Neumonitis intersticial Granulomas no caseificantes Fibrosis intersticial, panal de abeja y bronquitis obliteranteCrónico subagudo agudo
  • 19. NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD O ALVEOLITIS ALERGICA EXTRINSECA  PRUEBAS DE FUNCION PULMONAR Alteración en la capacidad de difusión Disminución de volumenes pulmonares Patrón resttictivo y obstructivo Disminucion en la distensibilidad hipoxemia Broncoespasmo e hiperactividad bronquial.
  • 20. NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD O ALVEOLITIS ALERGICA EXTRINSECA  CRITERIOS DE SCHUYLER & CARMIER CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES Evidencia de exposición al antígeno Estertores bibasales Síntomas compatibles Disminución en la capacidad de difusión Hallazgos compatibles en Rx o TC Hipoxemia arterial Cambios histológicos compatibles Estimulo natural positivo Linfocitosis en el lavado bronquio-alveolar
  • 21. Neumonitis por Hipersensibilidad Criterios mayores ( mínimo 2) 1. Síntomas compatibles con NH 2. Exposición a un antígeno por historia Clínica o detección de Anticuerpos en suero o en LBA 3. Radiografía de tórax o TAC con hallazgos compatibles 4. Linfocitosis en LBA 5. Biopsia compatible 6. Reproducción de síntomas, alteraciones pulmonares y de laboratorios después de exposición al antígeno sospechado Criterios menores (mínimo 4) 1. Disnea con el ejercicio 2. Crepitos bibasales 3. Episodios febriles recurrentes 4. Disminución en la capacidad de difusión del CO 5. Hipoxemia en descanso o con el ejercicio Michael C. Zacharisen, Jordan N. Fink. Hypersensitivity Pneumonitis and Related Conditions in the Work Environment. Immunol Allergy Clin N Am 31 (2011) 769–786
  • 22. NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD O ALVEOLITIS ALERGICA EXTRINSECA
  • 23. NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD O ALVEOLITIS ALERGICA EXTRINSECA
  • 24. NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD O ALVEOLITIS ALERGICA EXTRINSECA
  • 25. NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD O ALVEOLITIS ALERGICA EXTRINSECA
  • 26. NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD O ALVEOLITIS ALERGICA EXTRINSECA
  • 27. NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD O ALVEOLITIS ALERGICA EXTRINSECA Normal después de la resolución
  • 28. LAVADO BRONQUIOALVEOLAR  Presenta aumento de linfocitos T supresores (CD8)  Linfocitos mayor de 60% junto con mastocitos mayor del 1% es diagnóstico,asociado a clínica compatible.  Estos hallazgos varían en función del tiempo trasncurrido desde la última exposición y el estadio de la enfermedad  Cuando la enfermedad progresa aumenta el índice CD4/CD8 y cuando la fibrosis se hace patente existe un aumento de neutrófilos.
  • 29. EVOLUCIÓN DE ESTUDIO CITOLÓGICO DE LAVADO BRONQUIOALVEOLAR TRATAMIENTO DESDE EL EPISODIO AGUDO TIPO DE REACCIÓN CITOLOGÍA 4 A 72H MEDIADA POR INMUNOCOMPLEJOS INCREMENTO DE NEUTRÓFILOS, MASTOCITOS, CELULAS PLASMATICAS 3ER DIA MEDIADA POPR LINFOCITOS T SUPRESORES INCREMENTO DE CD8 MESES HIPERSENSIBILIDAD RETARDADA INCREMENTO DE CD8 Y CD4
  • 30. BIOPSIA TRANSBRONQUIAL  Aporta hallazgos distintivos pero no patonogmónicos 1. Infiltrado intersticial 2. Granuloma laxos 3. Bronquiolitis obliterante
  • 31. NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD O ALVEOLITIS ALERGICA EXTRINSECA CARACTERISTICAS HISTIOPATOLOGICAS DE LA NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD SUBAGUDA Bronquiolitis celular Granulomas no caseosos Granulomas mal definidos Neumonitis intersticial bronquiolo céntrica con predominio linfocitico Infiltrado intersticial linfocitico Bronquiolitis obliterante con neumonía organizada CRONICA Fibrosis intersticial Fibrosis peribronquiolar Fibrosis intraluminal o neumonía organizada Neumonía intersticial bronquiolar o neumonía bronquiolo céntrica Granulomas no caseosos
  • 32. NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD O ALVEOLITIS ALERGICA EXTRINSECA  DIAGNOSTICO DIFERENCIAL  Fibrosis pulmonar idiopática  Síndrome toxico del polvo orgánico  Sarcoidosis
  • 33.  TRATAMIENTO Prednisona 1 mg por kilogramo de peso corporal por 14 días, luego dosis de 0.5 mg por kilogramo al día por 2 meses, reducir dosis gradualmente, hasta alcanzar una dosis de mantenimiento que se debe de mantener durante varios meses, según evaluación medica. Con el fin de evitar los efectos secundarios se ha explorado la posibilidad de iniciar tratamiento con esteroides inhalados, para algunos autores esta puede ser una buena alternativa. Curativo NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD O ALVEOLITIS ALERGICA EXTRINSECA
  • 34.  Lo ideal es evitar la exposición laboral o protegerse con el uso de mascarillas. NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD O ALVEOLITIS ALERGICA EXTRINSECA
  • 35.  PRONOSTICO  En los pacientes en fase aguda y no progresiva lo habitual es que presenten una recuperación  Por el contrario los pacientes con fases crónicas la evolución gradual lleva a un empeoramiento de las lesiones aun estando apartados del antígeno causal.  El grado de fibrosis pulmonar que presente el paciente en la etapa de diagnostico inicial constituye un factor pronostico de valor discutible. NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD O ALVEOLITIS ALERGICA EXTRINSECA
  • 36.
  • 37. FIBROSIS PULMONAR IDIOPATICA  Es una enfermedad pulmonar devastadora, relacionada con la edad de causa desconocida que tiene pocas opciones de tratamiento.
  • 38. FIBROSIS PULMONAR IDIOPATICA  Esta enfermedad una vez se pensó que era un proceso inflamatorio crónico, pero la evidencia actual indica que la respuesta fibrótica es impulsada por las células epiteliales alveolares anormalmente activadas (CEA).  Estas células producen mediadores que inducen la formación de fibroblastos y miofibroblastos focos a través de la proliferación de células mesenquimales residentes, atracción de fibrocitos circulantes, y la estimulación de la transición epitelial a mesenquimal.
  • 39. FIBROSIS PULMONAR IDIOPATICA  Los focos de fibroblastos y miofibroblastos secretan cantidades excesivas de matriz extracelular, principalmente colágeno, dando como resultado la cicatrización y la destrucción de la arquitectura pulmonar.  Los mecanismos que vinculan la fibrosis pulmonar idiopática con el envejecimiento y la activación epitelial aberrante son desconocidos; la evidencia sugiere que la recapitulación anormal de las vías de desarrollo y los cambios epigenéticos tienen un papel importante.
  • 40. FIBROSIS PULMONAR IDIOPATICA  DEFINICION  La FPI es una forma especifica de enfermedad pulmonar intersticial fibrosante de origen desconocido, limitada al pulmón que se encuentra dentro de las NIIs, siendo entre ellas, la forma mas común y la que presenta un peor pronostico a corto plazo.  Ocurre fundamentalmente en adultos mayores, es progresiva, de curso crónico e irreversible. Tiene un patrón radiológico y/o histopatológico de neumonia intersticial usual (NIU).
  • 41.  La FPI representa una de las entidades diagnosticadas más frecuentes en los centros de referencia de EPI a nivel internacional.  Aunque es considerada una entidad poco frecuente, en la literatura representa entre 17-86% en la práctica neumológica. FIBROSIS PULMONAR IDIOPATICA
  • 42. Activacion/ Lesión epitelial FIBROBLASTOS Y MIOFIBROBLASTOS FIBROSIS PULMONAR TGF-B1 ENVEJECIMIENTO Y APOPTOSIS ACORTAMIENTO DE TELÓMETRO REDUCCIÓN DE TELOMERASA CASOS FAMILIARES INFRECUENTE INHIBICIÓN DEPÓSITO DE COLÁGENO Y MATRIZ EXTRACELULAR CAVÉOLAS EN FIBROBLASTOS INHIBICIÓN
  • 43. FIBROSIS PULMONAR IDIOPATICA CUADRO CLINICO  En la clínica, la FPI presenta una evolución insidiosa, crónica y progresiva, se caracteriza por la presencia de disnea y tos seca «irritativa», estos síntomas respiratorios suelen estar en forma inicial asociados al esfuerzo, pero con el tiempo pueden llegar a incapacitar al paciente  Tiempo entre inicio de síntomas y el diagnóstico final es de aproximadamente 6 meses hasta 12 años.  Deterioro de la función pulmonar en forma progresiva reduciendo de esta manera la calidad de vida y conduciendo a la muerte por la presencia de insuficiencia respiratoria.  Se auscultan estertores crepitantes en el 90% y acropaquias en un 50%
  • 44. FACTORES DE RIESGO FACTORES GENETICOS FACTORES AMBIENTALES INFECCIONES VIRALES REFLUJO GASTROESOFÁGIC Mutación TERT, TERC, MUC5B IPA: MAYOR DE 20 Sílice, Acero, Plomo, Madera, Hepatitis, Herpes , Adenovirus FIBROSIS PULMONAR IDIOPATICA
  • 46. DIAGNOSTICO  No existen datos de laboratorio especificas para la enfermedad.  Se deben determinar pruebas serológicas de autoinmunidad como ANTICUERPOS ANTINUCLEARES, FACTOR REUMATOIDE (20%)  DETERMINAR IgG ESPECÍFICAS CONTRA ANTÍGENOS CAUSALES DE NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD DEBIDO A MANIFESTACIONES CLINICAS SIMILARES.  BIOMARCADORES COMOO KL6, SPA, SPD, Fibrocitos circulantes y metaloproteinasas 1 y 7. FIBROSIS PULMONAR IDIOPATICA
  • 47.  No es útil para el diagnóstico la biopsia transbronquial ni el lavado bronquioalveolar  Sin embargo el LBA encontramos neutrofilia con o sin eosinofilia, útil en diagnóstico diferencial para hipersensibilidad crónica o neumonía intersticial no específica FIBROSIS PULMONAR IDIOPATICA
  • 48. TACAR HALLASGOZ TIPICOS DE NIU Afectación pulmonar basal y localización subpleural Patrón reticular Panalización con o sin bronquiectasias de tracción Ausencia de hallazgos considerados excluyentes de patrón de NIU FIBROSIS PULMONAR IDIOPATICA
  • 49.
  • 51.
  • 53. FIBROSIS PULMONAR IDIOPATICA  Los criterios para alto riesgo de muerte se deben identificar al diagnostico y al seguimiento.
  • 55. FIBROSIS PULMONAR IDIOPATICA  Complican la evolución:  Insuficiencia respiratoria, Insuficiencia cardiaca derecha  Cáncer pulmonar (9-12%)  TEP (3-7%), infecciones pulmonares  Tuberculosis y neumotórax  Supervivencia media: 3-6 años. A 10 años 20-28% vivos  Evolución:  Lenta (50%)  Regresión (20%)  Estable (15%)  Rápida (15%)

Notas del editor

  1. La inmunopatología de la NH es compleja. Al menos dos mecanismos inmunológicos parecen involucrados: la respuesta de hipersensibilidad tipo III (inmunocomplejos) y la hipersensibilidad tipo IV (hipersensibilidad celular retardada). Se han demostrado altos niveles de precipitinas específicas de antígeno en el suero y se han detectado niveles de inmunoglobulinas y del complemento en el BAL. Se cree que los complejos inmunes están involucrados en el daño tisular precoz mediante la activación de los neutrófilos por la activación del complemento y de los macrófagos. La evidencia apunta a que el macrófago alveolar es el coordinador en el desarrollo de la NH (fig. 1). Después de inhalar el antígeno los macrófagos alveolares se activan y segregan concentraciones elevadas de factor de necrosis tumoral (TNF), interleucina 1 (IL-1), proteína 1-alfa inflamatoria del macrófago e IL-8. Asimismo, poseen una mayor capacidad presentadora de antígeno y atraen a las células inflamatorias al área. El incremento de macrófagos activados se acompaña de neutrofilia18-20. La hipersensibilidad celular mediada por linfocitos T es probablemente el mecanismo inmunopatogénico mayor. Está probado por la presencia de células T reactivas al antígeno (CD45RO+) en el pulmón y en la sangre y los hallazgos histológicos muestran los granulomas típicos de la hipersensibilidad mediada por células. Por otra parte, el líquido del BAL también muestra un aumento de células T CD3+. Existen factores no bien conocidos pero que tienen un papel muy significativo, ya que solamente del 5 al 15% de las personas expuestas van a sufrir la enfermedad. El hecho de que las IgG específicas de antígeno puedan demostrarse en individuos sintomáticos y asintomáticos de la enfermedad nos induce a pensar que hay factores del huésped que protegen o favorecen el desarrollo de la enfermedad.