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Taquiarritmias

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Taquiarritmias

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Taquiarritmias

  1. 1. TAQUIARRITMIAS Dra. Edda Leonor Velásquez Gutiérrez Medicina Interna
  2. 2. • Se considera una arritmia cardiaca cuando se altera la producción o conducción normal del estímulo cardiaco, lo que se manifiesta porque los latidos se hacen irregulares o permaneciendo regulares sobrepasan los límites de frecuencia aceptados de forma convencional como fisiológicos y finalmente, cuando aún en presencia de un ritmo regular y frecuencia normal, el análisis del ECG revela una relación entre P y QRS anormal, lo que puede o no asociarse a otras alteraciones en la duración y morfología en esos dos componentes del ECG. Arritmias Cardiacas, Iturralde, 2° edición
  3. 3. FISIOLOGIA
  4. 4. FISIOLOGIA.
  5. 5. FISIOLOGIA.
  6. 6. MECANISMO DE LAS ARRITMIAS.
  7. 7. MECANISMO DE REENTRADA. Para que se produzca una reentrada son necesarias al menos tres condiciones: 1)Que exista un obstáculo con una bifurcación obligatoria que genere dos vías con diferentes velocidades de conducción y diferentes períodos refractarios para facilitar el bloqueo unidireccional en una de ellas; 2) Que la onda excitatoria viaje por la vía no bloqueada a una velocidad relativamente lenta, que permita la excitación retrógrada del sitio donde ocurrió el bloqueo en la otra vía, y 3) Que la taquicardia pueda terminar al manipular química o mecánicamente una de las ramas constituyentes del circuito Arritmias Cardiacas, Iturralde, 2° edición
  8. 8. TAQUIARRITMIAS. DEFINICION. • Ritmos cardiacos cuya frecuencia ventricular excede los 100 latidos por minuto. Manual Washington de Terapéutica Médica 32° edición, 2007
  9. 9. CLASIFICACION DE LAS TAQUIARRITMIAS.
  10. 10. CLASIFICACION.
  11. 11. Frecuencia cardiaca > 100 lm QRS<_0.12S QRS>0.12S INTERVALOS R-R INTERVALOS R-R REGULAR IRREGULAR REGULAR IRREGULAR -TAQUICARDIA SINUSAL. -FLUTER O FA CON BAV FIJO. -TAQUICARDIAS POR REENTRADA NODAL AURICULOVENTRICULA TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL. FIBRILACION AURICULAR. TAQUICARDIA VENTRICULAR. TSV REGULAR CON CONDUCCION AURICULOVENTRICULAR PROLONGADA. TSV IRREGULAR CON CONDUCCION AURICULOVENTRICULAR PROLONGADA.
  12. 12. TAQUICARDIA SINUSAL. • Es una respuesta fisiológica normal o apropiada a la tensión fisiológica, como la que acompaña al ejercicio, la ansiedad, o la fiebre. • Algunas enfermedades producen taquicardia sinusal: tirotoxicosis, anemia, hipotensión. • Tx: ansiolíticos, betabloquadores. Harrison, Principios de Medicina Interna, 17°edicion, vol II
  13. 13. TAQUICARDIA SINUSAL INAPROPIADA. • La frecuencia cardiaca se acelera de manera espontanea o exagerada en relación con el grado de tensión fisiológica, o de esfuerzo. • Puede causar mareo, síncope, palpitaciones, y en ocasiones es incapacitante. • Tx: betabloquadores. Harrison, Principios de Medicina Interna, 17°edicion, vol II
  14. 14. La morfología de la onda P de las taquicardias sinusales apropiadas o inapropiadas es similar. Diferencia en el electrocardiograma entre reentrada y aumento del automatismo es un : alargamiento del intervalo PR. Monitoreo Holter se detecta que la taquicardia sinusal comenzó con una extrasístole auricular (P ectópica), es prueba de mecanismo reentrante (reentrada sinoatrial).
  15. 15. TAQUICARDIA AURICULAR • La taquicardia auricular consiste en un ritmo auricular rápido no sinusal, originado en un foco ectópico. Dada su elevada frecuencia, es habitual la presencia de un bloqueo fisiológico en el nodo AV, determinando un bloqueo 2:1 Harrison, Principios de Medicina Interna, 17°edicion, vol II
  16. 16. • El tratamiento de elección es la cardioversión eléctrica sincronizada. • Dicha maniobra está contraindicada si la arritmia ocurre en el curso de una intoxicación digitálica. • En ese caso convendrá recurrir a drogas bloqueadoras del nodo AV, como amiodarona, antagonistas del calcio o beta bloqueantes Harrison, Principios de Medicina Interna, 17°edicion, vol II
  17. 17. FLUTER (“ALETEO”) AURICULAR. • La incidencia del flúter auricular es menor que la de la fibrilación auricular. • En su forma paroxística: pacientes sin enfermedad estructural. • Flúter auricular crónico o persistente: enfermedad cardíaca de base, como enfermedad reumática, isquémica o miocardiopatía. • También lo observamos: dilatación auricular asociado a defectos congénitos septales, embolismo pulmonar, insuficiencia respiratoria crónica, estenosis o insuficiencia mitral o tricúspide o en el falla ventricular crónica. Rev Esp Cardiol 2001; 54: 307-367
  18. 18. • Otras condiciones metabólicas o tóxicas, como el alcoholismo, la tirotoxicosis y la pericarditis, pueden ocasionar un flúter auricular. • Ocasionalmente también ocurre en niños tras reparación de enfermedades congénitas. • En contraste, el flúter auricular es una complicación infrecuente en el infarto agudo de miocardio o como manifestación de la intoxicación digitálica. Rev Esp Cardiol 2001; 54: 307-367
  19. 19. FLUTTER AURICULAR ARRITMOGÉNESIS • Las evidencias sugieren mecanismos de reentrada para el fluter auricular y este movimiento circular se realiza en la aurícula derecha.
  20. 20. • El flúter auricular común principalmente se diagnostica en el ECG de superficie tras observar las llamadas ondas de flúter, en las derivaciones II, III, aVF y V1, que aparecen como complejos auriculares de morfología, polaridad y longitud de ciclo constante, a una frecuencia entre 240 y 340 lat/min, con morfología en «dientes de sierra» y sin línea de base visible llamadas ondas F. • La respuesta ventricular normalmente es 2:1 o 4:1, pero puede ser irregular y rara vez ocurre una conducción 1:1. Rev Esp Cardiol 2001; 54: 307-367
  21. 21. MANIOBRAS VAGALES, TECNICA DIAGNOSTICA El flutter auricular por aumento del tono simpático puede cambiar la conducción 4 a 1 a 2 a 1 y a 1 a 1, produciendo síntomas y colapso hemodinámica, por lo tanto el tratamiento debe ser muy agresivo. El flutter auricular por aumento del tono simpático puede cambiar la conducción 4 a 1 a 2 a 1 y a 1 a 1, produciendo síntomas y colapso hemodinámica, por lo tanto el tratamiento debe ser muy agresivo.
  22. 22. • Los objetivos del tratamiento son: • a) restaurar el ritmo sinusal; • b) evitar recurrencias; • c) el control de la respuesta ventricular, y • d) anticoagulación. Rev Esp Cardiol 2001; 54: 307-367
  23. 23. Rev Esp Cardiol 2001; 54: 307-367
  24. 24. Control de la respuesta ventricular Bloqueo de los canales del calcio (calcioantagonistas). – Aumentar el tono parasimpático con fármacos vagotónicos(digoxina). – Reducir el tono simpático con betabloqueadores. – Una combinación de ellas. Flúter auricular de más de 48 h de evolución, se debería iniciar anticoagulación 3 semanas antes de la cardioversión, o bien realizar un ecocardiograma transesofágico y proseguir la anticoagulación otras 4 semanas después. Si se decide efectuar una ablación como primera opción, podemos obviar la anticoagulación, Rev Esp Cardiol 2001; 54: 307-367
  25. 25. FIBRILACION AURICULAR Definición • La fibrilación auricular (FA) es una arritmia en la cual la actividad eléctrica auricular normal con onda P es remplazada por múltiples y pequeñas ondas fibrilatorias de diferentes morfologías, amplitud y duración, sin contracciones auriculares organizadas. Así mismo, la activación ventricular es irregularmente irregular con frecuencias variables Definición • La fibrilación auricular (FA) es una arritmia en la cual la actividad eléctrica auricular normal con onda P es remplazada por múltiples y pequeñas ondas fibrilatorias de diferentes morfologías, amplitud y duración, sin contracciones auriculares organizadas. Así mismo, la activación ventricular es irregularmente irregular con frecuencias variables
  26. 26. • Se han propuesto dos teorías o mecanismos: a) aumento del automatismo, implicando uno o más focos automáticos que descargan rápidamente, y b) mecanismo de reentrada, implicando a uno o más circuitos de reentrada en las aurículas, que es el mecanismo en la mayoría de los casos de FA. Rev Esp Cardiol 2001; 54: 307-367
  27. 27. • La FA puede estar relacionada con causas agudas y en estos casos puede que no vuelva a recurrir si la causa etiológica desaparece o se cura: ingesta aguda de alcohol , electrocución, pericarditis aguda, miocarditis aguda, embolismo pulmonar, hipertiroidismo. • La FA es una complicación frecuente de la cirugía cardíaca y de la cirugía torácica. Rev Esp Cardiol 2001; 54: 307-367
  28. 28. • En aproximadamente del 70 al 80% de los pacientes, la FA se asocia con enfermedad cardíaca orgánica. • En los varones y en las mujeres la FA se caracteriza por presentarse en pacientes de mayor edad, con diabetes mellitus, hipertensión arterial, insuficiencia cardíaca y enfermedad valvular. • Otros marcadores son las miocardiopatías y la obesidad. Rev Esp Cardiol 2001; 54: 307-367
  29. 29. • Desde el punto de vista ecocardiográfico son predictores de FA la dilatación de la aurícula izquierda, la función ventricular disminuida y la hipertrofia ventricular izquierda. • En la actualidad la etiología más habitual es la enfermedad coronaria y la hipertensión arterial. Rev Esp Cardiol 2001; 54: 307-367
  30. 30. • En el 30% de los casos, la FA se presenta en ausencia de enfermedad cardíaca orgánica reconocible (FA idiopática o aislada). • Un accidente cerebrovascular es la causa de mortalidad más importante y ocurre en el 1,5% de los pacientes de entre 50 y 59 años de edad y en el 30% de los pacientes con edad entre los 80 y 89 años. Rev Esp Cardiol 2001; 54: 307-367
  31. 31. Rev Esp Cardiol. 2006;59(12):1329.e1-64
  32. 32. Mecanismos electrofisiológicos. • Múltiples reentradas aleatorias es el mecanismo más aceptado en la génesis de la fibrilación auricular.
  33. 33. CARACTERISTICA ELECTROCARDIOGRAFICAS
  34. 34. TRATAMIENTO DE LA FA Rev Esp Cardiol 2001; 54: 307-367
  35. 35. Rev Esp Cardiol 2001; 54: 307-367
  36. 36. Rev Esp Cardiol. 2006;59(12):1329.e1-64
  37. 37. Rev Esp Cardiol. 2006;59(12):1329.e1-64
  38. 38. Rev Esp Cardiol. 2006;59(12):1329.e1-64
  39. 39. CARDIOVERSION ELECTRICA.CARDIOVERSION ELECTRICA. • EN LOS CASOS DE FA ASOCIADA A UNA GRAVE AFECTACION HEMODINAMICA (HIPOTENSION Y ICD) • DESCARGA MONOFASICA CON 200J, AUMENTAR EN CADA DESCARGA SUCESIVA 100J MAXIMO DE 400J • HAY QUE ESPERAR AL MENOS UN MINUTO ENTRE DESCARGA Y DESCARGA Y REDUCIR EL RIESGO DE ISQUEMIA MIOCARDICA. • EN DESCARGA BIFASICA SE USA SOLA LA MITAD DE ENERGIA. • CARDIOVERSION EFICAZ EN ALREDEDOR DEL 90% DE LOS CASOS.
  40. 40. PREVENCIÓN DE LOS EPISODIOS TROMBOEMBOLICOS • EL ICTUS EMBOLICO CEREBRAL ES LA COMPLICACION MAS DEVASTADORA FA. • CADA AÑO, ALREDEDOR DEL 6 % DE LOS PACIENTE CON FA SUFRE DE UN ICTUS EMBOLICO SI PRESENTA DETERMINADAS AFECCIONES DE ALTO RIESGO DE SUFRIR TROMBOEMBOLIA. • PUEDE REDUCIRCE AL 3% CON LA ANTICOAGULACION CON WARFARINA Y ALCANZAR UN INR ENTRE 2-3%
  41. 41. Riesgo de ACV en pacientes con FA no valvular, no tratado con anti coagulación según el índice CHADS2 ESCALA CHADS2 CATEGORIA DE RIESGO. TRATAMIENTO RECOMENDADO O BAJO ASA 81-325 MG VO DIARIO 1 MODERADO ASA O WARFARINA 2 MODERADO ACV/AIT/EMBOLIA PREVIA WARFARINA 3 ALTO WARFARINA(2-3) 4 ALTO WARFARINA(2-3) 5 ALTO WARFARINA(2-3) 6 ALTO WARFARINA(2-3)
  42. 42. Rev Esp Cardiol 2001; 54: 307-367
  43. 43. TAQUICARDIAS PAROXÍSTICAS SUPRAVENTRICULARES (TPSV) • Conjunto de taquiarritmias en su mayoría reentrantes, que tienen inicio y final súbitos. • Se presentan en pacientes sin y con cardiopatía orgánica subyacente y como grupo se reconoce en todas las edades. • Tienen en común una actividad auricular organizada y una morfología del QRS durante la taquicardia similar a la del ritmo sinusal, que en general es un QRS estrecho 0,08 segundos, no obstante pueden diferir en su mecanismo de producción, forma de presentación, etiología, riesgo para la vida o la respuesta a la terapéutica médica. Rev Esp Cardiol 2001; 54: 307-367
  44. 44. • TPSV reentrante • • Reentrada en el Nodo Auriculoventricular (RNAV).La más común. • • Reentrada en el Nodo Auriculoventricular que involucra una vía accesoria oculta en sentido retrógrado (Taquicardia ortodrómica). • • Otras poco frecuentes: • - Reentrada en el Nodo Sinusal (RNS) • - Reentrada auricular (RA) • - Reentrada aurículo-ventricular que involucra una vía accesoria en sentido anterógrado (Taquicardia antidrómica) • - Reentrada que involucra una vía accesoria tipo Mahaim Rev Esp Cardiol 2001; 54: 307-367
  45. 45. • TPSV no reentrante (Automáticas) • Frecuentemente asociadas a enfermedad cardiaca o pulmonar importante, intoxicación digitálica, hipotasemia, administración de Teofilina o drogas adrenérgicas. • • Taquicardia auricular multifocal (TAM) • • Taquicardia auricular automática (TAA), con y sin bloqueo auriculoventricular. Rev Esp Cardiol 2001; 54: 307-367
  46. 46. ARRITMOGENESIS
  47. 47. TRATAMIENTO • TRATAMIENTO INMEDIATO: MANIOBRAS QUE AUMENTA EL TONO VAGAL.  MANIOBRAS DE VALSALVA(ESPIRACION FORZADA SOBRE UNA GLOTIS CERRADA).  MASAJE CAROTIDEO.  COMPRENSION DE LOS GLOBOS OCULARES.  INMERSION FACIAL EN AGUA FRIA.
  48. 48. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO Fármaco que bloquean la ruta de reentrada en el nódulo ventricular: Antagonista de calcio (verapamilo y diltiazem) Adenosina. Ambos son eficaces , pero la adenosina actúa con mayor rapidez y produce menos depresión cardiovascular que los antagonista de calcio. La adenosina induce la desaparición de las taquicardias en mas del 90% de los casos.
  49. 49. ADENOSINA IV PARA LA TAQUICARDIA PAROXISTICA SV INDICACIONES: Finalización de taquicardia por reentrada nodal auriculoventricular , sobre todo en paciente con: IC, hipotensión, Tratamiento con antagonista de calcio o b-bloqueantes, síndrome de WPW CONTRAINDICACIONES: ASMA, B-AV DOSIS: Para administración por venas periférica: - 6 mg iv rápido y goteo con ssn - a los 2 mint. Indicar una segunda dosis de 12 mg, si es necesario. - Puede repetirse una vez la dosis de 12 mg AJUSTES DE LAS DOSIS: disminuir la dosis al 50% - Inyecciones en la vena cava superior. - Pacientes tratados con antagonista de calcio, b- bloqueadores o dipiramol. REPUESTA: inicio de accion < 30 s. los efectos duran de 1-2 mint EFECTOS SECUNDARIOS: • enrojecimiento facial (50%), • bradicardia sinusal, B-AV (50%) • Dolor torácico anginoso (20%) • Nausea, mareo, cefalea.(5-10%)
  50. 50. Prevención de recurrencia. Episodios aislados (más de tres meses), con buena tolerancia hemodinámica, de breve duración, con terminación espontánea o inducidas por el paciente, no requieren de terapia a largo plazo. Episodios frecuentes y/o aislados pero con compromiso hemodinámico (o sintomáticos), o de larga duración que necesitan siempre de manejo farmacológico para su terminación, se puede realizar ablación por Radiofrecuencia.
  51. 51. TAQUICARDIA VENTRICULAR.TAQUICARDIA VENTRICULAR.
  52. 52. • TAQUIARRITMIA DE COMPLEJOS ANCHOS: • TAQUICARDIA VENTRICULAR. • FIBRILACIÓN VENTRICULAR. • TORSADES DE POINTS
  53. 53. TAQUICARDIA VENTRICULAR. • Arritmia es considerada como peligrosa porque produce mayor deterioro hemodinámico y puede degenerar en una FV. • Conceptualmente se define como 5 o más despolarizaciones prematuras que se origina por debajo de la bifurcación del has de His con una frecuencia mayor de 100 l/min. • Considere toda taquicardia con QRS ancho como ventricular hasta tanto demuestre lo contrario. Rev Esp Cardiol. 2006;59(12):1328.e1-51
  54. 54. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE TSV Y TV
  55. 55. TRATAMIENTO • Si el paciente está clínicamente en parada cardiaca (no responde, no respira y no tiene pulso) hay que desfibrilar (con energía de 360 J para desfibriladores monofásicos y 200 J para los bifásicos) y tratar como un paro cardiaco en fibrilación ventricular Rev Esp Cardiol. 2006;59(12):1328.e1-51
  56. 56. • Si el paciente está inestable hemodinámicamente (presencia de pulso) se procede a la cardioversión eléctrica (con energía de 200 J para desfibriladores monofásicos y de 120 a 150 para los bifásicos), y • • Si el enfermo está estable hemodinámicamente se puede intentar inicialmente una cardioversión farmacológica con uno de los siguientes antiarrítmicos (si no es efectivo no pierda tiempo y realice una CVE) • - Amiodarona 5 mg/kg/dosis (usualmente 300 mg) en infusión de 10-20 minutos. Es la droga de elección excepto contraindicaciones • - Procainamida 20 mg/h (infusión) • - Lidocaina 2 % en bolos dosis decreciente 1mg/kg, 0,75 mg/kg, 0,50 mg/kg i.v., no se recomienda el uso combinado con amiodarona Rev Esp Cardiol. 2006;59(12):1328.e1-51
  57. 57. Torsades de pointes • Describe una TV que se caracteriza por unos complejos QRS de amplitud variable que parecen retorcerse alrededor de la línea isoeléctrica y alcanzan una frecuencia de 200 a 250/min. Rev Esp Cardiol. 2006;59(12):1328.e1-51
  58. 58. Torsades de pointes • La torsades de pointes empieza con un fenómeno de R sobre T: una extrasístoles ventricular coincide con la onda T. Rev Esp Cardiol. 2006;59(12):1328.e1-51
  59. 59. Torsades de pointes • TRATAMIENTO: elección: magnesio IV, seguido de la implantación de un marcapaso ventricular o auricular provisional • Otros: lidocaina, difenilhidantoína. • No se deben administrar: antiarrítmicos clase IA, clase III (amiodarona y sotalol) que pueden incrementar el intérvalo QT y agravar la arritmia. Rev Esp Cardiol. 2006;59(12):1328.e1-51
  60. 60. FIBRILACIÓN VENTRICULAR • Se le llama así a la expresión eléctrica que resulta de una despolarización ventricular caótica y sin ningún tipo de coordinación. • Es sinónimo de «paro cardíaco clínico». • Los complejos QRS son reemplazados por deflecciones irregulares, rápidas y caóticas Rev Esp Cardiol. 2006;59(12):1328.e1-51
  61. 61. TRATAMIENTO • Desfibrilación eléctrica con un choque de corriente directa NO SINCRONIZADO, usando 200 a 360 joules es la terapia obligada en todos los casos Rev Esp Cardiol. 2006;59(12):1328.e1-51

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