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2 1.simpaticomimeticos

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  1. 1. FARMACOS SIMPATICOMIMETICOS Son fármacos que refuerzan o imitan la acción de las catecolaminas endógenas adrenalina, noradrenalina y dopamina, estimulando el Sistema Nervioso Simpático Compuesto originario Feniletilamina β
  2. 2. FARMACOS SIMPATICOMIMETICOS Acción Mixta Acción Directa Indirecta Ejercen actividad Mejoran disponibilidad en receptores de noradrenalina y adrenérgicos adrenalina * Selectivos *Agentes Liberadores * No Selectivos *Inhibidores de Captación *Inhibidores MAO/COMT
  3. 3. CATECOLAMINAS Sustancias derivadas de la tirosina que contienen la estructura del catecol (dihidroxibenceno) que actúan como hormonas y neurotransmisores.
  4. 4. ADRENALINA NORADRENALINA DOPAMINA ISOPROTERENO CATECOL
  5. 5. FENILETILAMINAS (no catecolaminas) Compuestos originarios de las aminas simpaticomiméticas que consisten en un anillo de benceno y una cadena lateral de etilamina.
  6. 6. FENILETILAMIN A FENILEFRINA ANFETAMINA XILOMETAZOLI NA TERBUTALINA
  7. 7. RECEPTORES α: produce constricción: α1: vasos sanguíneos de piel, vísceras y ojo α2:Terminacion nerviosa β: produce dilatación β1: aparato digestivo y corazón β2: aparato respiratorio, vasos sanguíneos, musculo y útero.
  8. 8. EPINEFRINA
  9. 9. ADRENALINA (epinefrina) Estimulante poderoso de receptores adrenérgicos α y β. Sustancia polar Es inestable en solución alcalina (expuesta al aire o luz se vuelve rosa por oxidación).
  10. 10. FARMACOCINETICA DE LAS CATECOLAMINAS Su absorción por vía oral es mala por que son metabolizadas con rapidez en el tracto gastrointestinal y durante el primar paso al hígado. Su metabolización se debe a la MAO y COMT Semivida de pocos minutos
  11. 11. VIAS DE ADMINISTRACION Su absorción en los tejidos subcutáneos ocurre con lentitud por vasoconstricción local y la velocidad puede disminuir mas por la hipotensión sistémica. Varia entre 0.3-0.5 mg en el adulto No se recomienda Administrarse por vía respiratoria Puede producir arritmias con cantidades mayores
  12. 12. La absorción es mas rápida después de inyección por vía intramuscular En urgencias, se administra adrenalina por vía intravenosa. En shock anafiláctico Una dosis se administrará lentamente, y se detendrá cuando se obtenga respuesta (no mayor a 0.25gr) VIAS DE ADMINISTRACION (5 mg/ml) (0.1 mg/ml) (1 mg/ml)
  13. 13. ADRENALINA – PRESION ARTERIAL Efecto vasopresor Aumenta la presión arterial Incrementa fuerza de contracción (inotropismo) (β1) Aumento de frecuencia cardiaca (cronotropismo)(β1) Vasoconstricción de lechos vasculares
  14. 14. ADRENALINA – PRESION ARTERIAL Dosis pequeñas de adrenalina (0.1μg/kg) disminuyen la presión arterial (receptores β tienen umbral bajo) Una acción en receptores β2 de los vasos en musculo estriado, fomentan el flujo sanguíneo y disminuye la presión arterial diastólica.
  15. 15. ADRENALINA - EFECTOS VASCULARES Disminuye el flujo sanguíneo cutáneo por vasoconstricción (hipoxia tisular produce congestión de mucosas). Una acción en receptores β2 de los vasos en musculo estriado, fomentan el flujo sanguíneo.
  16. 16. ADRENALINA – EFECTOS CARDIACOS Estimulante cardiaco (β en miocardio) (Inotropismo y cronotropismo positivo) Aumenta trabajo y consumo de O2 Apresura la despolarización de las células SA (durante la fase 4 de despolarización)
  17. 17. ADRENALINA – EFECTOS EN MUSCULO LISO Relaja musculo liso gastrointestinal (α y β) Reduce tono intestinal, frecuencia y amplitud de contracciones espontaneas (α1) En parto inhibe el tono y las contracciones del útero (β2)
  18. 18. ADRENALINA – EFECTOS EN MUSCULO LISO Relaja el musculo detrusor de la vejiga (β) Contrae músculos del trígono y esfínter (α)
  19. 19. ADRENALINA – EFECTOS RESPIRATORIOS Efecto broncodilatador (usado en asmas bronquiales) Relajación del músculo bronquial Inhibe descargas de mediadores inflamatorios desde los mastocitos (β2)
  20. 20. ADRENALINA – EFECTOS EN SNC Por su polaridad le es difícil actuar a dosis terapéuticas Inquietud, aprensión, cefalalgia, temblores.
  21. 21. ADRENALINA – EFECTOS METABOLICOS Glucogenolisis (β) Inhibe secreción de insulina (α2) Aumento de ácidos grasos en sangre (lipolisis) (β)
  22. 22. APLICACIONES TERAPEUTICAS Insuficiencia Respiratoria (mediante agonistas selectivos β2) Alivio a reacciones de hipersensibilidad (broncodilatador) Prolonga acción de anestésicos locales (al disminuir flujo sanguíneo) Restaura ritmo cardiaco
  23. 23. TOXICIDAD,EFECTOS ADVERSOS Y CONTRAINDICACIONES Inquietud, cefalgia pulsátil, temblor y palpitaciones (desaparecen con reposo) Hemorragia cerebral y arritmias cardiacas (por incremento de presiona arterial por IV rápida) Contraindicado en tratamiento con β-bloqueadores no selectivos (sus acciones sin oposición en los receptores α1 vasculares originan hipertensión grave y hemorragia cerebral)
  24. 24. LEVARTERENOL
  25. 25. NORADRENALINA (levarterenol) Principal mediador químico liberado por los nervios adrenérgicos posganglionares En situaciones normales, se encuentran cantidades pequeñas en la orina
  26. 26. NORADRENALINA – EFECTOS CARDIOVASCULARES Incremento de presión sistólica y diastólica Gasto cardiaco normal o disminuido Aumento de resistencia periférica total Constricción de vasos sanguíneos mesentéricos
  27. 27. NORADRENALINA – EFECTOS CARDIOVASCULARES Reducción de flujo sanguíneo esplácnico y hepático Aumenta flujo coronario (dilatación coronaria) Dosis pequeñas no causan vasodilatación ni disminución de PA a diferencia adrenalina Causa hiperglucemia (grandes dosis)
  28. 28. APLICACIONES TERAPEUTICAS Presión arterial baja
  29. 29. TOXICIDAD,EFECTOS ADVERSOS Y CONTRAINDICACIONES Mayor aumento en presión arterial (hipertensión grave) Necrosis o esfacelo en el sitio de inyección IV (a causa de extravasación del fármaco) El flujo sanguíneo reducido hacia los órganos como los riñones y los intestinos es un peligro al administrar noradrenalina.
  30. 30. 3,4-DIHIDROXIFENILETILAMINA INTROPIN Medicamentos similares: FENOLDOPAM y
  31. 31. Neurotransmisor central de importancia particular en la regulación del movimiento. En la periferia se sintetiza en las células epiteliales del túbulo proximal y ejerce efectos diuréticos y natriuréticos locales. Es un sustrato para la MAO y la COMT, por ello no es eficaz si se le ingiere. Administración IV, vida media: 5 min
  32. 32. PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS Actúa principalmente en lechos renales, mesentéricos y coronarios Eleva concentraciones intracelulares de cAMP La estimulación del receptor D1 produce vasodilatación. Administración IV (2-5 µg/kg/min) incrementa la filtración glomerular, flujo sanguíneo renal y la excreción de Na+. 20-50 µg/kg/min – efecto inotrópico y aumento de la presión arterial. Concentracio nes bajas Interactúa con receptores dopamenergicos D1
  33. 33. PRECAUCIONES, REACCIONES ADVERSAS Y CONTRAINDICACIONES Pacientes en estado de choque, debe primero suprimirse la hipovolemia mediante transfusión de sangre entera, plasma u otro liquido. Tras su administración IV: Nausea Vomito Taquicardia Dolor anginoso Arritmias Cefalalgia Hipertensión Vasoconstricción periférica
  34. 34. Su extravasación en grandes cantidades en el sitio de venoclisis puede producir necrosis isquémica y esfacelo. Debe de evitarse usar dopamina o usar una posología más reducida (<1/10 parte) si el paciente ha recibido un inhibidor de la MAO. No debe administrarse a pacientes con taquirrítmias y fibrilación ventricular. Se utiliza en el tratamiento de insuficiencia cardiaca congestiva grave, en pacientes con oliguria y con resistencia vascular periférica baja o normal.
  35. 35. ISOPROPILARTERENOL ISOPROPILADRENALINA
  36. 36. Agonista adrenérgico β no selectivo potente, con afinidad muy baja por los receptores adrenérgicos α. Genera efectos poderosos en todos los receptores β . Vías de administración: sublingual o en aerosol.
  37. 37. Se absorbe con facilidad por vía parenteral o en aerosol. Se metaboliza en hígado y otros tejidos por acción de la COMT. Sustrato relativamente malo para la MAO. Acción más prolongada que la de la adrenalina, pero aun así, sigue siendo breve.
  38. 38. ACCIONES FARMACOLÓGICAS En solución IV disminuye la resistencia vascular periférica. (musculo estriado, lechos vasculares renales y mesentéricos) Disminuye la presión diastólica. Sistólica puede aumentar o estar sin cambios. Reduce la presión arterial media. Si hay reducción de la resistencia vascular periférica se presentan efectos inotrópico y
  39. 39. Relaja casi todas las variedades de musculo liso, siendo más pronunciado en musculo liso bronquial y gastrointestinal. Previene la broncoconstricción, o la alivia. Inhibe la secreción de histamina
  40. 40. TOXICIDAD Y EFECTOS ADVERSOS Son frecuentes: Palpitaciones Taquicardia Cefalalgia Bochornos Puede ocurrir isquemia cardiaca y arritmias, sobre todo en pacientes con artropatía coronaria de base.
  41. 41. APLICACIONES En urgencias para estimular la frecuencia cardiaca en pacientes con bradicardia o bloqueo cardiaco. En trastornos como asma o choque, ha sido sustituido en gran medida por otros simpaticomiméticos.
  42. 42. FENILEFRINA Estereoisomero de la efedrina. Agonista adrenérgico selectivo α1 Vías de administración: Oral, oftálmica, nasal, IV. Mecanismo de acción: directa Vida media: 3-6 hrs efecto hasta 12 hrs Actividad clínica limitada (pueden tratar hipotensión o choque)
  43. 43. Hay vasoconstricción arterial por administración IV Actúa como descongestionante nasal y como midriático en presentaciones nasales y oftálmicas Fenilefrina parenteral está indicada para el mantenimiento de una presión arterial adecuada durante la anestesia general o espinal
  44. 44. CONTRAINDICACIONES Las soluciones oftálmicas de pueden exacerbar el glaucoma de ángulo cerrado. Contraindicada en pacientes con enfermedades cardíacas (enfermedad coronaria, cardiomiopatía y arritmias cardíacas) Contraindicada en combinación con: *Anestésicos locales en manos y pies, nariz y genitales *Durante el parto *Pacientes con enfermedades cerebro vasculares *Pacientes hipertensos
  45. 45. EFECTOS ADVERSOS Su principal efecto secundario es la hipertensión. Individuos con historia clínica de epilepsia o que estén tomando anti convulsionantes no debe de administrárseles Fenilefrina. Puede causar mareos e insomnio
  46. 46. OTRIVINA
  47. 47. XILOMETAZOLINA Fármaco simpaticomimético que actúa a nivel local como descongestivo nasal. También se utiliza para el alivio sintomático de la conjuntiva
  48. 48. Su absorción es total. El metabolismo del mismo es en el hígado. El inicio de acción es de 15-30min a nivel local. El efecto tiene una duración de mas de 2 horas.
  49. 49. ACCIONES Y EFECTOS Estimula receptores α adrenérgicos. Vasoconstricción Descongestionante nasal Reduce flujo sanguíneo nasal
  50. 50. INDICACIONES En resfríos, gripe, alergia y conjuntivitis infecciosa EFECTOS COLATERALES *Visión borrosa. *Cefaleas. *Somnolencia. *Depresión nerviosa. *Nerviosismo. *Escozor *Sequedad *Picazón de la mucosa Suelen producirse por el uso excesivo : cefalea, temblor, insomnio, diaforesis, palpitaciones del corazón, nerviosismo no usual.
  51. 51. PRESENTACION Respir. Gotas nasales .025 y .05% Alerfrin. Sol. Oft. 0.025%
  52. 52. VENTOLIN ALDOBRONQUIAL BUTO-ASMA INHALADOR RESPIROMA VENTADUR.
  53. 53. SALBUTAMOL Agonista β2 adrenérgico de efecto rápido usado para el alivio del broncoespasmo (asma y enfermedad pulmonar obstructiva crónica(EPOC)) Vía de administración: inhalación
  54. 54. INDICACIONES Broncoespasmo en asma bronquial de todos los tipos, bronquitis crónica y enfisema. Síntomas del parto prematuro durante el tercer trimestre del embarazo.
  55. 55. CONTRAINDICACIONES Pacientes con hipersensibilidad al principio activo y aminas simpaticomiméticas. No debe ser usado en amenaza de aborto
  56. 56. ABSORCIÓN, BIOTRANSFORMACIÓN Y EXCRECIÓN: No es buen sustrato para la metilación de la COMT Eficaz por vía oral o cutánea, o inhalación. Los efectos se producen rápido. Por inhalación pueden persistir durante 3 a 6 hrs. El inicio del efecto se retrasa 1-2 hrs por vía
  57. 57. TERBUTALINA-INDICACIONES Asma bronquial, Bronquitis crónica, enfisema y otras afecciones pulmonares con presencia de broncospasmos. CONTRAINDICACIONES Hipersensibilidad a la terbutalina o a las aminas simpaticomiméticas.
  58. 58. EFECTOS FARMACOLOGICOS Un agonista selectivo de los receptores ß2 . A nivel bronquial relaja la musculatura lisa y causa broncodilatación. En músculo liso producen vasodilatación y disminuyen la tensión diastólica. Hiperglicemia e hipokalemia por promover la entrada del K+ en la célula (ß2). A nivel cardíaco pueden producir cardioestimulación, sobre todo con dosis altas.
  59. 59. EFECTOS SECUNDARIOS Su intensidad depende de la dosis y vía de administración utilizada. En caso de sobredosificación aparece: cefalea, ansiedad, temblores, calambres musculares, taquicardia, arritmias, palpitaciones e hipertensión arterial. Al ser inhalada es improbable que produzca efectos secundarios si se emplean dosis normales dada su bajo paso a circulación sistémica.
  60. 60. MEFENTERMINA Fármaco simpaticomimético que actúa de manera directa e indirecta Inyección intramuscular, su acción se inicia pronto, de 5-15 min y sus efectos pueden durar varias hrs. Este agente descarga noradrenalina y así intensifica la contracción cardiaca, el gasto cardíaco y las presiones sistólica y diastólica.
  61. 61. Los cambios de la frecuencia cardíaca son variables y dependen del grado del tono vagal . Los efectos adversos se relacionan con la estimulación del SNC, incremento excesivo de la presión arterial y arritmias. Se usa mefentermina para prevenir la hipotensión que suele ocurrir con la anestesia raquídea.
  62. 62. METOXAMINA Incremento de PAIncremento de PA ((vasoconstricción acción directavasoconstricción acción directa)) Incremento de resistencia vascularIncremento de resistencia vascular periférica (periférica (agonista selectivo receptoragonista selectivo receptor αα11)) A concentraciones altas capacidadA concentraciones altas capacidad activas receptoresactivas receptores ββ ((normalmente no , tampoco al SNCnormalmente no , tampoco al SNC).).
  63. 63. ADVERSOS Metoxamina: Bradicardia sinusal a causa de los reflejos vagal. Mefentermina: Se relacionan con estimulación SNC, incremento PA Arritmias
  64. 64. FENILISOPRIPILAMINA β RACEMICA
  65. 65. ANFETAMINAS Posee acción estimulante poderosa en SNC Acciones α y β periféricas Eficaz por administración oral Efectos duraderos (varias hrs)
  66. 66. REACCIONES CARDIOVASCULARES Vía oral aumenta la presión arterial sistólica y diastólica Disminuye la frecuencia cardíaca de manera refleja No se fomenta el gasto cardíaco con las dosis terapéuticas, ni cambia mucho el flujo sanguíneo cerebral.
  67. 67. EFECTOS EN MUSCULO LISO Produce efecto contráctil en el esfínter de la vejiga urinaria, y por eso, la anfetamina es usada para tratar la enuresis y la incontinencia. La anfetamina puede relajar y retrasar el desplazamiento del contenido del intestino; si este se encuentra relajado, ocurrie el efecto contrario.
  68. 68. SISTEMA NERVIOSO CENTRAL La anfetamina es una de las aminas simpaticomiméticas más potentes para estimular al SNC . Estimula el centro respiratorio bulbar, disminuye el grado de depresión central causado por diversos fármacos . Se cree que estos efectos de deben a estimulación cortical y, del sistema activador reticular. Los efectos psicológicos dependen de la dosis y del estado mental y la personalidad del individuo.
  69. 69. Dosis oral de 10 a 30mg Los efectos pueden revertirse a causa de sobredosificación o el uso repetido (grandes dosis seguidas de depresión y fatiga)
  70. 70. Ingesta de anfetamina produce cefalalgia, palpitaciones, mareos, trastornos vasomotores, agitación, confusión, disforia, aprensión, delirio o fatiga. Fatiga y sueño: la duración del rendimiento suficiente se prolonga antes que aparezca fatiga, y los efectos de ésta se eliminan al menos en parte. Cuando se interrumpe la administración del fármaco después de uso prolongado, el sueño puede tardar hasta dos meses en normalizarse.
  71. 71. Analgesia: las anfetaminas tienen un efecto analgésico, pero no lo bastante pronunciado para que tengan utilidad terapéutica. Puede intensificar la analgesia causada por opiáceos. Respiración: estimula al centro respiratorio ya que aumenta el ritmo y la profundidad de las respiraciones. Depresión del apetito: el sitio de acción es el centro hipotalámico lateral del hambre; la inyección de anfetamina en esta región suprime la ingestión de alimentos. Pronto se desarrolla tolerancia a la supresion del apetito.
  72. 72. MECANISMOS DE ACCION EN SNC  Todos o casi todos los efectos de la anfetamina en el SNC parecen producirse por descarga de aminas biógenas desde sus sitios de almacenamiento en las terminaciones nerviosas  La descarga de noradrenalina desde las neuronas noradrenergicas media el efecto de estimulación del estado de alerta de la anfetamina, lo mismo que su efecto anorexígeno.
  73. 73. Efectos en SNC: inquietud, mareos, temblor, reflejos hiperactivos, locuacidad, estado de tensión, irritabilidad, debilidad, insomnio, fiebre y en ocasiones, euforia. Sobrevienen también confusión, agresividad, cambios en la libido, ansiedad, delirio, alucinaciones paranoides, estados de pánico y tendencias suicidas u homicidas, sobre todo en paciente con trastornos mentales. TOXICIDAD Y EFECTOS ADVERSOS
  74. 74. Efectos cardiovasculares: cefalalgia, escalofríos, palidez o rubefacción cutánea, palpitaciones, arritmias cardiacas, dolor anginoso, hipertensión o hipotensión o hipotensión y colapso circulatorio. Relacionados con el tubo digestivo: boca seca, sabor metálico, anorexia, náuseas, vómito, diarrea y retortijones. La intoxicación letal suele terminar en convulsiones y coma, y los datos patológicos principales son las hemorragias cerebrales.
  75. 75. En ocasiones sobrevienen manifestaciones de toxicidad a manera de fenómeno idiosincrásico después de ingerir 2 mg nada más, pero son infrecuentes con dosis menores de 15mg. Han ocurrido reacciones graves con 30mg, aunque las dosis de 400 a 500 mg no son invariablemente letales. Se pueden tolerar dosis mayores después del consumo crónico del fármaco.
  76. 76. El tratamiento de la intoxicación aguda por anfetaminas puede incluir acidificación de la orina mediante administración de cloruro de amonio, el cual fomenta la tasa de eliminación Debe desalentarse el abuso de anfetamina como medio para superar la somnolencia y para obtener energía y viveza mental crecientes Su utilización no se aconseja en pacientes con anorexia, nsomnio, astenia, personalidad psicopática o antecedentes de tendencia homicida o suicida.
  77. 77. DEPENDENCIA Y TOLERANCIA Dependencia psicológica cuando se consume a largo plazo anfetamina o dextroanfetamina y en muchos casos se observa también la necesidad de incrementar las dosis para conservar la mejoría del talante en los pacientes psiquiátricos.
  78. 78. DESCONGESTIONANTES NASALES Fenilefrina xilometazolina
  79. 79. BRONCODILATADORES Salbutamol Terbutalina Anfetamina
  80. 80. VASOCONSTRICTORES Metoxamina Mefentermina Anfetamina
  81. 81. INTERDEPENDENCIAS MEDICAMENTOSAS MAS FRECUENTES Adrenalina Haloperidol, loxaprina, fenotiazinas, tioxantenos, nitritos pueden bloquear los efectos alfaadrenérgicos de la adrenalina, con producción de hipotensión severa y taquicardia. Anestésicos orgánicos hidrocarbonados inhalables (cloroformo, enflurano, halotano, isoflurano) pueden aumentar el riesgo de arritmias ventriculares severas y disminuir los efectos de hipoglucemiantes orales o insulina.
  82. 82. Noradrenalina Interactuando con Anestésicos generales. inhalatorios halogenados : Efecto, arritmias. Mecanismo, sensibilización del miocardio provocada por el anestésico. Interactuando con Bloqueantes betaadrenérgicos : Efecto, con simpaticomiméticos estimulantes alfa y betaadrenérgicos se observa pérdida del efecto terapéutico de ambas drogas, puede incrementarse el riesgo de hipertensión y bradicardia excesiva. Mecanismo, antagonismo.
  83. 83. Dopamina Bloqueantes alfaadrenérgicos pueden antagonizar la vasoconstricción periférica. Anestésicos orgánicos por inhalación aumentan el riesgo de arritmias ventriculares severas . Antidepresivos tricíclicos pueden potenciar los efectos cardiovasculares de la dopamina. Los IMAO pueden prolongar e intensificar la estimulación cardíaca y los efectos vasopresores de la dopamina. Los alcaloides de la rauwolfia pueden disminuir sus efectos hipotensores y prolongar la acción
  84. 84. Isoproterenol interactuando con Bisoprolol: Efecto, con simpaticomiméticos estimulantes alfa y betaadrenérgicos se observa pérdida del efecto terapéutico de ambas drogas. •Mecanismo, antagonismo. interactuando con Diuréticos tiazídicos : Efecto, arritmias. Mecanismo, La hipopotasemia provocada por el diurético favorece la aparición de arritmias.
  85. 85. Fenilefrina Los a-bloqueantes y otros fármacos con actividad a-bloqueante como las fenotiazinas, tioxantinas o el haloperidol antagonizan directamente los efectos de la fenilefrina. La atropina bloquea la bradicardia refleja producida por la fenilefrina y potencia sus efectos presores. En presencia de IMAOs, el fenilefrina puede ocasionar la liberación de norepinefrina, la cual puede causar graves respuestas cardiovasculares y cerebrovasculares.
  86. 86. Xilometazolina Interactuando con Antidepresivos : Efecto, riesgo de hipertensión. Metoxamina Interactuando con Amineptina: Efecto, riesgo de arritmias, taquicardia, hipertensión severa, hiperpirexia. Mecanismo, potenciación de los efectos cardiovasculares y presores de metoxamina. Interactuando con Amitriptilina: Efecto, riesgo de arritmias, taquicardia, hipertensión severa, hiperpirexia. Mecanismo, potenciación de los
  87. 87. Mefentermina Interactuando con Anestésicos generales. inhalatorios halogenados : Efecto, arritmias. Mecanismo, sensibilización del miocardio provocada por el anestésico. Interactuando con Desflurano: Efecto, arritmias. Mecanismo, sensibilización del miocardio provocada por el anestésico.  Salbutamol No debe prescribirse juntamente con otras drogas betabloqueantes no selectivas, como el propanolol.
  88. 88. Terbutalina No administrar junto con otros broncodilatadores simpaticomiméticos o adrenalina. IMAO potencian la acción de la terbutalina.

Notas del editor

  • VENOCLISIS: técnica que consiste en puncionar transcutaneamente una vena con una aguja de acero unida a una jeringa o un catéter. Su objetivo es extraer una muestra de sangre, realizar una flebotomía, administrar una medicación o infusión intravenosa.
    ESFACELO: tejido muerto que se desprende y elimina.

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